
- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •2. Патогенз воспаления.
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
Нарушения проводимости сердца.
Аритмии иногда возникают при расстройстве проводимости сердца в результате появления препятствия для импульсов, идущих от синусового узла. Это приводит к замедлению возбуждения сердечной мышцы или к полному прерыванию прохождения импульсов. Проводимость может быть ослаблена между синусовым узлом и мышцей предсердий, между предсердиями и желудочками, но чаще всего это происходит в пучке Гиса и его разветвлениях. Нарушение проводимости импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Синоаурикулярную блокаду обычно отмечают при усилении функции блуждающего нерва. В этом случае импульс, возникший в синусовом узле, не вызывает сокращения ни предсердий, ни желудочков, то есть происходит выпадение полного цикла сокращения сердца. При полном выпадении сокращения сердца пульс не прощупывается и на электрокардиограмме отсутствуют зубцы. Эта блокада может быть при дистрофии миокарда или при нарушении в нем электролитного обмена. Атриовентрикулярная блокада — следствие нарушения проводимости в атриовентрикулярном узле и пучке Гиса. Неполная блокада характеризуется удлинением интервала между сокращениями желудочков и предсердий при замедлении прохождения импульса от предсердий к желудочкам. В отдельных случаях желудочковые сокращения выпадают, что зависит от нарушения проводимости (чем больше повреждение, тем чаще сокращения). При этом во время возникшей длительной паузы проводимость восстанавливается, и следующий импульс, идущий из синусового узла, вызывает сокращение всего сердца. При неполной блокаде на электрокардиограмме увеличивается интервал Р—Q. При выпадении систолы желудочков зубец Р сохраняется, а желудочковый комплекс полностью выпадает. Неполную атрио-вентрикулярную блокаду отмечают при инфекционных заболеваниях, ревматизме, кардиосклерозе. Кровообращение при этом изменяется незначительно. Полная блокада проявляется в виде полного перерыва между сокращением предсердий и желудочков. Она развивается в результате анатомического повреждения проводникового пути на участке от верхней части атриовентрикулярного узла до деления пучка Гиса на ножки либо при резком тонуса блуждающего нерва. Полную атриовентрикулярную блокаду наблюдают при склерозе ветвей коронарных артерий, питающих атриовентрикулярный узел, или при хронических инфекциях. При этом предсердия сокращаются под влиянием поступающих из синусового узла импульсов. Так как эти импульсы не достигают желудочков, то последние сокращаются автоматически независимо от предсердий. В связи с тем что импульсы возникают в разных участках сердца, наступает расстройство последовательности между сокращением желудочков и предсердий. В случае одновременного сокращения предсердий и желудочков кровь из предсердий выбрасывается обратно в вены, а желудочки сокращаются впустую и артериальное давление падает. В результате ослабляется питание сердца, снижается его функция, нарушается гемодинамика. При полной блокаде сокращение предсердий соответствует норме, а желудочки сокращаются в 2 раза медленнее. В результате в них возникают гипердиастола и дилатация полостей. Все это приводит к резкому нарушению сердечной деятельности и развитию недостаточности кровообращения. Продольная блокада сердца характеризуется нарушением проводимости по ножкам пучка Гиса. При блокаде одной ножки возбуждение, возникшее в синусном узле, беспрепятственно доходит до предсердий. Затем оно по пучку Гиса вначале направляется к желудочку с неповрежденной ножкой, а потом окружным путем к другому желудочку, ножка которого повреждена. Таким образом, желудочек с поврежденной ножкой пучка Гиса получает замедленный импульс и сокращение его запаздывает.