Билет № 34

1. Изменчивость. Формы изменчивости. Модификационная изменчивость. Норма реакции. Фенотип. Адаптивный характер модификаций.

1. Гликолиз и тканевое дыхание. Сущность, биологическое значение. Энергообразующие системы клетки. Окислительное фосфорилирование. Роль.

2. Определение старения. Периодизация жизни человека. Биология продолжительности жизни. Теории старения (авторы, суть теорий).

1 Изменчивость – общее свойство организмов изменять наследственные факторы и приобретать новые под действием мутаций, рекомбинации этих факторов, также проявляют вариабельность признаков под модификационным влияние окружающей среды.

Наследственная изменчивость(генотипическая):

Комбинативная. Не происходит изменения числа и структуры хромосом. 3 источника: кроссинговер, независимое расхождение хромосом в анафазе 1 мейоза, случайное слияние гамет при половом размножении.

Мутационная. Мутации – генотипические изменения на уровне ДНК, возникающие на разных уровнях организации наследственного материала. (генные, хромосомные, геномные).

Индуцированные мутации – вызваны специально направленными воздействиями, повышающими мутационный процесс.

Спонтанные мутации – возникают под влияние неизвестных природных факторов, чаще всего как результат ошибок при репликации ДНК.

Генные мутации – тонкие структурные изменения ДНК на уровне отдельных генов. (наследственная гиперхолестеринемия, муковисцидоз, серповидно-клеточная анемия, болезнь Вильсона-Коновалова, фенилкетонурия).

Хромосомные абберации возникают в результате перестройки хромосом:

Нехватки(исерция) возникают вследствие утери хромосомой того или иного участка.

Дупликации (удвоение) связано с включением лишнего дублирующего участка хромосомы.

Инверсии наблюдаются при разрыве хромосомы и переворачивании оторвавшегося участка на 180⁰.

Транслокации возникают, когда участок хромосомы из одной пары прикрепляется к участку хромосомы из другой пары.

Геномные мутации связаны с изменением числа хромосом:

Полиплоидия – кратное увеличение числа хромосом.

Аллоплоидия – умножение хромосом двух разных геномов.

Автоплоидия – умножение хромосом одного генома.

Гетероплоидия – не кратное увеличение числа хромосом.

Ненаследственная изменчивость(фенотипическая):

Модификационная. Модификации – фенотипические особенности, возникающие под действием внешних факторов. ГЕНОТИП + СРЕДА = ФЕНОТИП.

Гликолиз и тканевое дыхание. Сущность, биологическое значение. Энергообразующие системы клетки. Окислительное фосфорилирование. Роль.

А) Гликолиз – первый и самый древний этап диссимиляции (анаэробный).

- возник ранее, чем растительный мир занял свою эволюционную нишу.

- самый надежный механизм извлечения энергии.

- но менее эффективный энергетический механизм.

- в ходе гликолиза клетка может запасти только 2 молекулы АТФ.

-в анаэробных условиях пируват переходит в лактат.

Тканевое дыхание – самый эффективный и сложный из этапов диссимиляции (протекает в митохондриях).

- аэробный процесс.

- появился на более поздних этапах, после возникновения растений.

- самый эффективный энергетический механизм, но зависящий от присутствия кислорода.- в ходе тканевого дыхания клетка способна запасти 36 молекул АТФ.

Энергообразующая система клетки.

-Состоит из лизосом и митохондрий.

-Служит основным источником энергии клетки в виде АТФ.

-В ней происходят процессы диссимиляции(гликоли и тканевое дыхание).

Сопряженный с окислением процесс образования АТФ – окислительное фосфорилирование.

- в ходе этого окисления часть энергии переходит в энергию макроэргических связей.

3 Определение старения. Периодизация жизни человека. Биология продолжительности жизни. Теории старения (авторы, суть теорий).

Старение – процесс закономерного возникновения возрастных изменений, которые начинаются задолго до старости и постепенно приводят к сокращению приспособительных функциональных возможностей организма.

Теории старения:

И.И. Мечников. Старение – интоксикация шлаками. Начинается с ЖКТ. Ортобиоз. Пропаганда кисломолочных продуктов.

И.П. Павлов. Благотворная роль полноценного сна и отдыха ЦНС (охранительное торможение) и пагубное влияние длительных стрессов.

А.А. Богомолец. Старение – нарушение регулирующей функции соединительной ткани. Начинается с мезодермы. Роль «перекрестных сшивок» (утрата функции, потеря эластичности)

И. Пригожин, Sacher, 1967, Bortz, 1986. Старение – уступка энтропии (термодинамическая теория).

В.М. Дильман. Старость – болезнь и ее надлежит лечить (нервно-эндокринная или элевационная теория). Причина – возрастание порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови.

В.В. Фролькис. Старость – борьба, а нормы нет (адаптационно-регуляторная теория, 1960). В ответ на старость запускается механизм антистарения «витаукт» «auctum» - увеличивать. Появляются новые белки.

Л. Хейфлик (1961). Старение - генетическая программа и обусловлена лимитом клеточных делений (50+-10).

А.М. Оловников (1971). В старении повинна линейная форма хромосом, а не кольцевая как у бактерий (клетка не способна делится бесконечно – теломеры не копируются при редупликации, кольцевая недорепликация).

Генетические теории старения: во всем виноваты гены старения, запускающие этот комплексный механизм. Открыты гены, изменения которых существенно продлевают жизнь.

Мутационные теории: теория ошибок(Szillard, 1959), свободно-радикальная теория(Harman, 1956). Старение – накопление ошибок и результат действия радикалов (АФК), повреждения ДНК и РНК(Л.Поллинк о пользе антиоксидантов), теория апоптоза(В.П. Скулачев).

Энергетическая (митохондриальная) и синтетические теории: старение – прогрессирующий дефицит энергии (вследствие накоплений повреждений ДНК митохондрий из-за совокупности всех причин.

Периодизация постнатального онтогенеза

Новорожденный 1-10 дней

Грудной 10 дней-1 год

Раннее детство 1-3 года

Первое детство 4-7 лет

Второе детство 8-12 лет (м), 8-11 лет (ж)

Подростковый 13-16 лет (м), 12-15 лет (ж)

Юношеский 17-21 лет (м), 16-20 лет (ж)

Первый зрелый 22-35 лет (м), 21-35 лет (ж)

Второй зрелый 36-60 лет (м), 36-55 (ж)

Пожилой 61-74 лет (м), 56-74 (ж)

Старческий 75-90лет

Долгожители 90 и более лет