
- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •2. Патогенз воспаления.
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
У жвачных желудок сложный многокамерный, включает четыре отдела — рубец, сетку, книжку и сычуг. Первые три отдела называют преджелудками, а сычуг выполняет функцию однокамерного железистого желудка. Слизистая оболочка преджелудков покрыта плоским многослойным эпителием и не содержит секреторных пищеварительных желез. Патология в преджелудках жвачных.
Особенность пищеварительных процессов в преджелудках у жвачных – присутствие до 150 видов бактерий и до 60 видов разновидностей простейших.
Задачи микрофлоры: сбраживание клетчатки, молочной и янтарной кислот, переваривание крахмала, расщепление белков, безбелковых азотистых продуктов, липидов. Бактерии синтезируют белок из не перевариемого азота в протеиновый. При хорошо развитой микрофлоре рубца ее белок составляет около 20% общего белка рубца.
При кормлении неполноценным и несбалансированным рационом, заболеваниях, вызванных расстройством моторной функции преджелудков, бесконтрольное использование сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, приводит к изменению среды обитания бактерий и инфузорий, подавляют их деятельность, что приводит к нарушению рубцового пищеварения.
Нарушение биохимического равновесия. Поддержание биохимического равновесия в рубце — обязательное условие его нормальной функции. Зависит оно полностью от поступающего корма, а также от имеющейся в рубце микрофлоры. При сбраживании клетчатки в рубце образуется большое кол-во летучих жирных кислот, главным образом уксусной и в меньшей мере пропионовой и масляной. ЛЖК организм удовлетворяет до 70% своих энергетических потребностей. Общее кол-во ЛЖК и концентрация каждой из них зависят от типа кормления. Установлено, что при сенном типе кормления, а также при использовании сочных кормов в рубце понижается содержание уксусной кислоты. Еще меньше ее бывает при кормлении концентратами. Масляная кислота в большом количестве образуется при даче концентратов, но резко снижается при кормлении сеном. Кормовые рационы, богатые крахмалом или сахаром, благоприятствуют образованию пропионовой кислоты. В рубце происходят всасывание воды и расщепление веществ корма. Отмечено, что из летучих жирных кислот легче всего всасывается масляная, в меньшей степени пропионовая и уксусная. Уксусная кислота используется у лакти-рующих коров не только для обменных процессов в тканях, но и для образования молочного жира, поэтому ее недостаточность в рубце отражается на содержании жира в молоке.
Введение в рацион животных большого кол-ва кормов, богатых сахарами, таких как свекла, капуста, зерно злаковых (пшеница, кукуруза), приводит к концентрации молочной кислоты в рубце; при этом увеличивается и общая кислотность содержимого, что угнетает моторную функцию рубца и задерживает эвакуацию кормовых масс. В рубце повышается осмотическое давление. Усиливается переход воды из крови в содержимое рубца, из-за чего происходит сгущение крови. Значительное кол-во молочной кислоты поступает в кишечник, а это, в свою очередь, отрицательно отражается на кишечном пищеварении.
Кетоз, или ацетонемия (иногда ее называют токсемией беременности), чаще всего отмечается у высокопродуктивных, хорошо упитанных животных; она характеризуется повышением уровня кетоновых тел в крови, моче и молоке. У больных животных ухудшается аппетит, снижается продуктивность, появляются нервные расстройства, уменьшается масса.
Кетоз возникает при нарушении кормления животных — в основном при использовании недоброкачественного силоса, содержащего большое кол-во масляной кислоты. Его обнаруживают также при избытке концентрированных кормов с одновременным недостатком легкоперсваримых углеводов. Такое несоответствие в кормах вызывает уменьшение образования глюкозы, ухудшает использование солей уксусной кислоты, что приводит к накоплению в рубце ацетоновых тел и тем самым увеличивает их содержание в крови, моче и молоке.
Расстройство обмена веществ при кетозе приводит к снижению окислительно-восстановительных процессов в организме животных.
Токсемия беременности проявляется при перенапряжении эндокринной системы (гипофизарно-адренокортикальной системы),-в результете чего у животных нарушается обмен веществ, развиваются резкое угнетение, некоординированные движения, судорожные сокращения мышц головы и конечностей, коматозное состояние.
Избыточное образование аммиака в рубце возникает при чрезмерном или неправильном скармливании животным карбамида. Аммиак вступает во взаимодействие с гемоглобином, вследствие чего образуется щелочной гематин, действую-) щий возбуждающе, как сильный нервный яд Вначале отмечают повышение чувствительности (гиперстезия), мышечную дрожь и судороги, обильную саливацию, наступает одышка, вздутие рубца (тим-пания). В ряде случаев отравления аммиаком заканчивается шоком со смертельным исходом. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Отравление нитритами. При скармливании животным большого кол-ва вареной свеклы через сутки после ее приготовления в рубце появляются промежуточные продукты — нитриты, обладающие токсическими свойствами. Попадая в кровь, нитриты действуют, с одной стороны, на центральную нервную систему, особенно на сосудодвигательный центр; с другой — связываются с гемоглобином, образуя метгемоглобин, что нарушает снабжение тканей кислородом.
Тимпания, вздутие рубца (гр. Tympanon – барабан). Болезнь жвачных, чрезмерное скопление газов в рубце. Возникает при отсутствии отрыгивания газов, при усиленном газообразовании при естественных бродильных процессах.
Причины: обильное поедание легкобродящих кормов клевер, люцерна, трава с росой, инеем, смоченная дождем, скошенная и пролежавшая в волках, капустные и свекольные листья, отходы зерна. Резкая смена рациона, переход с зимнего кормления на летний. Как следствие полной или частичной закупорки пищевода инородными телами, при сужениях, дивертикулах пищевода, опухолях.
В рубце появляется пенистая масса, обусловленная наличием сапонина и цитоплазматических протеинов. Сапонин активизирует бурное развитие микроорганизмов, продуцирующих слизь, которая повышает вязкость содержимого рубца, и образование устойчивой пены Скопление пены не обеспечивает раздражение рецепторного аппарата, что приводит к частичному или полному блокированию нервно-рефлекторного механизма отрыгивания.
Слюна, содержащая муцин предотвращает пенообразование. Отсутствие грубого сухого корма, тормозит слюнообразование.
Вздутый рубец газами и кормовыми массами оказывает механическое воздействие на диафрагму, легкие, сердце. Развивается тахикардия, дыхание становится учащенным и поверхностным, развивается цианоз слизистых оболочек, прекращается дефекация. Животные стонут, топчутся на месте, изгибают спину, смотрят на живот.
Животные погибают от асфиксии, без оказания квалифицированной помощи.
Травматический ретикулит – воспаление стенки сетки, возникающие вследствие травмирования острыми предметами.
Ретикулоперетонит – воспаление стенки сетки с переходом патологического процесса на брюшину, с травматизацией близлежащих органов.
Основная причина – заглатывание острых инородных предметов (проволока, гвозди и др.) при попадании их в корм, несвоевременное и некачественное кормление. У КРС слабо чувствительная слизистая оболочка и большое количество сосочков направляющих корм. У МРС встречается редко.
Рана образованная острым предметом, инфицируется микроорганизмами преджелудков. Возникает гнойное и купируется, если стенка книжки не перфорируется, воспаление. При перфорации стенки сетки возникает воспаление, образование спаек и образование грубого рубцовой ткани. Спайки механически затрудняют перистальтикцу преджелудков. Развивается атония и гипотония преджелудков. Одновременно ослабление моторики преджелудков, возникает атония кишечника.
Течение острое и хроническое.
Животные худеют, снижается продуктивность, снижается аппетит, нарушается срыгивание жвачки, способствует развитию тимпании.