- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •2. Патогенз воспаления.
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
2. Гипобиотические процессы.
1) Атрофия.
2) Дистрофия.
Дополнительно по атрофии: не всякое уменьшение органа – атрофия. Врожденное недоразвитие органа, ткани, части тела или всего организма называют гипоплазией, а полное их отсутствие -агенезией. Физиологическая периодическая атрофия называется инволюция (в матке, молочной железе, при линьке).
Кахексия – крайняя степень истощения с прогрессирующей дисфункцией и атрофией всех систем и органов.
Некроз – (греч. nekros – мертвый) – прижизненное омертвение или тканей в организме.
Некробиоз – начальная стадия некроза, характеризующаяся необратимыми дистрофическими изменениями клеток.
Ступени развития патологического процесса: дистрофия - атрофия - некроз.
Некроз бывает: физиологическим и патологическим, сухим и влажным.
Физиологический некроз – постоянно совершающийся процесс изнашивания и отмирания клеток в живом организме, сопровождающийся заменой их новыми.
Пример: Перхоть (отмирание покровного эпителия (эпидермиса) кожи), отмирание эпителия слизистых оболочек, желез, форменных элементов крови.
Патологический некроз – возникает в результате действия различных этиологических факторов (механических, физических, химических, биологических)
Он бывает:
1) По месту действия фактора:
а) Прямой ( непосредственное действие фактора)
б) Непрямой: нейрогенный трофические язвы, ангиогенный (инфаркты), аллергический (феномен Артюса).
2) По характеру мертвых тканей:
а) Сухой (коагуляционный) – возникает при омертвений тканей, бедных жидкостей. Разновидность сухого – ценкеровский (по имени ученого). Развивается на скелетных мышцах, наполняет воск или резину.
б) Влажный (колликвационный) – возникает на богатых жидкостью тканей.
Гангрена (греч. gangraena пожар) – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой ( кожа , подкожные мышцы, внешние слизистые оболочки, органы дыхания, пищеварении и мочеполовая система).
Этот вид некроза сопровождается превращением гемоглобина в сернистое железо, в результате чего омертвевшая ткань приобретает буро – коричневый или черный цвет.
Виды гангрены:
А) Сухая гангрена (мунификация). Мертвые участки высыхают, сморщиваются и уплотняются, приобретают темную (до черного) окраску.
Б) Влажная (мацерация) – мертвая ткань набухает, размягчается, распадается, имеет зловонный запах и грязно – зеленый или черный цвет.
Исходы некрозов:
Организация – рассасывание мертвых масс и замещение их соединительной тканью. Например: при ожогах.
Инкапсуляция (лат.capsula – сумка) – образование вокруг не рассосавшегося некротического очага соединительнотканной оболочки. Например: при туберкулезе.
Инцистирование (лат. cystis от греч. kistos– пузырь) – появление на месте омертвевшей ткани полости, заполненной жидкостью и окруженной капсулой (кисты). Например: при инфарктах в головном мозге.
Обызвествление (петрификация) от греч. petra – камень – пропитывание мертвых масс солями кальция. Туберкулез.
Оссификация (лат. os – кость) – усугубление петрификации. Ткань в этом случае принимает плотность кости.
Секвестрация (лат. sequestro – отделяю) – отделение некротического участка от живой ткани посредством гнойного расплавления мертвых масс по границе некроза. Вокруг уплотненного участка (секвестра) образуется капсула и полость, заполненная гноем. Встречается в паренхиматозных органах (печень, легкие).
Мутиляция (лат. mutilare – обрезать) – отторжение мертвых участков наружных частей тела (конечностей, хвоста и др.).
Значение некрозов:
Омертвение жизненно важных органов (сердца, мозга и др.), ведет к смерти или к тяжелым расстройствам. Некрозы других органов и тканей вызывают снижение или прекращение их функции, а всасывание в кровь продуктов распада мертвых масс – аутоинтоксикацию.
Гнойное расплавление некротического очага может стать причиной гнойного воспаления, кровотечения или сепсиса.
Трансплантация (лат. trans — через, plantatio — посадка) — пересадка органа или ткани в пределах организма или от одного организма к другому.
Различают три вида трансплантации: Аутотрансплантация — пересадка тканей с одного места на другое в пределах одного организма: например, пересадка у животного одной почки в область шеи, перемещение кишечной петли из брюшной полости в кожный лоскут или пересадка кожи с одного места на другое с целью лечения ожогов.
Гомотрансплантация — пересадка органов и тканей от одного животного к другому в пределах вида. Пересаживают ограниченное число тканей. В первую очередь это кожа и хрящ, характеризующиеся стойким приживлением. Гетеротрансплантация — пересадка органа или ткани от животного одного вида животному другого вида. Во всех случаях пересаженный орган или ткань не приживляется, а отторгается и рассасывается. Но делают это с целью неспецифической стимулирующей терапии.
Клеточная защитная реакция организма реципиента состоит в мобилизации иммунокомпетентных клеток (гистиоцитов, макрофагов, плазматических клеток, лимфоидных элементов).
Преодоление тканевой несовместимости осуществляется двумя методами — К специфическому методу относят подбор иммунологически совместимых пар донора и реципиента, получение у реципиента трансплантационного иммунитета (в условиях эксперимента), «приучивание» реципиента к антигенам донора путем взаимообменных переливаний крови. Неспецифический метод — это использование различных иммунодепрес-сантов, например облучение реципиента гамма-лучами и лучами Рентгена, применение антилимфоцитарной сыворотки.
