Экзаменационный макропрепарат № 23. Крупозная пневмония
Пример описания макропрепарата. Доля лёгкого увеличена в размерах, плотная, безвоздушная, на разрезе серого цвета, зернистого вида. Плевра тусклая, покрыта серо-жёлтым налётом фибрина.
Указанные изменения являются проявлением крупозной пневмонии в стадии серого опеченения.
Крупозная пневмония (долевая пневмония, плевропневмония, фибринозная пневмония) - острое инфекционно-аллергическое заболевание с чёткой стадийностью течения, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения (фибринозный плеврит).
Крупозная пневмония имеет несколько синонимов:
долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей лёгкого;
плевропневмония – в связи с вовлечением висцеральной плевры поражённой доли и развитием плеврита;
фибринозная, что отражает характер экссудативного воспаления в лёгких. Имеет место крупозное воспаление, являющееся разновидностью фибринозного воспаления.
Крупозная пневмония является самостоятельной нозологической формой. Вызывается пневмококками типов I, II, III, реже диплобациллой Фридлендера (клебсиеллой). Заболевают люди в возрасте около 30 и старше 50 лет, не имеющие иммунитета к вирулентным штаммам пневмококка. Заражение происходит от больного или носителя (антропоноз). Механизм заражения аэрозольный, путь заражения – воздушно-капельный.
Особенности патогенеза
Патогенез крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ) на территории респираторных отделов лёгкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Воспаление, сначала серозное, быстро переходящее в фибринозное, начинается в альвеолах. Экссудат по альвеолярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) по типу «масляного пятна» распространяется на территории целой доли. Характерным является поражение альвеол всей доли при сохранении бронхов интактными.
Существуют две точки зрения на ранние этапы патогенеза.
Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и развивается гиперергическая реакция с возникновением крупозной пневмонии.
Согласно второй точке зрения, возбудитель из носоглотки проникает в лёгочную паренхиму и органы ретикуло-эндотелиальной системы, где развиваются иммунные реакции. Затем наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков с кровью в лёгкие осуществляется их взаимодействие с антителами и комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудативной тканевой реакцией.
Морфогенез и патологическая анатомия
В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и повышающие сосудистую проницаемость.
Крупозная пневмония в классическом варианте протекает в 4 стадии, отличающиеся своими макро- и микроскопическими проявлениями:
стадия прилива (воспалительного или микробного отёка);
красного опеченения;
серого опеченения;
разрешения.
Таблица 1. Морфогенез и патологическая анатомия крупозной пневмонии
I стадия – стадия прилива или микробного отёка (1-е сутки заболевания)
|
|
Характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отёком интерстициальной ткани и накоплением в альвеолах серозного экссудата, содержащего большое количество бактерий, а также единичные альвеолярные макрофаги и нейтрофилы. Экссудат по альвеолярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) распространяется на территории целой доли. Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Макроскопически поражённая доля лёгкого полнокровна, уплотнена. |
|
II стадия – стадия красного опеченения (2-й день болезни)
|
|
Макроскопическая картина |
Микроскопическая картина |
Поражённая доля увеличена, безвоздушная, плотная, напоминает ткань печени (опеченение), красного цвета. На утолщённой плевре – фибринозные наложения. |
В экссудате появляется большое количество эритроцитов к которым примешиваются нейтрофилы, макрофаги, между клетками выпадают нити фибрина. |
III стадия – стадия серого опеченения (4 – 6-й день болезни)
|
|
Макроскопическая картина |
Микроскопическая картина |
Поражённая доля лёгкого увеличена, безвоздушная, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета. Плевра тусклая, покрыта серо-жёлтым налётом фибрина (плевропневмония). |
Отмечается спадение лёгочных капилляров, их запустевание и тромбоз, быстрое разрушение и исчезновение эритроцитов из экссудата, концентрация в экссудате живых и погибших нейтрофилов, макрофагов и фибрина. |
IV стадия – стадия разрешения (9 – 11-й день болезни)
|
|
Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам лёгкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. |
|
Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания и могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления.
Атипичные формы крупозной пневмонии
Выделяют следующие атипичные формы крупозной пневмонии:
Центральная крупозная пневмония (прикорневая), при которой очаг пневмонии занимает центральную часть доли лёгкого (прикорневые отделы), периферические отделы не вовлекаются в патологический процесс; данная форма крупозной пневмонии не сопровождается плевритом;
Тотальная крупозная пневмония, при которой в воспалительный процесс вовлекаются все доли лёгкого;
Массивная крупозная пневмония, развивающаяся на фоне гиперергической реакции, с вовлечением в процесс преимущественно крупных бронхов, которые содержат в просвете фибринозный экссудат;
Мигрирующая крупозная пневмония – атипичная форма крупозной пневмонии с последовательным поражением нескольких долей лёгких; в разных долях могут наблюдаться различные стадии крупозной пневмонии;
Фридлендеровская крупозная пневмония, при которой поражается часть доли лёгкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, в составе экссудата появляется слизь; характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.
Осложнения крупозной пневмонии
Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на лёгочные и внелёгочные.
К лёгочным осложнениям относят карнификацию лёгкого (разновидность пневмосклероза, заключающуюся в организации экссудата в просвете альвеол вследствие недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофагов), образование острого абсцесса или гангрены лёгкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов, эмпиему плевры. Смертельным осложнением может быть также респираторный дистресс-синдром взрослых.
Внелёгочные осложнения связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30 % случаев. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной – острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трёхстворчатого клапана, метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, гнойный артрит, перитонит и др.
Таблица 2. Осложнения крупозной пневмонии
Лёгочные осложнения
|
Внелёгочные осложнения |
|
|