
- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •2. Патогенз воспаления.
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
Одним из наиболее актуальных, частых и тяжелых проявлений патологии тканевого роста является возникновение опухолей.
Вслед за сердечно-сосудистыми заболеваниями на 2-м месте причиной смертности являются злокачественные новообразования.
Опухоль новообразование (tumor — опухоль, греч. пеорlasma — новообразование) — патологическое не регулируемое организмом разрастание ткани гистоидной или органоидной структуры, характеризующееся атипичностью, относительной автономией обмена, особенностями химического состава.
Опухоль — местное проявление общего заболевания организма. Название опухоли происходит от названий ткани или органа, вовлеченных в опухолевый процесс, с прибавлением окончания «ома»; например, эпителиома — опухоль из эпителиальной ткани, миома — из мышечной, липома — из жировой, фиброма — из соединительной и неврома — из нервной ткани. Для злокачественных опухолей существуют и специальные названия: из эпителиальной ткани — рак (carcinoma, cancer), из соединительной ткани — саркома (sarcoma).
Различают опухоли доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли характеризуются центральным замедленным ростом. могут достигать значительных размеров. Эти опухоли не дают метастазов и рецидивов. Доброкачественным опухолям свойственна меньшая атипия. не вызывают кахексию(Кахексия (греч. kachexia — истощение) проявляется резкой физической слабостью, дисфункцией органов и систем, понижением жизнедеятельности организма.). Злокачественные опухоли характеризуются беспредельным инфильтрирующим ростом. Они врастают в здоровую окружающую ткань, подвергая ее клетки разрушению. быстро растут. организм гибнет от развивающейся кахексии и интоксикации. свойственна наклонность к рецидивам и метастазам.
Взаимоотношения злокачественной опухоли и организма многообразны и противоречивы. С одной стороны, организм, являющийся для опухоли внешней средой, создает для нее необходимые условия существования и роста (обеспечивая, например, врастание в ее ткань кровеносных сосудов), а с другой — с большим или меньшим успехом противодействует ее развитию.
Развитие опухоли — интерактивный процесс (акты «агрессии» со стороны опухоли чередуются с ответными «контрмерами» организма). Исход этой борьбы предопределен громадным потенциалом «агрессивности» опухоли, с одной стороны, и ограниченностью защитных ресурсов организма — с другой.
Все зависит от вида опухолей (доброкачественная или злокачественная).
Доброкачественные опухоли, обладая экспансивным ростом (лат. expansio – расширение), раздвигают и сдавливают ткани, оказывая лишь местное действие. Однако, если они локализуются в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, гортань, крупные сосуды, просвет кишечника, выводные протоки желез), они могут вызвать тяжелые расстройства в организме и даже смерть.
Злокачественные опухоли значительно влияют на организм, особенно на обмен веществ. Увеличивается скорость гликолиза, нарушается аминокислотный обмен, сопровождающийся депонирования аминокислот в пораженной ткани, служащих «кормом» для опухоли. В крови появляются синтезируемые опухолью ферменты и др. белки, а активность ферментов организма падает. В дальнейшем в организме отмечают гипопротеинемию (белковую недостаточность). Расстраивается синтез гликогена, мочевины, повышается выведение недоокисленных продуктов с мочой.
Снижается иммунитет, повышается свертываемость крови за счет увеличения содержания фибриногена, угнетается эритропоэз, что ведет к гипохромной анемии. Постоянное поступление из опухоли в кровь недоокисленных продуктов вызывает токсикоз.
В виду выше указанных признаков возникает кахексия. Она может привести к смерти из – за нарушения обмена веществ и снижения иммунитета.
36. Этиология и особенности метаболизма новообразований. Этиология опухоли. Причинами возникновения опухолей являются химические, физические и биологические факторы. Вещества, способсвующие превращению нормальной клетки в опухолевую, называются канцерогенными. Канцерогенными свойствами обладают различные химические соединения. Полициклические ароматические углеводороды в основном обладают местным канцерогенным действием. Ряд химических соединений обладает органотропным действием. Они способны индуцировать опухоли не в очагах их первичного введения, а в определенных органах и тканях. Некоторые химические соединения обладают множественным действием. У одного и того же животного можно вызвать в органах и тканях различные опухоли. Установлено, что бластомогенное действие зависит от химической структуры веществ. В самом организме могут возникать вещества с канцерогенными свойствами — эндогенные канцерогены. Нередко ими являются продукты обмена стероидов, аминокислот, белков собственного организма. Значительную бластоматозную активность проявляют вещества, образующиеся из холестерина. Канцерогенным действием обладают и производные желчных кислот: дезоксихолевая и апохолевая кислоты.
У животных бластоматозный рост тканей возможен от эстрогенов. По химической структуре они сходны с канцерогенными углеводородами. При длительном и систематическом воздействии эстрогенными веществами у крыс образуются различные опухоли. Производные триптофана и тирозина также обладают бластогенными действиями.
В опухолевых тканях (по сравнению с нормальными) содержится значительное количество белка. В них происходит увеличение (до 30%) синтеза белков, относящихся к протеинам митотического аппарата. Наблюдается снижение процессов дезаминирования и переаминирования ак. Иногда меняется количественный состав фермента, участвующих в обмене аминокислот. Особенность опухолевых клеток заключается в том, что в них активируется синтез нуклеиновых кислот. В этих клетках по сравнению с нормальными меняется набор ДНК-полимераз. Содержание ДНК и РНК повышается. В опухолях увеличивается также количество ферментов гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы), протеолитических ферментов, гликогена, молочной и пировиноградной кислот, а снижаются количество и активность дыхательных ферментов.
Биохимические процессы в опухолях оказывают влияние на динамику физико-химических свойств опухолевых клеток. В пораженных тканях по сравнению с нормальными повышается количество воды. Из электролитов иногда отмечается увеличение уровня калия Содержание кальция и магния снижено.
В опухолях повышается дисперсность коллоидов клеток из-за усиления в них процессов распада. При этом понижается и поверхностное натяжение. В связи с интенсивным гликолизом, накоплением органических кислот, недоокисленных продуктов обмена изменяется кислотно-щелочное равновесие и рН в ткани опухоли может уменьшаться. Осмотическое давление их увеличивается в результате накопления электролитов, а электропроводность — за счет гидратации, повышенного содержания ионов водорода и электролитов.
Клеточные мембраны в опухолях обладают более высокой проницаемостью. Причиной является увеличение в наружной мембране клеток количества электроотрицательных радикалов нейраминовой кислоты. Кроме того, наблюдается изменение антигенных свойств опухолей, отражающих перестройку обмена белков. Происходит преобразование состава их антигенов: возникает синтез эмбриоспе-цифических антигенов. В результате в опухолях появляются антигены, встречающиеся обычно в нормальных клетках во время эмбрионального развития.
Углеводный обмен. Весьма важным является изучение обмена углеводов и производства энергии в опухолях. В отличие от нормальной ткани в опухолевой ткани идет интенсивный гликолиз, а также увеличивается количество ферментов, выполняющих важную роль в процессах гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы). Установлено, что опухоль активно поглощает глюкозу из крови. Этот процесс в значительной степени связан с изменением трансфорилаз гексоз. Обнаружено, что значительно повышается активность гексокиназы, катализирующей фосфорилирование глюкозы, в то время как активность регулируемой глюкокиназы снижается.
В опухолевых клетках происходит аэробный гликолиз. В присутствии кислорода отмечают распад углеводов до пировиноград-ной кислоты. Последняя подвергается обратимой редукции восстановленным НАД до молочной кислоты (ослабление эффекта Пасте-ра). Экспериментальные исследования показали (по данным Буша), что при внутривенном введении пирувата — С14 более 50% изотопа в опухолях приходится на молочную кислоту. В нормальных же тканях в присутствии кислорода восстановление пировиноград-ной кислоты и превращение ее в молочную кислоту тормозятся.
Для опухолевых тканей глюкоза является важным энергетическим материал ом. Образующиеся при анаэробном расщеплении глюкозы метаболиты (пировиноградная кислота и др.) обеспечивают биосинтез некоторых заменимых аминокислот, синтез нуклеиновых кислот и деление клеток. Значительное накопление в опухолевой ткани продуктов гликолиза (молочной кислоты) может вызвать сдвиг рН в ткани в сторону ацидоза.
Белковый обмен в опухолевых тканях значительно изменен. Наблюдается нарушение соотношения между процессами биосинтеза и распада белка. Важным условием сохранения высокого уровня деления клеток, свойственного злокачественным опухолям, является быстрое и непрерывное образование значительных количеств белка. При этом биосишез обеспечивается энергией, образующейся при интенсивном аэробном и анаэробном гликолизе. Пластическим материалом для образования опухолевых белков могут служить аминокислоты окружающей среды, активно поглощаемые опухолью. Кроме того, в опухолях на процессы биосинтеза высокомолекулярных соединений могут влиять вещества неполного гидролиза нуклеиновых кислот белков. Установлено, что в опухолях процессы биосинтеза совершаются даже при малых количествах пластических материалов, кофакторов и кислорода. При этом резко снижаются активность ряда ферментных систем (например, аденазы, дезоксирибонуклеазы), распад белков, нуклеиновых кислот и их предшественников
Обмен аминокислот. В опухолевой ткани активность ферментных систем, обусловливающих распад аминокислот, значительно снижается. В динамике этого процесса между активностью катаболи-ческих ферментов обмена аминокислот и интенсивностью роста проявляется обратная зависимость. Наблюдается также снижение процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот В некоторых случаях меняется количество ферментов, участвующих в обмене аминокислот (например, отсутствие в гепатоме триптофанок-сидазы) В результате этого может нарушиться и синтез некоторых незаменимых аминокислот. Обнаружено, что в большинстве случаев опухолевые ткани способны усиленно поглощать аминокислоты, необходимые для синтеза белков опухоли.
Нуклеиновый обмен. В ядре опухолевой клетки, освобожденном от липидов, 57—64% сухого вещества составляет дезоксинукле-опротеидный комплекс. В него входят нуклеиновые кислоты (около 40% сухой массы), основные белки ядра — гистоны (около 40%), кислые и нерастворимые в кислоте белки (в составе ядра около 26% сухой массы), прочие белки — 4% Синтеч нуклеотидов (использование энергии АТФ) могут катализировать высокоактивные ки-назы из свободных пуриновых или пиримидиновых оснований, рибозы (дезоксирибозы). В известной мере канцерогенез зависит от взаимоотношения гистонов и кислых белков ядер. В гистонах опухолей интенсивный синтез кислых белков активирует также биосинтез ДНК. Активность анаболических ферментов (нуклеотид фос-форилазы, нуклеотид пирофосфорилазы, полимеразы и др.), нуклеинового обмена в опухолях значительно увеличена. В то же время активность катаболических ферментов (дезоксирибонуклеазы, аденазы, гуаназы) снижена. В опухолях измененные гистоны теряют свою блокирующую функцию в отношении ДНК В результате активируется биосинтез ДНК в клетках.
Обмен жиров и липидов в опухолях повышен. В опухолевой ткани увеличивается количество холестерина. В зависимости от характера опухоли содержание в них жира значительно варьирует. В составе жира преобладают ненасыщенные жирные кислоты.