7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)

1. Воспаление

(лат. Inflammatio – пылание, горение) – сосудистотканевая реакция организма на раздражение, сопровождающаяся повреждением тканей (альтерацией), выпотеванием составных частей крови (экссудацией) и размножением клеточных элементов (пролиферацией).

Воспаление имеет как физиологический, так патологическое значение. Физиологическая роль заключается в явлении фагоцитоза. Впервые открыл фагоцитоз И. И. Мечников («Учение о фагоцитозе» - дома. Стадии, завершенный и незавершенный фагоцитоз). Патологические изменения заключаются в расплавлении тканей на месте очага протеолитическими ферментами гноя, образовании различных экссудатов, всасывающих в кровь и вызывающих при этом интоксикацию. Воспаление головного мозга и сердца может вызвать гибель животного.

Следует учитывать это в каждом отдельном случае, иногда искусственно активизируя воспаление (созревание фурункула), либо принимая все меры к быстрой остановке и ликвидации процесса (воспаление легких).

Причины воспаления:

1)Механические (ранения, ушибы, удары)

2)Физические (ожог, отмораживания, эл. током, ионизирующим излучением и т. д.).

3)Химические (действие кислот, щелочей, ядов, раздражающих веществ).

4)Биологические (инфекции, инвазии).

Основные признаки воспаления сформированы еще в древности византийским врачом Галеном ( II в. н. э.).

Это: 1)Краснота (rubor)

2)Припухлость (tumor)

3)Жар (calor)

4)Боль (dolor)

5)Нарушение функции (functio laesa)

Весь набор признаков наблюдают лишь у теплокровных животных при остром воспалении наружных органов и тканей (кожа, слизистые оболочки). При воспалении кости или хряща нет повышения местной температуры и опухания, при хроническом воспалении нет боли и жара и т.д.

2. Патогенз воспаления.

Все воспалительные процессы обязательно сопровождаются 3 типами патологических изменений: альтерацией, пролиферацией и экссудацией. При отсутствии одного из компонентов патологический процесс не будет являться воспалением.

I Альтерация (лат. alteratio– повреждение, изменение). Под воздействием патогенного фактора происходит ступенчатое повреждение ткани, зависящее от силы раздражения: дистрофия атрофия некроз.

А) Дистрофия (dys - извращение, нарушение, trophe - питание) – нарушение обмена в клетках и тканях.

Б) Атрофия (а – отсутствие) – снижение обмена вплоть до его прекращения.

В) Некроз (греч. nekros - мертвый) – прижизненное омертвление клеток, тканей и органов. При сильном раздражителе может сразу наступить некроз (действие концентрированных кислот и щелочей).

Большую роль в возникновении патологических изменений играют ферменты, активно расщепляющие все вещества в составе клетки (Б., Ж., У.). При этом образуются биологически активные вещества (гистамин, гепарин, серотонин и т. д.). В норме их нет либо очень мало. Ферменты и БАВ воздействуют на ткани и кровеносные сосуды, вызывая глубокие нарушения и повреждения в них.

II . Экссудация (лат. еx – вне, sudor – пот)

Это сосудистые изменения в очаге воспаления, характеризующиеся нарушением периферического кровообращения (в капиллярах).

Под воздействием раздражителя (ферменты, БАВ) усиливается реакция сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол – возникает кратковременный спазм (сужение просвета) сосудов. Он быстро сменяется дилатацией (расширением просвета) сосудов в результате паралича сосудосуживателей и раздражения сосудорасширителей. В результате расширения просвета сосудов усиливается приток крови, вызывающий артериальную гиперемию. Это ведет к усилению обмена и повышению местной температуры в воспалительном участке. Увеличивается количество функционирующих капилляров, возрастает кровяное давление. Пример: Конъюнктивит.

В дальнейшем давление крови падает, появляется потеря тонуса сосудов в результате паралича нервно-мышечного аппарата. Крупные сосуды расширяются, а мелкие суживаются под воздействием отечной ткани. Таким образом развивается венозная гиперемия.

При венозной гиперемии развиваются процессы экссудации и эмиграции лейкоцитов. Лейкоциты из центра перемещаются к стенкам сосудов («краевое стояние лейкоцитов»). Экссудация – это выпотевание жидкой части крови за пределы кровеносных сосудов.

Механизм экссудации:

1) Повышение гидростатического давления в сосудах;

2) Увеличение проницаемости сосудистой ткани;

3) Повышение в тканях осмотического и онкотического давления.

Осмос (осмотич. давление) – давление, препятствующее выходу жидкости в ткани из сосудов, обусловленное Na/К насосом (особый белок).

Онкос (онкотич. давление) – давление, препятствующее выходу жидкости из кровяного русла, обусловленное белками крови (они «держат» воду).

Для эммиграции (лат. emigrare – переселяться), или выхода лейкоцитов в очаг воспаления, кроме вышеуказанных причин способствует замедление кровотока.

Стадии эммиграции полиморфоядерных (с ядром различной формы) лейкоцитов и мононуклиаров (с круглым ядром) несколько различны.

Эммиграция полиморфоядерных лейкоцитов (нейтрофилы):

1. Пристеночного стояния.

2. Внедрение в эндотолиальную щель.

3. Проход через щель.

4. Движение в воспаленные ткани.

Эмиграция мононуклиаров (моноциты, лимфоциты):

1. Пристеночного стояния.

2. Внедрение в эндотолиальную клетку.

3. Образование вакуоли и прохождение через цитоплазму эндотелия.

4. Разрыв базальной мембраны.

5. Движение в воспаленной ткани.

Это более медленный процесс.

Таким образом нейтрофилы приходят в очаг воспаление быстрее. Причиной этого является также более выраженный хемотаксис у нейтрофилов. Хемотаксис бывает положительный и отрицательный. Положительный хемотаксис – это движение лейкоцитов к воспалительному очагу. Лейкоциты реагируют на денатурированные белки, их фрагменты, на бактериальные токсины, органические кислоты и тд.

Причины хемотаксиса:

1. Изменение поверхностного натяжения. Его понижение в части лейкоцита обращенной к очагу воспаления. Из более концентрированной среды жидкость перемещается в менее концентрированную – образуется выпячивание.

2. Электрокинетические явления. Лейкоциты заряженные отрицательно притягиваются к очагу воспаления, где велика концентрация положительно заряженных ионов. Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают патогенных возбудителей и продукты их жизнедеятельности, рассасывают мертвую ткань, очищая очаг воспаления. Большая часть лейкоцитов при этом гибнет, выделяя протео -, липолитические и др. ферменты. Основную составную часть гноя образуют погибшие нейтрофилы.

Наряду с эмиграцией лейкоцитов происходит процесс экссудации.

Воспалительный выпот, скапливающийся в полостях и органах, называют экссудатом, а пропитывающий какую – либо ткань инфильтратом (лат. infiltratio пропитывание).

В зависимости от состава экссудат бывает серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным и катаральным.

Серозный экссудат.

Прозрачная или слегка мутноватая либо красноватая жидкость, содержит 3 – 5% белка, микробов и их токсинов. В отличии от него транссудат (отечно-водяночная жидкость) содержит до 3% белков, на воздухе не свертывается, опалесцирует (разводы на поверхности).

Геморрагический экссудат.

Содержит эритроциты. Образуется при диапедезе (сильном увеличении порозности) либо повреждении сосудистой стенки.

Гнойный экссудат.

Обусловлен гноеродной микрофлорой. В отличии от других видов экссудатов в нем большое количество лейкоцитов. Существует два вида гноя: доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный – густой (сливко- или сметанообразная консистенция), содержит много лейкоцитов и небольшое количество возбудителя. Злокачественный – жидкий, водянистый, содержит мало лейкоцитов и большое количество возбудителя.

При острых процессах эмигрирует больше нейтрофилов (это основные работники, группа зачистки), при хронических (опухоли, хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез) преобладают лимфоциты (связаны с иммунитетом), при паразитарных болезнях - эозонофилы (связанные с аллергией).

Фибринозный экссудат.

Образуется в результате выхода из сосудов фибриногена и выпадения его в воспаленном очаге в виде фибрина.

Гнилостный (ихорозный) экссудат.

Образуется при внедрении в воспалительный очаг гнилостной микрофлоры.

Катаральный экссудат – образуется только на слизистых оболочках и состоит из:

1.Серозной жидкости (лат. – сыворотка)

2.Лейкоцитов

3.Слизи

4.Слущенного эпителия.

В зависимости от преобладания той или иной из этих составных частей различают разные виды катарального экссудата: серозно-катаральный, слизисто-катаральный и т. д.

III Пролиферация (лат. proliferatio - размножение, разрастание, от proles - потомок, и fero - создаю, несу) – размножение клеточных элементов. Этот процесс возникает при затухании процессов экссудации. В воспалительном очаге увеличивается количество моноцитов и гистиоцитов (тканевых макрофагов), которые производят «уборку начисто». Размножающиеся клетки происходят в основном из гематогенных и местных соединительно-тканных элементов (фибробластов, фиброцитов, гистиоцитов). Предварительно образуется грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами( располагающимися дугообразно.

Сверху эти дугообразные фигуры зернистую (лат. granulum – зернышко) (шероховатую) поверхность. Разрастаясь от периферии к центру, она сначала является барьером для микробов, а затем основой для регенерации.

При небольшом повреждении и при отсутствии попадания гноеродной микрофлоры воспаление заканчивается полным восстановлением ткани (заживление по первичному натяжению). При обширных повреждениях образуется рубец (заживление по вторичному натяжению).

Обмен веществ при воспалении.

Распад Б. Ж. и У. в очаге воспаления проходит по анаэробному типу. При распаде углеводов образуется много молочной, пировиноградной и др. кислот. При расщеплении белков – альбумозы, пептоны и др. При распаде жиров накапливаются недоокисленные продукты: жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и β-окимасляная кислоты). И гораздо меньше образуется конечных продуктов обмена: углекислоты и воды. Накопление недоокисленных продуктов в очаге воспаления изменяет нейтральную среду на кислую: возникает ацидоз. Особенно ярко ацидоз выражен при остром воспалении (рН снижается до 6,0 – 6,5). В норме рН = 7,1 – 7,4.