28. Посттромботическая болезнь. Показания к оперативному лечению. Виды операций.

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю­щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз­ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­верхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмеша­тельства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитиче­ского синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождаю­щейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера. Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по ком-муникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области поражен­ной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоян­ное ношение эластичных бинтов или спе­циально подобранных чулок, периодиче­ски проводить курсы консервативной те­рапии. Стремление восстановить разрушен­ный клапанный аппарат и устранить вы­раженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирур­гов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Предложено много способов коррекции уцелевших клапанов глубоких вен. При невозможно­сти выполнения коррекции существую­щих клапанов производят транспланта­цию участка здоровой вены, имеющей клапаны. В качестве трансплантата обыч­но берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, которым замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов. Успех достигается не более чем у 50 % оперированных больных. Пока эти методы находятся в стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого приме­нения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф­фективны вследствие частых повторных тромбозов.

29.Эмболия легочной артерии(ТЭЛА) -синдром, обусл-й полной или час­тич заку-поркой легочной артерии или ее ветвей эмболами, сост-ми из тромбов (тромбоэмболия), капель жира (жировая эмболия), пузырьков возд (воздушная эмболия). Э.П.. Возник. вследствие переноса током крови частей оторвавш-ся тромба в легоч артерию. Источни-ки эмболов: Тромбоз вен голени, бедра и таза ,реже вен верх конеч-ности или образов тромбов в прав отделах сердца. Эмболы могут закуп-ть ветви легочн арт или ее основные стволы. В завис от этого из кровообращ выключ-ся большая или меньшая часть сос русла легкого. Так разли­чают малую, субмассивную, массивную (две и более долевых артерии) и молниеносную, или смертельную, эмболию, когда происх закупорка основных стволов лег арт с выключен из кровообращ > 50—75 % сос русла легких. Вслед за ТЭЛА в 10—25 % случаев развив инфаркт легкого или инфаркт­ная пневмония. Окклюзия легоч арт прив к резк повыш давл-я в ней вследствие возрас-тания сопротивления току крови. Это влечет за собой перегрузку прав же-луд серд и правожелуд недостат. Параллельно с этим уменьшается приток крови в левое предсердие и желудочек, уменьшается сердечный выброс, начинает снижаться артериаль­ное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксемия. Ука­занные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти. Класс-я I степень – малая ТЭ; II степень - субмассивная ТЭЛА. I иII сте­пени проявляются незна-чительными клин симптомами иногда в виде инфарктной пневмонии или плеврита. Массивная тромбоэмболия (III сте­пень) сопровождается тяжелым шоковым состоянием, а молниеносная (IV степень) (из кровообращения выключается более 50 % ар­териального русла легкого), обычно заканчивается смертью в течение не­скольких минут. Клиника и диагностика. Классическими симптомами тром­боэмболии легочной артерии являются внезапное ощущение нехватки воз­духа (тахипноэ, диспноэ), кашель, тахикардия, бол и в груди, набу­хание шейных вен, цианоз лица и верхней половины туловища, влажные хрипы, иногда кровохарканье, шум трения плевры, повышение температуры тела, коллапс. В зависимости от степени тяжести эмболии выделяют легочно-плевральный, кардиальный и церебральный синдромы.Легочно-плевральный синдром чаще возникает при малой и субмассивной тромбоэмболии, т. е. при окклюзии периферических ветвей легочной артерии или одной долевой. Он проявляется одышкой, болями в груди (чаще в нижних отделах ее), кашлем, иногда сопровождающимся вы­делением мокроты с примесью крови.Кардиальный синдром более характерен для массивной тромбо­эмболии. Для него типичны тахикардия, набухание шейных вен, боли и ощущение тяжести за грудиной, усиленный сердечный толчок, грубый систолический шум. Расщепление II тона указывает на развитие выражен­ной легочной гипертензии. Нередко наблюдается повышение центрально­го венозного давления, шок, потеря сознания. Достаточно часто единст­венным симптомом при исследовании сердечно-сосудистой системы ока­зывается тахикардия. ЭКГ может выявить признаки ишемии миокарда правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, блокаду правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма. Типичным считают подъемсегмента S'Т выше изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т в III отведении и снижение сегмента ST в I и II отведениях. Отсутствие пере­численных изменений ЭКГ не исключает эмболию легочной артерии.При анализе газов крови выявляется дыхательный алкалоз, гипоксия, ги-покапния (снижение концентрации кислорода и углекислоты в артериаль­ной крови). При более тяжелой степени эмболии или прогрессировании ее возникает ацидоз, нарастает гипоксия. Церебральный синдром связан с гипоксией мозга; чаще наблю­дается у пожилых пациентов; проявляется потерей сознания, судорогами, гемиплегией, непроизвольным выделением мочи и кала. Указанные синдромы и свойственные им симптомы могут сочетаться в различных комбинациях в зависимости от степени тяжести тромбоэмболии.

Диагностика: Рентгеноиссл-е, Селективная ангиография ЛА, КТ-ангиография ЛА, Дуплексное ультразвуковое сканирование.

30.ТЭЛА.Консерв.терап. Хир.лечен.Профил-ка. .

Консерв.терап Осн цель-восст-е кровотока в лег арт-и. В начале в\в вводят 5000 ЕД гепарина, придают возвышенное полож верхн части тела больного, пров инсуффляцию ки­слорода через назальный катетер (не менее 3 л в 1мин), ввести обезболив преп или седат ср-во, устан кате-тер в подключ вену для немедленного в\в капел (или с помощью инфузомата) введ гепарина со скор до 1250 ЕД/ч, для обеспеч-я постоян ур-ня конц-ции препарата в кро­ви и поддерж-я АЧТВ (активиро­ванное частич-ное тромбопластиновое время) на ур-не в 1,5—2 раза выше исходного. Сут доза ге­парина сост 30 -40 тыс ЕД. в теч 7—10 дн. Затем переходят к непрямым (оральными) антикоагу­лянтами продолж-тью до трех месяцев.+При эмболии II степени назн сердечные и анти-аритм ср-ва, АБ. При массивной тромбоэмболии (III степень) с выраженными клинич симпт-ми и тенденцией к ухудшению состояния гепаринотерапию дополняют тромболит тера­п, если нет противопок. Очень важным лечебным и одновременно диагностическим звеном в ле­чении является ангиопульмонография и реканализация (раз­рушение) эмбола катетером с целью улучшения кровотока в соответствую­щей артерии. Противошоковые мероприятия должны быть до­полнены введением стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон и др.). Все лекарственные вещества вводят внутривенно вместе с раст-вора­ми полиглюкина, реополиглюкина, глюкозо-новокаиновой смесью. При массивной эмболии, протекающей на фоне тяжелого шока, возмож­но оперативное удаление эмбола -эмболэктомия (при не­эффективности противошоковой терапии и наличии противопоказ к тромболитической терапии). Хир.лечен Эмболэктомия (в том числе в условиях приме­нения искусственного кровообращения) сопровождается высокой летально­стью. Менее опасным является эндоваскулярное удаление эмбола специаль­ными отсасывающими тромбы катетерами. При рецидивирующей хрониче­ской эмболии легочной артерии показано лечение анти-коагулянтами непря­мого действия, а в случае возникновения микроэмболии повторно — им­плантация в нижнюю полую вену кава-фильтра, задерживающего эмболы. Прогноз. При I и II степени эмболии и адекватном лечении прогноз бла­гоприятный, при III и особенно IV степени летальность крайне высокая, так как адекватная помощь, как правило, запаздывает. У некоторых боль­ных полного расплавления тромбов не происхо-дит, сохраняется остаточная обтурация артерий малого круга кровообращения. У этих больных спустя месяцы или даже годы после эпизода тромбоэмболии легочной артерии по­являются одышка и "необъяснимая" легочная гипертензия с явлениями правожелудочковой недостаточности.

1, 2, 3. Хронический панкреатит. Выделяют две основные формы заболевания: хронический рецидивирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические обо­стрения болезни в виде острого панкреатита, и первично-хронический панкреатит. Этиология и патогенез. В этиологии хронического реци­дивирующегo панкреатита ведущую роль играют заболевания желчного пузыря и желчных путей (желчнокаменная болезнь), алкоголизм, хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (гастрит со сниженной или повышенной секрeтoрной функцией желудка, язвенная болезнь, дивертикулы периампулярной зоны двенадцатипер­стной кишки), нарушение белковогo и жировогo обменов (белковая недостаточность, гиперлипидемия, ожирение), острые и хронические инфекционные заболевания, эндогенная интоксикация при тяжелых заболеваниях внутренних органов, цитотоксическое действие экзоген­ных ядов (в том числе некоторых лекарственных препаратов – чаще всего стероидныx гормонов), гиперпаратиреоз и травма поджелудочной железы. Патогенез: задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов - трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращения в поджелудочной железе. В прогрессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо-панкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничиваться только областью головки или хвоста поджелудочной железы. Различают хронический отечный (интерстициальный), паренхиматозный, склерозирующий и калькулезный панкреатит. Выделяют четыре клинико-морфологические формы хро­нического панкреатита: 1) хронический индуративный; 2) ложноопу­холевый; 3) ложнокистозный; 4) калькулезный (в том числе вирсунгoлитиаз). Клиническая картина и диагностика. Ведущими сим­птомами хронического панкреатита являются тупые боли в эпигаст­ральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага поражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешности в диете, диспепсические расстрой­ства (тошнота, рвота скудным количеством желудочного содержимого), чередование запоров с поносами (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы), обтурационная желтуха, свя­занная со сдавлением терминального отдела общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы и обусловленная нару­шением пассажа желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку при сочетанном холедохолитиазе, рубцовой стриктуре большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Часто наблюдается снижение мас­сы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточностью поджелу­дочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьше­нием объема потребляемой больными пищи из-за боязни усиления болей после еды. При объективном исследовании в фазе обострения заболевания можно выявить симптомы, характерные для острого панкреатита. В фа­зе ремиссии отмечают болезненность по ходу поджелудочной железы, у худощавых субъектов можно пропальпировать плотную болезненную поджелудочную железу. Пальпацию железы производят в трех поло­жениях: лежа на спине с подложенным под нее валиком, стоя с наклоном туловища вперед на 45^o и лежа на левом боку. При пре­имущественном поражении головки поджелудочной железы и сдавле­нии терминального отдела общего желчного протока у некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желтухой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли. Почти у половины больных (особенно при обострении заболевания) определяется положительный симптом Мейо - Робсона. Диагностика хронического панкреатита проводится на основании жалоб больного, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментальных методов исследования. При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунгoлити­азе) отмечают увеличение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче. При первично-хроническом панкреатите или хронической рецидивирующей форме заболевания в фазе ремиссии концентрация ферментов поджелудочной железы в крови и моче обыч­но не изменена, поэтому в данных ситуациях эти пробы не имеют диагностической ценности. Концентрация протеолитических и липолитических ферментов в дуоденальном содержимом, как правило, снижена. При копрологическом исследовании обычно выявляют кре­аторею и стеаторею. Примерно у 25% больных отмечают признаки нарушения толерантности к глюкозе по данным гликемической кривой с углеводной нагрузкой. У больных с калькулезным панкреатитом частота недостаточности инкреторной функции поджелудочной железы возрастает до 60-80%. В случае ложнокистозной и туморозной формах при обзорной рентгенографни брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелудочной железы. При исследовании две­надцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (релаксационная дуоденография) определяют косвенные симптомы хрониче­ского панкреатита: развернутую вертикальную ветвь («подкову».) две­надцатиперстной кишки, вдавление или дефект наполнения по ее медиальному контуру, сглаженность складок слизистой оболочки в данной зоне. При ультразвуковом исследовании и компьютерной то­мографии обычно выявляют увеличение того или иного отдела под­желудочной железы. Следует отметить, что указанные изменения не позволяют отличить хронический панкреатит от опухолевого пораже­ния поджелудочной железы. С этой целью используют прицельную пункцию железы под контролем УЗИ или компьютерной томографии с последующим морфологическим исследованием биопсийного матери­ала. При ретроградной панкреатохолангиографии у некоторых больных выявляют расширение главного протока поджелудочной железы, обус­ловленное стенозирующим папиллитом или вирсунгoлитиазом. Значи­тельно чаще определяют сужение и деформацию протока поджелу­дочной железы. Течение заболевания затяжное. По особенностям течения выделяют хронический рецидивирующий панкреатит, болевую, псевдоопухолевую, латентную форму (встречается редко). Осложнения: абсцесс, киста или кальцификаты поджелудочной железы, тяжелый сахарный диабет, тромбоз селезеночной вены, рубцово-воспалительный стеноз панкреатического протока и дуоденального сосочка и др. Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреатоангиорентгенография, ретроградная панкреатохолангиография (вирэунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения. Лечение. Основным методом лечения неосложненного хрониче­ского панкреатита является консервативный. Назначают диету с ис­ключением жирной, жареной, соленой, острой пищи (перец, чеснок, уксус и т. п.). Лекарственная терапия направлена прежде всего на устранение болей и спазма сфинктера Одди с помощью ненаркотиче­ских анальгетиков, спазмолитических и холинолитическнх средств, ганглиоблокаторов. Необходимо также обеспечение функционального покоя поджелудочной железы (диета, пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод). При выраженном снижении массы тела применяют парентеральное питание (растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии). У больных с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудоч­ной железы назначают препараты, содержащие ее ферменты (панк­реатин, панзинорм, фестал и т. п.). Важная роль принадлежит также комплексному лечению других заболеваний внутренних органов ­желчно каменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При обострении хронического панкреатита лечение проводят по тем же принципам, что и при остром панкреатите. Показаниями к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются виpcyигoлитиаз, стриктура протока поджелудочной железы и гиnертензия в дистальных (по отношению к стриктуре) его отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не под­дающиеся комплексному консервативному лечению. Окончательный диaгноз устанавливают на операционном столе и тут же выбирают метод хирургического вмешательства. В ходе операции хирург опре­дeляет преимущественную локализацию патологического процесса, проходимость желчных путей и протока поджелудочной железы. Для этого проводят пальпацию, интраоперационное ультразвуковое иссле­дование поджелудочной железы и желчных путей, иитраоперационную холаигиографию. При необходимости выполняют вирсунгoграфию по­сле предварительной пункции протока поджелудочной железы под контролем ультразвукового исследования. При небольших по протяженности стриктурах терминального от­дела протока поджелудочной железы выполняют трансдуодеиальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья протока и сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (виpcyнгoпластика). При протяженных стриктурах проксимальной части протока поджелудочной железы со значитель­ным расширением его просвета дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выполняют продольную панкреатоеюностомию. При этой операции рассекают в продольном направлении проток поджелудочной железы от ее гoловки до хвостовой части, после чего формируют анастомоз с изолированной по Ру петлей тощей кишки. У больных с тяжелыми формами болевого хронического панкреа­тита, не поддающимися длительному консервативному лечению, вы­полняют резекцию поджелудочной железы или панкреатодуоденальную резекцию. Диф. ДЗ: 1)ЖКБ и её ослржнения, 2)ЯБЖ и 12ПК, 3)висцеральный ишемический синдром в результате вторичного поражения поджел железы, 4)

опухоли поджел железы.

4, 5, 6. Кисты поджелудочной железы. Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Виды кист: 1. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в ре­зультате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее прото­ковой системы. 11. Приобретенные кисты: 1) ретенционные, развивающиеся в ре­зультате стриктуры выводных протоков железы, стойкой закупорки их просвета конкрементами, опухолями; 2) дегенерационные, возни­кающие вследствие некроза ткани железы при панкреонекрозе, травме, кровоизлияниях, опухолевом процессе; З) пролиферационные - полocтныe опухоли, к которым относят цистаденомы:, цистаденокар­циномы:; 4) паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк. Патологоанатомическая картина. В зависимости от при­чины и механизмов образования кист, особеннocтей строения их стенок различают истинные и ложные кисты. К истинным кистам относи врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и циста­денокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты явля­ется наличие эпителиальной выстилки ее внутренней поверхности. В отличие от ложных кист истинные обычно не достигают больших размеров и нередко являются случайными находками во время операции. Ложные кисты образуются после ocтpoгo панкреонекроза или травмы поджелудочной железы, которые сопровождались очаговым некрозом ткани, разрушением стенок протоков, выходом панкреатическогo сока и кровоизлияниями за пределы железы. Стенки ложной кисты пред­ставляют собой уплотненную брюшину, фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты гранулляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью и некротическими тка­нями. Характер жидкости бывает различным. Обычно это серозный или гнойный экссудат, содержащий большую примесь измененной крови и сгустков, излившегocя панкреатическоro сока. Ложная киста может локализоваться в головке, теле и в xвocтe пожделудочной железы и дocтигать больших размеров. Обьем содержимогo при ложной кисте нередко сocтавляет 1-2 л и более. Ложная киста больших размеров может располагаться в различных направлениях: вперед и вверх в сторону сальниковой сумки, оттесняя печень кверху, а желудок книзу; в сторону желудочно-ободочной связки, оттесняя желудок квер­ху, а поперечную ободочную кишку - книзу; между листками бры­жейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди, и, наконец, в нижний этаж брюшной полocти, смещая поперечную обо­дочную кишку кверху, а тонкий кишечник кзади и вниз. Клиническая картин а и диагностика. киcты неболь­ших размеров могут клинически не проявляться. Симптомы заболе­вания появляются в тех случаях, когда киста дocтигает больших размеров и вызывает сдавление и смещение соседних органов. Наиболее частыми симптомами больших ложных кист служат боли в .верхней половине живота, диспепсические явления, нарушения об­щегo состояния - слабость, похудание, периоды повышения темпе­ратуры тела, наличие пальпируемогo опухолевидногo образования в животе. Боли могут быть тупыми и постоянными или приступообразными. Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные вынуждены принимать согнутое или коленно-локтевое поло­жение. Особенно сильными боли бывают в том случае, когда киста оказывет давление на чревное сплетение. Однако даже при гигантских кистах боли нередко бывают выражены незначительно и больные жалуются лишь на чyвcтвo давления в эпигaстральной области. На­иболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул. При объективном исследовании выявляют опухолевидное образо­вание. Кисту больших размеров можно обнаружить уже при первичном осмотре. Наружные ее границы четкие, форма округлая или овальная, поверхность гладкая. В зависимости от локализации кисты пальпиру­емое опухолевидное образование определяют в подложечной, околопупочной областях, в правом или левом подреберье. Наблюдают как постепенное, медленно прогрессирующее течение заболевания, так и более острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями. К наиболее частым осложнениям относят кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы с развитием перитонита, наружные и внут­ренние свищи, расстройства, причиняемые сдавлением соседних орга­нов. Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на данных клиническогo обследования и специальных методов исследования. Кро­ме незначительногo повышения количества ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании вы­являют оттеснение желудка, поперечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу от обычного положения. Компьютерная томография и ультразвуковое сканирование помогают обнаружить заполненное жидкостью образование, связанное с поджелудочной железой. При дифференциаль­ной диагностике кист поджелудочной железы необходимо исключить опухоли поджелудочной железы, аневризму аорты, опухоли забрю­шинных лимфатических узлов, опухоли и кисты печени, гидронефрози опухоли почек, кисты брыжейки ободочной кишки. Лечение. Применяют только хирургическое лечение. При боль­ших кистах поджелудочной железы выбор метода операции опреде­ляется видом кисты, ее локализацией и размерами. Радикальная опе­рация - резекция пораженногo участка поджелудочной железы или экстирпация кисты возможна лишь при небольших истинных кистах, локализующихся в основном в дистальных ее отделах. При ложных кистах, стенки которых образованы соседними органами, подобные операции невыполнимы. Наиболее часто при ложных кистах применяют различные дрени­рующие операции. При гигантских кистах, исходящих из тела и головки поджелудочной железы, показано наложение анастомоза меж­ду кистой и выключенной по Ру петлей тощей кишки. При кистах хвостовой части железы показана чрезжелудочная цистогастротомия, которая заключается в создании соустья между кистой и желудком. При неболъших кистах, локализованных в головке поджелудочной железы, производят трансдуоденальную цистодуоденостомию - созда­ние анастомоза между кистой и двенадцатиперстной кишкой. При септическом состоянии, обусловленном нагноением кисты, показана марсупиализация - наружное дренирование кисты путем подшивания ее стенок к париетальной брюшине и коже. В настоящее время этот тип операций применяют редко. После оперативногo лечения благo­приятные результаты получают в 90-95% случаев.

8. Панкреатические свищи. - патологические сообщения ее протоков с внешней средой или внутренними органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внут­ренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудком, тонкой или толстой кишкой). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах ос­новная часть панкреатическогo сока оттекает естественным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу. Этиология. Наружные свищи поджелудочной железы наиболее часто возникают после открытой травмы живота или после операции на поджелудочной железе, сочетающейся со вскрытием ее протоков. Внутренние свищи обычно являются следствием деструктивных изме­нений в железе, переходящих на стенку coceднeгo органа (острый панкреатит, пенетрация и прободение кисты поджелудочной железы). Патологоанатомическая картина. Панкреатические сви­щи представляют собой неравномерно суженный канал, стенки которго образованы фиброзной тканью. Своим основанием свищ сообщается с протоком поджелудочной железы. В ткани поджелудочной железы в месте формирования свища обнаруживают различногo рода морфоло­гические изменения, которые привели к eгo образованию (некроз, воспаление, киста, опухоль). Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей поджелудочной железы характерно выделение панкреатиче­скогo сока через их наружное отверстие. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище (встречается редко) за сутки выделяется до 1-1,5 л панкреатическогo сока, при неполных ­нередко вcero несколько капель. В зависимости от выраженности де­структивных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и в стенках свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с содержанием примеси крови и гноя. Вследствие выделения боль­шоro количества панкреатическоro сока очень быстро развивается мацерация кожи вокруг наружноro отверстия свища. Значительная потеря панкреатическоro сока приводит к резкому ухудшению состояния боль­ноro, выраженным нарушениям белковоro, жировоro и углеводного обменов, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам киcлотно-основноro состояния. Часто эти потери ведут к обезвожива­нию, истощению, адинамии, а в тяжелых случаях - к коматозному состоянию. При внутренних свищах выделение панкреатическоro сока проис­ходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые патофизиолоmческие изменения, свойственные наружным свищам, не развиваются. Диагностика наружных свищей больших трудностей не представ­ляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отде­ляемом свища панкреатических ферментов. Для уточнения диагноза следует применять фистулографию. Если при фистулографии контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений. Лечение. Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения в течение нескольких месяцев. Оно включает мероприятия, направленные на улучшение общего состояния, ликви­дацию истощения и обезвоживания организма. Для снижения секре­торной активности поджелудочной железы назначают цитостатические и спазмолитические средства, а также специальную диету, богатую белками и бедную углеводами, ограничивающую выделение панкреа­тического сока. Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждении ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промы­вают свищ слабым раствором молочной кислоты для инактивации протеолитических ферментов. При полных свищах показано хирургическое лечение. Наиболее распространенными типами операций являются: иссечение свища, вши­вание сформировавшеrocя свища в желудок или тонкую кишку, иссечение свища с одномоментной резекцией пораженного патологиче­ским процессом дистального отдела поджелудочной железы.

9, 10. Постхолецистэктомический синдром. ПХЭС – симптомокомплекс отражающий адаптационные явления желчевыводящей системы.

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лечение приводит к выздоровлению и полному восстановлению тру­доспособности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые жалобы. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием постхолецистэктомический синдром. Сам термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния пациента. Основными условиями развития так называемого постхолецистэктомического синдрома слу­жат: 1) болезни органов пищеварительного тракта (хронический гас­трит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзо­фагит). Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома; 2) органическое поражение желчных путей: оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого со­сочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже ос­тавленная часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры. Эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с недостаточным интраоперационным исследованием проходи­мости желчных протоков; З) заболевания органов гепатопанкреатоду­оденальной зоны: хронический гепатит, панкреатит, дискинезия жел­чных протоков, перихоледохеальный лимФаденит. Лишь причины вто­рой группы можно прямо или косвенно поставить в связи с выполненной ранее холецистэктомией, другие причины связаны с дефектами до­операционного обследования больных и своевременно не диагностиро­ванными заболеваниями системы органов пищеварения. В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктоми­ческого синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболева­ния, данные инструментальных методов исследования органов пище­варительной системы. При исследовании состояния внепеченочных желчных протоков наиболее информативны ретроградная панкреато­холангиография, чрескожная чреспеченочная холангиография (при об­турационной желтухе), ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При выявлении органических поражений желчных протоков боль­ным показана повторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как прави­ло, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хирурга. При длинной культе пузыр­ного протока или оставлении части желчного пузыря производят их удаление, в случае холедохолитиаза и стеноза большого сосочка две­надцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при осложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры внепеченочных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анастомозов с двенадцатиперстной кишкой или тощей кишкой. В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выяв­лению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системыи их лечению в до- и послеоперационном периодах с тщательным соблюдением техники оперативного вмешательства и одновременным исследованием состояния внепеченочных желчных путей.

12, 13, 14. Механическая желтуха. Желтухой называют окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет вследствие накопления в тканях билирубина. Уровень билирубина в крови при этом также повышен. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют три основных типа желтух. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха возникает в результате интенсивного распада эритроцитов и чрезмерной продукции непрямого билирубина. Печеночная (паренхиматознаи) желтуха развиваетси в результате повреждении гeпатоцитов, способность которых связывать непрямой билирубин крови и переводить егo в прямой (билирубинглюкуронид) уменьшaется. Обтурационная механическая, подпеченочная желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчновыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обусловлена холедохолитиaзом, стриктурой протоков, стенозом большогo сосочка двенадцатиперстной кишки, опухолью гo­ловки поджелудочной железы и желчевывoдящиx путей. Дифференциальная диагностика. При гемолитическ:ой желтухе кожный покров приобретает лимон­но-желтую умеренно выраженную окраску, кожноro зуда нет. При анемии можно определить некоторую бледность кожных покровов и слизистых оболочек на фоне имеющейся желтухи. Печень нормальныx размеров или несколько увеличена; селезенка умеренно увеличена. При некоторых видах вторичноro гиперспленическоro синдрома всегда выявляют выраженную спленомегалию. Моча име­ет темный цвет за счет повышенной концентрации уробилиноreна и стеркобилиноreна. Реакции мочи на билирубин отрицательная. Кал интенсивно окрашен в темно-бурый цвет, концентрации стеркобилина в нем резко повышена. В анализах крови выявляют повышение уровни непрямоro били­рубина, при этом концентрации прямоro билирубина не повышена; отмечают умеренно выраженную анемию, ретикулоцитоз, несколько увеличенную СОЭ. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывороточноro железа крови повышен. При печеночной желтухе кожные покровы имеют шафраново-жел­тый с рубиновым oттeнкoм цвет. Кожный зуд выражен незначительно. Такой характер желтухи отмечают только на ранних стадиях ее раз­витии, а спусти 3-4 нед и более окраска кожныx покровов приобретает желтовато-зеленый oттeнок вследствие накоплении в тканях биливер­дина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна при пальпации (при вирусном гепатите, холангите), в некоторых случаях (при циррозе печени) она может быть уменьшенной и безболезненной при пальпа­ции. Селезенка у большинства больных доступна пальпации. Обнару­жение увеличенной селезенки почти наверняка позволяет исключить обтурационный характер желтухи. Нередко при печеночной желтухе, обусловленной циррозом печени, появляются симптомы портальной гипертензин (варикозное расширение вен пищевода, геморроидальные кровотечения, расширение подкожных вен передней брюшной стенки). Цвет кала несколько светлее, чем в норме. При желтухе, обусловленной холестатическим гепатитом, кал ахоличен; моча приобретает темно­-бурую окраску. В анализах крови определяют увеличение СОЭ, повышение уровня прямого и непрямого билирубина, нормальное содержание холестерина. Уровень железа сыворотки крови в норме или несколько повышен, концентрация протромбина снижена. Уровень трансаминаз крови по­вышен, особенно сильно - при печеночной желтухе, обусловленной вирусным гепатитом. Важной отличительной особенностью печеночной желтухи является значительное повышение уровня фруктозобисфос­фат-альдолазы крови (до 10-12 ЕД), в то время как при обтурационной желтухе этот показатель повышен незначительно. Щелочная фосфа­таза крови также повышена, особенно при вирусном гепатите. В моче реакция на уробилин и уробилиноген резко повышена. Билирубинурия имеет перемежающийся характер. При тяжелом по­ражении печеночной паренхимы билирубинурии нет. Функциональные пробы печени имеют важное дифференциально-диагностическое зна­чение только на ранних стадиях развития желтухи. При обтурационной желтухе длительностью более 4 нед за счет вторичного повреждения гепатоцитов функциональные пробы изменяются, так же как и при печеночной желтухе. При о6турацuонной желтухе кожные покровы приобретают жел­товато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях - характерный землистый оттенок. В случае длительного существования обтурационной желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску. При о6турационной желтухе, обусловленной желчнокаменной бо­лезнью, в начале заболевания появляются характерные приступоо6­разные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита. При опухолях панкреатодуоденальной зоны желтуха появляются без предшествующих болевых ощущений. Кожный зуд особенно выражен при желтухе, вызванной опухолью, при очень высоком уровне билирубинемии. Печень в большинстве случаев не увеличена или увеличена незначительно. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны выявляют поло­жительный симптом Курвуазье. Селезенка при обтурационной желтухе не увеличена, не пальпируется, периферические лимфатические узлы также не увеличены. Испражнения имеют светлую окраску, а при полной непроходимости желчных путей (чаще вызванной опухолью) ­ахоличные. Моча приобретает темную окраску цвета пива. В анализах крови отмечают увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом). Концентрация прямого и непрямого билирубина в крови резко повышена, особенно при обтурирующих опухолях павкреатодуоденал:ьной зоны. При хо­ледохолитиазе, особенно при так называемых вентильных конкремен­тах, билирубинемия носит ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия имеют перемежающийся характер. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевывoдящих путей, уроби­линурия отсутствует при сохраненной билирубинурии. Уровень холе­стерина в крови повышен, концентрация cывроточногo железа в норме или даже несколько снижена. Трансаминазы крови умеренно увели­чены, а при длительной желтухе могут возрастать. Значительно по­вышается уровень щелочной фосфатазы, особенно выражено повыше­ние этоro фермента при желтухах опухолевой природы. Фруктозобис­фосфат-алъдолаза повышена незначительно, концентрация протром­бина в крови снижена. Особенности клиническоro течения тоro или иноro вида желтухи обусловлены характером заболевания, вызвавшеro желтуху. Этот факт создает дополнитeльныe трудности в дифференциальной диагностике желтух. Кроме перечисленных выше клинических и лабораторных методов, важную роль в диагностике желтух играют рентгенологиче­ские (в том числе и ангиографические), эндоскопические, радиологи­ческие, ультразвуковые методы исследования и компьютерная томо­графия. Специальные методы исследования. УЗИ является ocнoвным способом диагно­стики заболеваний желчного пузыря и жeлчных протоков. Данный метод позволяет определить даже мелкие (размером 1-2 мм) конк­ременты в просвете желчного пузыря (реже в жeлчных протоках), определить толщину стенки желчного пузыря, размеры поджелудочной железы, дилатацию желчных путей. УЗИ может быть выполнено при остром воспалительном процессе и обтурационной желтухе. Холецистохоланzиография (пероральная, внутривенная, инфуи­онная) является менее информативным методом исследования. Этот способ неприменим при обтурационной желтухе в при непереносимости йодсодержащих препаратов. Холецистохолангиография: показана при невозможности выполнения УЗИ. Ретроградная панкреатохолангиорентгенография (контрастирова­ние желчных протоков с помощью эндоскопической канюляции боль­шого сосочка двенадцатиперстной кишки и введение контрастного вещества в общий желчный проток) - ценный метод диагностики поражения магистральных жeлчных путей. Особенно важную инфор­мацию он может дать при механической желтухе различного генеза. Чрескожную чреспеченочную холангиографию применяют у боль­ных с обтурационной желтухой при невозможности выполнения ре­троградной панкреатохолангиографин. При этом под контролем УЗИ и рентгенотелевидения пунктируют расширенный проток правой или левой доли печени. После эвакуации желчи в просвет желчного хода вводят 100-120 мл контрастного вещества (верографин и др.) и затем выполняют серию снимков. Это позволяет получить четкое изображе­ние желчных путей, определить причину механической желтухи и уровень препятствия. Вследствие возможности желчеистечения из ме­ста пункции печени данный способ исследования обычнo выполняют непосредственно перед операцией. Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей может быть также выполнено с помощью пункции желчного пузыря под контролем УЗИ или во время лапароскопии. Компьютерная томография печени обычнo используется при зло­качественных новообразованиях жeлчых путей и желчного пузыря для уточнения операбельности (наличие метастазов). Кроме того, под контролем компьютерной томографии может быть выполнена пункция желчного пузыря или внутрипеченочных протоков с последующим введением в их просвет контрастного вещества для рентгенографии. Лечение. В предоперационном периоде во время обследования больноro необходимо проводить комплекс мероприятий, направленныx на нормализацию нарушенных функций организма, ликвидацию хо­лангита, геморрагических расстройств, обусловленныx нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем крови. Обтурационная желтуха является абсолютным показанием к опе­рации. Выжидание очень опасно, так как приводит к глубокому по­ражению паренхимы печени и нарушению ее функций, ухудшению прогноза после операции вследствие развития инфекции (гнойный холангит) и возможности появления кровотечения, обусловленного недостатком резорбции витамина К. Срочные показания к операции возникают при гнойном холангите. Операции, примеияемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия для оттока желчи. Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызванной холедохолитиазом. При забытых ковкрементах в холедохе чаще прибегают к их эндоскопическому ретроградному удалению. Используют также экстракцию конкрементов через Т -образный дренаж с помощью петли Дормиа, промывание протока через дренаж раство­рами желчных кислот, гепарина и др. Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия показaна при стенози­рующем папиллите, ущемившихся конкрементах в терминальном от­деле общего желчного протока. В настоящее время обычно производят эндоскопическую папиллосфинктеротомию для извлечения конкремен­тов и восстановления проходимости протока. Билиодигеcтивныe анастомозы формируют для отведения желчи из желчныx протоков в тонкую кишку при доброкачественных заболева­ниях (стриктуры, трубчатые протяженныe стенозы, ранения протоков), при неоперабельных опухолях желчных протоков наложение анасто­мозов является паллиативным вмешательством. Холецистоэнтеростомию производят в случае проходимости пузыр­ного протока при неоперабельныx опухолях, закрывающих просвет дистальной части общего желчного протока. Дно пузыря соединяют с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой. Холедохо- или гепатикодуоденостомия показана при опухолях, за­крывающих просвет дистального отдела общего желчного протока, рубцовых стриктурах, трубчатых стенозах его терминального отдела при хроническом naнкреатите. При этой операции общий желчный проток или зону общего печеночного и общего желчного протоков соединяют анастомозом с петлей тощей кишки, выключенной по Ру.

15. Острый гнойный холангит. Определение понятия. Этиология. Классификация.

- остр. бактериальн. воспал-е внутри- и внепеч. желчн. путей.возник при холедохолитиазе , при др. забол, сопровожд. механич желтухой, за счет холестаза и имеющейся в желчи инфекции.