Строение и биология

Лямблии, как и другие дипломонады, имеют два ядра и двойной набор органоидов — четыре пары жгутиков, два медиальных тела. Само тело имеет грушевидную форму: передний конец расширен и закруглён, задний — сужен и заострён. Для этого рода характерен сложно устроенный прикрепительный диск, а также полное отсутствие цитостома. Размеры тела от 10 до 18 мкм. Способны образовывать цисты. Зрелые цисты имеют овальную форму, 4 ядра и несколько аксостилей. Лямблии — анаэробы. Они лишены митохондрий и аппарата Гольджи. У них обнаружены рудиментарные митохондрии — митосомы, имеющие двойную мембрану и снабжаемые белками тем же способом, что и митохондрии (см. Внутриклеточная сортировка белков), но лишённые генетического материала.

С помощью вентрального прикрепительного диска лямблии прикрепляются к микроворсинкам тонкого кишечника. Питаются они, видимо, только переваренной пищей хозяина путём пиноцитоза.

Жизненный цикл

Размножаются в активном состоянии (на стадии трофозоита) путем продольного деления надвое. Во внешнюю среду с фекалиями хозяина попадают как трофозоиты, так и образующиеся в кишечнике цисты. Выживают во внешней среде только цисты, попадающие в организм новых хозяев фекально-оральным путем (с зараженной водой или пищей).

Патогенность

Лямблии являются причиной заболевания, связанного с их паразитизмом в тонкой кишке, иногда в желчном пузыре — лямблиоза. Чаще всего болеют дети, начиная с трёхмесячного возраста. Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают секреторную функцию кишечника, процесс всасывания жиров, жироподобных веществ, углеводов, а также моторную функцию кишечника. Могут вызывать механические воздействия, раздражая эпителий двенадцатиперстной кишки. Лямблии оказывают сильное токсическое воздействие на организм.

Билет №4.

1.Антропогенное воздействие на природу.

Человек стал оказывать влияние окружающую его природную среду с тех пор, как перешел от собирательства к охоте и земледелию. Результатом охоты явилось исчезновение ряда видов крупных млекопитающих и птиц. Многие виды стали редкими и находятся на гране исчезновения. Развитие земледелия приводило к освоению все новых территорий для выращивания культурных растений. Леса и другие естественные биоценозы замещались агроценозами – бедными по видовому составу плантациями с/х культур. Большое значение имеет воздействие на природу, связанные с развитием промышленности, сопровождающиеся изменением ландшафта вследствие добычи полезных ископаемых и поступлением в окружающую среду загрязняющих веществ. Загрязнение – это привнесение в какую- либо среду новых, не характерных для нее веществ или превышение естественного уровня этих веществ в окружающей среде. Это влияние на атмосферу, гидросферу, почву, а также радиоактивное загрязнение биосферы.

Разработана система природоохранных мероприятий:

1. Создание охраняемых территорий (заповедники, национальные парки).

2. Разработка систем наблюдения – мониторинга, позволяющих осуществлять контроль над состоянием окружающей среды, источниками загрязнения, делать прогнозы.

3. Принятие законов, обеспечивающих правовую основу природоохранных мероприятий.

4. Разработка методов разведения редких и исчезающих видов животных и растений и их переселение на охраняемые территории.

5. Просветительская работа.

2.Дифференцировка и ее регуляции.

Д ифференцировка клеток — процесс реализации генетически обусловленной программы формирования специализированного фенотипа клеток, отражающего их способность к тем или иным профильным функциям. Иными словами, фенотип клеток есть результат координированной экспрессии (то есть согласованной функциональной активности) определённого набора генов.

В процессе дифференцировки менее специализированная клетка становится более специализированной. Например, эмбриональная стволовая клетка «превращается» в клетку эктодермы. Деление и дифференцировка — основные процессы, путем которых одиночная клетка (зигота) развивается в многоклеточный организм, содержащий самые разнообразные виды клеток. Дифференцировка меняет функцию клетки, ее размер, форму и метаболическую активность. Достигается это изменениями в экспрессии генов, в то время как ДНК остается неизменной. Один из способов регулирования экспрессии генов — метилирование ДНК. Дифференцировка также случается и во взрослом организме, когда поврежденные клетки тканей замещаются новыми, полученными путем деления и дальнейшей дифференцировки взрослых стволовых клеток. Запускать дифференцировку могут как внутренние причины так и внешние сигналы.

Самая первая дифференцировка в процессе развития эмбриона происходит на этапе формирования бластоцисты когда однородные клетки морулы, разделяются на два клеточных типа: внутренний эмбриобласт и внешний трофобласт. Трофобласт участвует в имплантации эмбриона и дает начало эктодерме хориона (одна из тканей плаценты). Эмбриобласт даёт начало всем прочим тканям эмбриона. По мере развития эмбриона клетки становятся все более специализированными (мультипотентные, унипотентные) пока не станут окончательно дифференцировавшими клетками, обладающими конечной функцией, как, например, мышечные клетки. В организме человека насчитывается порядка 220 различных типов клеток.

Небольшое количество клеток во взрослом организме сохраняют мультипотентность. Они используются в процессе естественного обновления клеток крови, кожи и др., а также для замещения поврежденных тканей. Так как эти клетки обладают двумя основными функциями стволовых клеток — способность обновляться, поддерживая мультипотентность, и способность дифференцироваться — их называют взрослыми стволовыми клетками.

3.Лейшманиозы.

Лейшманиозы (от имени У. Лейшмана, лат. Leishmaniasis) — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы, и кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Кожный лейшманиоз, в свою очередь, имеет несколько различных форм, в зависимости от места поражения, вида простейших, которые вызвали развитие болезни, и состояния хозяина.

Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала москита, и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.

Лейшманиозы относятся к природно-очаговым заболеваниям. Распространение лейшманиозов совпадает с ареалом переносчиков — москитов. Заболевание встречается в 88 странах, преимущественно тропическом и субтропическом климате.

В зависимости от источника инфекции, лейшманиозы делятся на:

• Антропонозные, в которых источником заражения служит только человек, от которого могут заражаться москиты. От москитов болезнь может иногда передаваться и другим животным, но они не являются источниками инфекции для москитов. К таковым относятся L. tropica и L. donovani.

• Зоонозные, в которых источником инфекции являются животные — пустынные и полупустынные грызуны подсемейства песчанковых для L. major, ленивцы, дикобразы и некоторые другие млекопитающие для южноамериканских видов, псовые для L. infantum (chagasi).

4.Задача. Факторы, регулирующие экспрессию.

Активность генов определяется объемом генопродуктов (РНК и белков). Степень активности генов называется их экспрессией.

Все гены клетки (и целостного организма) можно разделить на две группы: регуляторные и структурные. Регуляторные гены не транскрибируются, т.е. в обычных условиях им не соответствует ни один из типов РНК. Структурные гены способны транскрибироваться с образованием РНК (матричной, рибосомальной, транспортной). В свою очередь, структурные гены делятся на конститутивные и индуцибельные.

Конститутивные гены постоянно включены: они функционируют на всех стадиях онтогенеза и во всех тканях. К конститутивным относятся гены, обслуживающие матричные процессы (кодирующие тРНК, рРНК, ДНК-полимеразы, РНК-полимеразы, рибосомальные белки), гены, кодирующие обязательные структурные компоненты клетки (например, белки-гистоны), гены, контролирующие постоянно протекающие обменные процессы (например, гликолиз). Иначе говоря, это «гены домашнего хозяйства», без которых клетки не могут существовать.

Индуцибельные гены функционируют в разных тканях на определенных этапах онтогенеза, они могут включаться и выключаться, их активность может регулироваться по принципу «больше или меньше». Это тканеспецифичные гены, или «гены роскоши». К индуцибельным генам относятся как гены, контролирующие ход онтогенеза (переключатели, или диспетчеры), так и гены, прямо определяющие структуру и функции компонентов клетки и целостного организма.

С уществуют индуцибельные гены, в норме включенные, и гены, в норме выключенные. Включение нормально выключенных индуцибельных генов называется индукцией, выключение нормально включенных – репрессией.

Регуляцию активности генов осуществляют молекулярно-генетические системы управления. На индукцию и репрессию могут влиять самые разнообразные факторы, которые называются эффекторами. Одни из них прямо закодированы в геноме организма (например, белки теплового шока; см. ниже), другие образуются как промежуточные продукты обмена веществ, третьи поступают в клетку извне в готовом виде из внешней среды или из других клеток (тканей) организма, четвертые образуются в клетке под влиянием физических факторов (экстремальных температур, ультрафиолета) и т.д.

Особую группу эффекторов составляют белки теплового шока, которые синтезируются в клетке при различных видах стресса (при повышении температуры, при воздействии других неблагоприятных факторов). Эти белки эволюционно консервативны, они обнаружены у самых различных организмов; вероятно, они являются универсальными эффекторами.

Именно регу­ляцией активности генов объясняется тот факт, что, несмотря на идентичность генотипов клеток многоклеточного организма, они значительно различаются по строению и функции. Переключение синтеза с одних белков на другие лежит в основе всякого развития, будь то репродукция вирусов в зараженных клетках, рост и спорообразование у бактерий, развитие эмбрионов или дифференцировка тканей. На каждом этапе этих процессов син­тезируются специфичные белки.

Известно несколько типов механизмов, с помощью которых один и тот же набор генов в неодинаковых усло­виях жизнедеятельности организма и на разных стадиях развития детерминирует синтез белков. Регуляция экспрессии (выражения) генов может осуществляться на нескольких уровнях: генном, транскрипционном, трансляционном и функциональном.

Первый из них связан с изменением количества или локализации генов, контролирующих данный признак.

Второй определяет, какие и сколько мРНК должны синтезироваться в данный момент. Третий обеспечивает отбор мРНК, транслирующихся на рибосомах.

Четвертый связан с аллостерической регуляцией активности ферментов.

Наконец, контроль действия генов может осуществляться путем посттрансляционной модификации полипептидов, посттранскрипционной модификации мРНК, и другими путями.