
- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •2. Патогенз воспаления.
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
Врожденные аномалии возникают вследствие действия различных неблагоприятных факторов на развивающийся эмбрион.
На развитие зародыша влияют кормовой режим матери, ее возраст, строение и развитие половых путей, гормоны матери и ряд других факторов. Велика роль материнского эффекта в патологии. Многие факторы окружающей среды и состояния здоровья матери могут быть причинами врожденных аномалий. Гипоксия материнского организма и плода Возникает она у беременных животных в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе Недостаточность питания Действие химических и фармакологических веществ. Гормональные факторы. Инсулиновый шок беременных животных может приводить к анцефалии (или безногости) у плодов Механические воздействия. Длительное лихорадочное состояние матери или внешняя гипертермия приводят к гибели плода, анцефалии, раздвоенному нёбу.
Врожденные аномалии по наследству не передаются. Их можно и нужно предупреждать созданием условий, благоприятных для беременной самки и развивающегося плода.
14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
Терминальные (конечные) состояния — стадии умирания организма предшествуют биологической смерти. К терминальным состояниям относят агонию и клиническую смерть.
Агония характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма из-за расстройства центральной нервной системы, особенно ее высших отделов. Дыхание при агонии неправильное и прерывистое, деятельность сердца ослаблена, температура тела понижена, судороги, непроизвольное отделение мочи и кала (вследствие пареза сфинктеров). Агония длится от нескольких часов до 2—3 дней Затем она переходит в состояние клинической смерти.
Внешние признаки клинической смерти: дыхание и сердечная деятельность прекращаются, обменные функции в клетках и тканях резко заторможены, истощаются энергетические резервы организма: уменьшается количество гликогена, фосфорорга-нических соединений, увеличивается количество неорганического фосфора, снижается процесс гликолиза в тканях. Сроки клинической смерти — 5—6 мин; Клиническая смерть — процесс обратимый: определенными воздействиями на организм (сердце и центральную нервную систему) удается восстановить его жизненные функции.
Восстановление функции центральной нервной системы происходит в той же последовательности, как и при умирании организма, только в обратном порядке. Вначале восстанавливаются функции продолговатого мозга и его центров: дыхательного, сосудодвигатель-ного, блуждающих нервов и других, затем — функции среднего мозга (появляется зрачковый рефлекс); постепенно восстанавливаются функции и других отделов мозгового ствола, после этого — мозжечка и коры больших полушарий головного мозга. Таким образом, более молодые в филогенетическом отношении отделы нервной системы восстанавливаются позже, а более старые — раньше. Нормализация деятельности центральной нервной системы способствует восстановлению обмена веществ и функций всех остальных органов и систем организма. В общем к концу третьего часа после оживления животного, перенесшего клиническую смерть, основные функции организма, его обмена веществ приходят в норму.
Клиническая смерть переходит в биологическую, или истинную, которая характеризуется возникновением необратимых явлений вначале в центральной нервной системе, а затем и в других органах и тканях.
Анабиоз — cостояние живого организма, при котором жизненные процессы (обмен веществ и др.) настолько замедлены, что отсутствуют все видимые проявления жизни. Термин предложен в 1873 году немецким ученым Вильгельмом Прейером (?) в его сводке по исследованию феномена временного прекращения жизнедеятельности.
Анабиоз наблюдается при резком ухудшении условий существования (низкая температура, отсутствие влаги и др.). При наступлении благоприятных условий жизни происходит восстановление нормального уровня жизненных процессов. Наиболее устойчивы к высушиванию, нагреванию, охлаждению спорообразующие бактерии, грибы, простейшие (образующие цисту). У многоклеточных организмов угнетение жизнедеятельности и ее почти полная остановка вошли в нормальный цикл развития — семена, споры.
Животные, впадающие в анабиоз, могут терять ½ и даже ¾ заключённой в тканях воды. Анабиоз по сравнению с оцепенением и спячкой сопровождается более глубоким подавлением жизнедеятельности.