8

Экзаменационный макропрепарат № 10. Крупозный трахеит

Пример описания макропрепарата. Слизистая оболочка трахеи полнокровная, тусклая, покрыта сероватой фибринозной плёнкой, которая рыхло связана с подлежащими тканями и местами отслаивается. Просвет трахеи сужен.

Указанные изменения являются проявлением крупозного трахеита.

Имеет место фибринозное воспаление, для которого характерен экссудат, состоящий из фибрина, нейтрофилов и элементов некротизированных тканей.

Выделяют два вида фибринозного воспаления – крупозное и дифтеритическое.

Таблица 1. Сравнительная характеристика крупозного и дифтеритического воспалений

Крупозное воспаление	Дифтеритическое воспаление
Развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу	Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани
Некроз ткани поверхностный	Некроз ткани глубокий
Фибринозная плёнка тонкая, рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется	Фибринозная плёнка толстая, прочно связана с подлежащими тканями и трудно отделяется
При отделении фибринозной плёнки образуются поверхностные дефекты ткани (язвы), которые обычно регенерируют полностью (полная репаративная регенерация или реституция)	При отделении фибринозной плёнки образуются глубокие дефекты ткани (язвы), при заживлении которых образуются рубцы (неполная репаративная регенерация или субституция)
Встречается на слизистых оболочках гортани, трахеи, бронхов, серозных оболочках, характеризуя крупозные ларингит, трахеит, бронхит; фибринозные плеврит, перикардит, перитонит; фибринозное воспаление в лёгком с образованием крупозного экссудата в альвеолах доли лёгкого называют крупозной пневмонией	Возникает на слизистых оболочках ротоглотки, истинных голосовых связок, в эндометрии, на слизистых оболочках влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах

Патогенез фибринозного воспаления определяется двумя факторами:

1. выраженным повреждением ткани в очаге воспаления с развитием её некроза;

2. резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено особенностями бактериальных токсинов (например, вазопаралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии) или гиперергической реакцией организма.

Основные причины развития крупозного трахеита:

1. дифтерия;

2. уремия;

3. тяжёлая форма гриппа с лёгочными осложнениями, обусловленная присоединением вторичной бактериальной инфекции

I. Дифтерия – острое инфекционное заболевание, антропоноз с аэрозольным механизмом передачи, вызываемый токсигенными для человека коринебактериями дифтерии; характеризующееся местным фибринозным воспалением в области входных ворот инфекции (в слизистых оболочках ротоглотки, гортани, носа и др. органах) и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина возбудителя.

Этиология дифтерии

Возбудитель дифтерии – токсигенная коринебактерия дифтерии, Corynebacterium diphtheriae, относится к роду Corynebacterium, группе коринеформных бактерий. Представляет собой грамположительную палочку с булавовидными утолщениями на концах.

Благодаря делению клеток в виде излома и расщепления, они располагаются под углом друг к другу. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-жёлтый цвет, а утолщения на концах – в синий цвет.

Выделяют два основных культурально-биохимических типа возбудителя – gravis и mitis, а также ряд промежуточных форм – intermedius, minimus и др.

Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя дифтерийный экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения. Таким образом, дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения нет.

Экзотоксин Cor. diphtheriae многофракционен.

• первая фракция – первично-некротизирующий фактор (некротоксин). Вызывает на месте ворот инфекции некроз эпителия.

• вторая фракция экзотоксина – гиалуронидаза. Обладает способностью разрушать гиалуроновую кислоту, являющуюся остовом соединительной ткани. Под её воздействием резко повышается проницаемость сосудов. В результате происходит экссудация плазмы крови в окружающие ткани.

• третья фракция – гемолизирующий фактор (гемолизин). Играет определённую роль в патогенезе дифтерии при возникновении геморрагического синдрома в течение заболевания.

• четвёртая фракция – дифтерийный гистотоксин. Обладает способностью конкурировать с цитохромом В – ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания. Проникая в клетки тканей человеческого организма, токсин вытесняет цитохром В. В результате блокируются процессы клеточного дыхания и синтеза белка, что ведёт к гибели клетки. Больше всего от этого страдают нервно-мышечный аппарат сердца, периферические нервы и надпочечники.

Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. Дифтерийный гистотоксин является сосудистым ядом и вызывает выраженные дистонические и циркуляторные нарушения в капиллярах тканей организма. Кроме того, вследствие прямого токсического воздействия дифтерийного экзотоксина на мембраны митохондрий нарушается обмен карнитина, что приводит к нарушению окисления жирных кислот.

Нейраминидаза возбудителя потенциирует действие экзотоксина. Вирулентность штамма определяет адгезивность, т. е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться.

Клетки, имеющие рецепторы, т. е. чувствительные, к дифтерийному экзотоксину:

• эпителий полости рта, верхних дыхательных путей;

• кардиомиоциты;

• клетки периферической нервной системы (нервные стволы, ганглии);

• надпочечники;

• эпителий проксимальных канальцев почек;

• эритроциты и лейкоциты.

Фазы патогенеза дифтерии: