5. Инфаркт плаценты:
Дано: фрагмент плаценты со стор материнской пов-ти. Повер-ть гладкая, мягкой консист. Цвет розово-синюшный (при гопоксии плода зеленоватая). Структура неоднородная за счет пат очагов. Мат пов-ть темно красного цвета,мелкодольчатая. Со стороны мат пов-ти определяется очаги неправ формы с четкими границами, d от 1-2 см,плотной консистенции,беложелтого цвета. Сосуды с крошковатой массой.
Дз: Инфаркт плаценты как пример нар кровообращ
Этиология: аномалии развития сосудов, предлежание плаценты, преждеврем отслойка плаценты, гестозы, травмы, плацентиты, нарушение кровообращ, ГБ,СД,эндокрин патология
Патогенез: этиол фактор - нарушение кровообращения - гипотония участка – ишемия – некроз (анаэроб гликолиз, накопл лактата, пирувата, рН – кислая, наруш ионного баланса, Е-деф, кариопикноз, -рексис, -лизис, плазморексис, -лизис. Коагул белка)
Теч:острое
Осл:гипоксия плода.развитие заб зависит от объема пораж тк
Исход:септич эндокардит у матери, у плода-внутриутробный сепсис.
6. Токсические некрозы селезенки.
На препарате – пластинка селезенки. Капсула светло-серая, местами отслоившаяся, натянута, утолщена. Пов-ть ор-на мелко-бугристая, цвет красно-синюшный. Струк и консист неоднород. Пат очаги разных р-ров, диффузно располож по всему ор-ну. Очаги плотные, граница четкая, неправил форма.
ДЗ: токс некроз селезенки как пример коагул некроза
ЭТ: токсины
Пат: токсин измен прониц мембраны наруш ионного баланса, Е-обмена, кариопикноз, -рексис, - лизис, плазморексис, -лизис. Видна зона демаркации. Преоблад пр-сы коагуляции. Связано с убихиноном.
Теч остр или хрон
Осл: перитонит, сепсис, токс шок, сниж им-та
Исход: организация, петрификация, оссификация, инкапсуляция, гнойн расплавл, летал исход.
7. ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ
Дано: пластина печени,капсула тонкая, гладкая, прозрачная. консист плотная. Неск-ко ув. Цвет бурый. Очаг округ формы. Заполнен слоистыми студневидными белесовато-серыми массами. Окр тк серо-желтая.
Диагноз: эхинококкоз печени как вариант продуктивн воспаления.
Этиология:эхинококк гранулезус. Пути:контактный,алиментарный,фекально-оральный,возд-кап
Патогенез: водным или алимент путем в ЖКТ, выход из оболочки-с кровотоком через воротную вену-печень-фиксируется. Образует финны. Вокруг паразита-очаг некроза. Окруж-я хитин оболочкой. Возник воспал на инород тело. Эозиноф привлекаются, валом около очага. Моноциты – в макрофаги, кл инород тел. Повреждение. Некроз. Почкование наружу.
Течение:хр
Осл: поврежд паренхимы печени, снижение ф-ции печени. Вторичный амилоидоз, паренх желтуха,механическая желтуха, паразитарная эмболия,анафилактич и токс шок, метастазир в легкие и ГМ, абсцесс, перитонит, эмболия.
Исход: цирроз.
8. Гангрена кишки.
Дано: фрагмент тонкой кишки со вскрытым прсветом со стороны слизистой (тусклая,грязно-бурого цв,отечная). Стенка кишки толщиной 0,5 см, дряблая, зловонный запах, утолщена. Слизистая сглажена. Мыш и сероз оболочки утолщ, отечные, дряблые, грязно-бурого цвета. Серозная тусклая.
Диагноз:влажная гангрена кишки как разновидность колликвационного некроза
Этиология: нарушение кровообращения6тромбоз мезент сосудов, атеросклероз, сист васкулиты, при стронгуляционной киш непроходимости, при ущемленной грыже, опухоль, токсины, травма, алл.
Патогенез: абтурац сосуда застой крови гипоксия ишемия анаэроб гликолиз обр-е лактата, закисл среды, наруш работы эл-лит каналов, наруш гомеостаза Са актив гидролитич ферментов (эндопептидаз и липаз), наруш целостности кариопикноз, -рексис, -лизис, плазморексис, - лизис. Гидролиз. Деморкацион воспал слабо выраж.альтерация за счет ув м.о. киш, выдел их токсинов.
Течение:острое
Осл:кишечная динамическая непроходимость, обр-ие язв и эрозий-перфорация-кровотечения,перитонит-сепсис
Исход:зав от своевременной диагностики и хир вмешательства – удал некроза с захватом здоровых тк или смерть
9.Актиномикоз печени.
Участок печени, серовато-желотого цвета, консист дряблая, пов-ть ровная. На разрезе мелки 1,5 см очаги, напомин пчелиные соты. Заполнены гноевидным зеленым содержимым
ДЗ: актиномикоз, как пример продуктив воспаления, неспецеф, инфекц, иммун.
Эт: актиномицены
.пат: с током крови в печень, деструкция, некроз, макрофаги+хемотаксис лей, гнойное расплавление, грузы в гнойном содержимом. Смешан инфильтр – лимфоц и гранулоциты.
Осл: амилоидоз, свищи, абсцессы, перитонит, актиномикот сепсис.
10. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА (ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ)
Дано: фрагмент миокарда лев ж со стороны эндокарда. Эпикард тонкий,гладкий,прозрачный с умеренным кол-вом субэпикардиального жира. Толщина миокарда 1 см. Цвет-пестрый за счет чередования красно-коричневых и желто-коричневых полос,дряблой консист.Эндокард тонкий, прозр
Диагноз:жировая дистрофия сердца как вариант паренх липидоза(«тигровое сердце»)
Этиология:гипоксия,токс возд, инф-дифтерия
Патогенез: декомпозиция и ифильтрация при энергет дифиците (повыш поступл ЖК в кардиомиоциты→нарушение обмена→распад липопротеидных комплексов в/кл стр-р)→пылевидное и мелкокапельное ожирение
Теч:хр, острое(при инф)
Осл:серд недост
Исход: зав от устранения действия этиол ф-ра
11. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ
Дано: почка на разрезе(12*8). Капсула тонкая,гладкая,прозрачная,снимается легко. Консистенция плотная,границы к и м вещества стертые. Серо-желтого цвета, сального вида. Поч лоханки имеют щелевидный просвет
Диагноз: амилоидоз почки, как пример диспротеиноза
Этиология: втор амилоидоз-опухоли системы крови, парапротеинимич некрозы, СКВ, ревм артирит, хр инф заб (туберкулез, хр остеомиелит, эхинококкоз), хр неспец заб легких
Патогенез:АГ стимуляция-накопление амилоида в БМ клубочков, капсуле Шумлянского, по ходу БМ канальцев, в пирамидах, диффузно в строме. АА-амилоидоз: фибриллы амилойда образ из поступающего в макрофаг – амилоидобласт плазменного предш SAA-белка, кот-й усиленно синтезируется в печени из-за стимуляции макрофагального медиатора ИЛ-1, что приводит к резкому увел сод-я SAA в крови (предамилойдная ст). в этих условиях Мф не в сост осущ полную деградацию SAA, и из его фрагментов в инвагинатах плазмат мембр амилоидобласта происх сборка фибрилл амилойда. Стимулирует эту сборку амилойдстимулирующий фактор из тканей селезенки и печени. Таким образом макрофагальная сист стим усил синтез SAA печенью и она же уч-ет в образ-ии амилойда. АL-амилоидоз: мех-мы обр-я АL-амилоидных фибрил: 1)наруш деградации моноклоновых легких цепей с обр-ем фрагментов, способных к агрегации в амилойдные фибриллы 2.появление L-цепей Ig с особыми вторичн и третичн стр-ми при АК-заменах. Синтез амилойдных L-цепей происх в Мф, плазматич и миеломных кл, синтезирующих парапротеины. Таким образом к патогенезу причастна лимфойдная сист, с ее извращ ф-ей связано появл «амилойдогенных» легких цепе Ig
Течение:латентная,протеинурическая,нефротическая,азотемическая.
Осл: инф(пневмония, рожа, паротит) на фоне иммуносупрессии. Нефрогенная арт гипертензия, ОПН
Исход: амилоид сморщенная почка,необратим
12. Почечно-каменная б-нь (калькулезный пиелонефрит).
Почка в продол разрезе, ув в р-ре. Чашечно-лоханочкая сис-ма расширена. Корковое и мозгов в-во ум, границы м ними не четкие. Цвет серовато-желтый. Консист дряблая. В ЧЛС обр-я в виде камней. Стенки лоханок утолщены, отечны. Цвет камней пестрый , форма трехгранная. Р-р различный.
ДЗ: МКБ как пример вторич обструктивного калькулезного пиелонефрита.
Эт: наследст, наруш пуроинов и минер обмена, х-ер питания, конституция, замедление пассажа мочи при инф.
Патог: измен физ-хим св-в мочи, состава, рН, присутствие белка. Измен каллоид равновесие, обр-е белково - коллоид камней (белковая матрица). Адсорб солей, кристаллиз и преципит белков, ув камней в р-ре.
Осл: наруш оттока мочи, гидронефроз, АГ, сепсис, ХПН, ранение мочеточ, разрыв почки, рак почки, гидронефроз, остр зад мочи
Исх: при леч благопр
13. Фиброэластоз эндокарда.
Сердце на разрезе. Ув в 2,5-4 р, шаровид форма. Эпикард прозрачно-белесоватый. Миокард утолщен до 1,5 см. Субэндокардиал отделы утолщ, диффуз измен. Эндокард утолщ, белесовато-желт. Вид застывшей глазури.
ДЗ: фиброэластоз эндокарда как вар неинфекц фетопатии, врожд порока или дисрегенерации (адаптация, выход за рамки)
Эт: неизвест. Возм, ЦМВ и др вир, авитаминоз, гипокс плода, белково голодание матери.
Пат: в фетал период новорожд в эндокрде избыточно пролиф коллаген и эласт вол в отв на поврежд. Вторично развив гипертроф миокарда (умен сократит силы). Диффузный или в сочет с др пороками.
Теч: хрон, иногда остр
Осл: пневмонии, серд недост, вторич инф, отеки, гидроторакс, гидроперитониум, прозрач транссуд в полости сердца (м 2% белка). Живут не более 2 лет.
14. Первично-сморщенная почка. Нефросклероз.
Патанатомия: почки плотные, пов-ть крупно и мелкобугристая, стр перестройка почечн ткани.
Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания СТ.
Этиологич классиф-я: 1.артериолосклеротический НС, или первичное сморщивание почки (ГБ, симп арт гипертензии) 2.атеросклеротисеский НС (нефроцирроз) 3.вторичное нефритическое сморщивание почек (хр гломерулонефрит) 4.пиелоневротическое смощивание почек 5.амилойдное сморщивание.
В исходе - ХПН
Патогенез:
1.«Нозологическая фаза» – склероз обусл особ морфогенеза заб-я при кот-м нефросклероз развился
2.«Синдромная» фаза – ведущ становится синдром ХПН→формир блока поч кровотока на уровне той или иной стр-ры (артериолярный, гломерулярный, капиллярно-паренхиматозный блок), кот-й вкл гипоксический фактор→ишемия→ атрофия парехимы и склероз стромы→сморщивание
15. Хронический нефрит (хронич гломеруло/пиелонефрит).
Почка на разрезе, ум в р-ре. Капсула плотная, спаена с поверх почки, белесоватая. Повер=ть мелозернистая, серо-коричневая. На разрезе корковое в-во утончено, серо-коричневое, границы стерты.
ДЗ: хрон гламерулонефрит со вторич сморщиванием почки.
Эт: -гемолит стрепоток гр А, наследств (домин, сцеп с Х-хр), син-м Альпорта, интоксик.
Пат: ЦИК поврежд эндотел сосуд, БМ. Рецидив – поврежд струк, замещ соед тк, гиалиноз, склероз (альтерация и пролиф). Дистроф, атроф.
Ослож: ОПН, ХПН, СС-недост, АГ, инсульт, инфаркты.
Исх: неблагопр
16. Крупозная пневмония.
Фрагмент легкого на разрезе, консист плотная, ум воздушность, на срезе – пестрый вид. Очаги бледно-кирпичного цвета.
ДЗ: Долевая или лобарная (крупозная, пневмококковая) пневмнония в стадии серго опеченения, первичная, паренхиматозная.
Эт: пневмококк 1-4 тип, аутоинф, Klebsiella pneumoniae, сниж им-та (переохлажд, возраст, опьянение, орерации)
Пат: сенсибилизация, ГНТ. Возбудитель аэрогенно. 1. Стадия прилива: 1 сут, резкое полнокровие, сероз экссуд, воспал капилл, альвеолит, интенсивное размнож м.о. (фаза микробного отека). 2. Стадия красного опеченения. 2-3 сут. Сосуды расшир, единич нити фибрина. В экссуд – нейтроф, геморраг компон. 3 стадия – серого опеченения: опустош сосудов, их спазм, в экссуд – фибрин, нейтроф. Поевра тоже в фибрине. 4 фаза – разрешение: корнификация и большое кол-во макроф.
Теч: остр или хрон
Осл: корнификация, абсцесс, гангрена, эмпиема плевры. Внелег: медиастенит, менингит, менингоэцефалит, сесис.
Исх: в стадии разреш при неосл пневмонии – рассасыв экссуд, фибринолиз, эвак экссуд ч\з лимфу или с мокротой. Фиброателектаз, пневмофиброз, бронхоэктаз, гибель за счет остр дых недост и недост кровообращ.
17. Фибринозный перикардит
Дано: сердце на разрезе ч/з камеры. Эпикард утолщен за счет наличия на его пов-ти белесовато-серых нитевидных переплетенных наложений,отделяющихся легко, рыхло связаны с подлежащей тканью. Эпикард тонкий,гладкий,белесоватый
Диагноз:фибринозный перикардит («волосатое сердце») как вариант острого фибринозного экссудативного воспаления
Этиология:экзогенные-бактерии(tub),грибы , ревматизм
Эндогенные-эндогенные интоксикации-уремия,тиреотоксикоз;аутоиммунные заб, субэпикардиальный инф миокарда
Патогенез: этиол фр-р-альтерация. Выделение медиаторов воспаления-повыш проницаемости сосудов микроцирк русла-выход плазмы,белки крови(фибриноген)-фибрин. Выход форменных элементов-обр-ие фибринозной пленки,которая легко отслаивается
Течение:острое
Осл:миокардит, «панцирное сердце», сниж ф-ии
Исходы: организация экссудата с обр-ем спаек,рассасывание экссудата нейтрофилами
18. Полипы кишечника
Участок тол киш, имеются новооб-я на широком основании d=0.2-1 см, грибовидной формы. Пов-ть неровная, цвет бледно-розовый, консист мягкая.
ДЗ: аденоматоз тол киш как пример доброкач опух, железистой, эпителиальной, органоспецефичной
Эт: предопух забол, воспаление, эндогенный канцерогенез, вир-генет, физ-хим, дизонтогенет теория, полиэтиолог
Пат: кумуляция канцерогенов – инициация – промоция. Инициация: перестройка генома – протоонкогены – онкогены – ув к67 – наруш р53 – ум скорости апаптоза (дисбалланс м пролиф и апоптозом). Пролиф стромальные и паренхиматоз компон. Экзофит рост.
Теч: хрон
Осл: дисплазия, малигнизация, кровотеч – мелена.
Исх: склероз, некроз, перекрут на ножке, одиночные аденомы удаляют эндоскопом, малигнезация, резекция уч кишки.
19.Хорионэпителиома матки.
Матка на рахрезе, розоватого цв, пов-ть нековная, ув в р-ре. Серозная об (периметрий) утолщена, набухшая. Миометрий утолщен до 1.5 см. Эндометрий неровный, шероховатый, видно атипичное развитие тк: серовато-красная, рыхлой консист, изъеденая. Инвазия в миометрий 5 мм, заполняет диффузно матку с деструкцией миометрия.
ДЗ: хорионэпителиома матки, как пример злок опух плаценты (хорионкарцинома)
Эт: вирус-генет, физ-хим, дизонтогенет и полиэтиолг теории, пузырный занос
Пат: дистроф хориона, ворсины без сосудов с сохр инвазивного роста. Пролиф пузырного заноса. Дисплазия и анаплазия. Неконтролир автономн рост. Не имеет стромы.
Осл: Очаги кровоизл, разрыв матки, метастазы гематогенно в легкие
Исх: комплексное радикальное леч
20. Гипернефроидный рак почки
Почка на разрезе, ув в р-ре, капсула натянута, тонкая, блестящая, плотно сращена с паренх. Большую часть препарата занимает новообр-е. сохран структуры почки сдавлены, оттеснены. Граница м кор и мозг в-вом не определяется. Цвет серовато-бурый. Чашечно-лох сис-ма деформир, сдавлена, щелевидная. Новобр-е 10х15 см, округлое, границы с окр тк четкие, местами размыты. Строение альвеолярное, консит мягкая, структура и цвет неоднородные. Очаги желто-сегоро и красного цв на серо-буром фоне.
ДЗ: рак почки как пример злокач эпител, органоспецеф опух
Эт: вирус-генет, физ-хим, дизонтогенет и полиэтиолг теории
Пат: кумуляция канцерогенов – инициация – промоция. Инициация: перестройка генома – протоонкогены – онкогены – ув к67 – наруш р53 – ум скорости апаптоза (дисбалланс м пролиф и апоптозом). Много некрозов и кровоизл. Рост экзофит с переходом в инфильтр. Воспал.
Осл: некроз, кровоизл в опух узел, метастазы: по венам в др почку (коллатерали), легкие, кости; лимфогенно, имплантационно. Эрозия сосудов – макрогематурия, АГ, ХПН, ОПН
Исход: неблопр, т.к. диагност поздно, лейкоцитурия
21. Метастазы рака легкого в почку.
Почка, ув в р=ре, бобовиж формы, без капсулы. Плотновато-эласт консист, серо-бурого цв. Пов-ть неровная, диффуз выбух над поверх. Очаги округ формы, розово-желтого цвета, мягкой консист, р-р d=2 мм – 1,5 см. границы четкие.
ДЗ: метастазы злокач эпител опух
Эт: первич опух, локализ в легком.
Пат: 1.рост и васкуляриз первич опух, появл опух субстрата 2.интравазация (проник в сосуд) 3.циркуляция эмбола 4.экстравазация (прикрепл к ст сосуда и выход в тк) 5.формиров вторич опух.
Осл: некроз, кровоизл в опух узел, метастазы: по венам в др почку (коллатерали), легкие, кости; лимфогенно, имплантационно. Эрозия сосудов – макрогематурия, АГ, ХПН, ОПН
Исход: неблопр, т.к. диагност поздно
22. кавернозная гемангиома печени
Срез печени, красно-бурого цв. Капсула равномер утолщ, консист мягкая. Очаги багрового цвета, неправ формы. Располаг субкапсул, диффузно, вид ленты протяженностью 6 см
ДЗ: кавернозная гемангиома печени как вар дизонтогенет опух
ЭТ: вирус-генет, физ-хим, дизонтогенет и полиэтиолг теории
Пат: кумуляция канцерогенов – инициация – промоция. Инициация: перестройка генома – протоонкогены – онкогены – ув к67 – наруш р53 – ум скорости апаптоза (дисбалланс м пролиф и апоптозом). Дизонтогенез: возник при наруш миграции эмбрионал недифф пол кл в период морфогенеза пол жел зародыша.
Осл: кровотеч, наруш ф-ии печени, малигнезация.
Теч хрон
Исх: при операт вмешат – благопр. Сепсис, геморраг шок
23. Хондрома легкого.
Участок лкгкого. Цвет бледно-розов с черными вкраплен. Консисит мягко-эласт. Воздушность неравномерная. Имеется осаг диаметром 1-2 см, белесовато-серый, округ формы, плотной консист.
ДЗ:хондрома легкого как пример доброкач мезинхим опух
Эт: вирус-генет, физ-хим, дизонтогенет и полиэтиолг теории
Пат: кумуляция канцерогенов – инициация – промоция. Инициация: перестройка генома – протоонкогены – онкогены – ув к67 – наруш р53 – ум скорости апаптоза (дисбалланс м пролиф и апоптозом).
Теч хрон
Осл: сдавление бронхов, ателектаз, дых недост, тромбоэмболия
Исх: при операт вмешат – благопр
24. Опухоль Вильмса (нафробластома)
Почка на разрезе, ув в р-ре, бледно-розов цв. Капсула тонк, прозрач. Им-я новообр-я р-ром до 3 см, бело-розового цв с очагами кровоизл, неоднород консист.
ДЗ: нефробластома как пример гамартобластомы внутр ор-ов
Эт: вирус-генет, физ-хим, дизонтогенет и полиэтиолг теории
Пат: делеция корот плеча 11 хр, транслокация Wt 1-2, выключ репарация ДНК. Несинхронная диф-ка, отстает от кл всего ор-ма. Темпы роста опух превышают. Экспансив рост внутри капсулы, сдавление и отткснение тк почки
Теч хрон злокач
Осл: поч недост, метастазы гематогенно в легкие, кости, лимфогенно и имплантационно
Исх: распад почки, метастазы, кровотеч, АГ, присоед инф и воспл, кахексия, ДВС-син-м. если в одной почке - благопр исх.
25. ФИБРОМИОМА МАТКИ
Дано: матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.
Диагноз:фибромиома матки
Этиология: дисгормональные нарушения. Предопух изм-дистрофия,атрофия, гиперплазия.
Патогенез: Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы. Осл: маточные кровотечения, Малигнизация.
26. Дермоидная киста яичника Яичник на разрезе, ув в р=ре. Консист рыхлая. Белые плотные вонообр-я, располож диф-но. Субкапсулярно – участок, похожий на волосы.
ДЗ: дермоидная киста яичника как пример тератомы
Эт: терратоген факторы
Пат: бластопатия в пер бластогенеза (ассиметрич хаотичное отщипл бластомеров, перемещение и прикрепл в неспецефич месте). Несинхронное сохревание и пролиф.
Теч: хрон
Осл: гормон рас-ва, перитонит, кровоизл, атрофия, бесплодие
Исх: хир леч
27. Астроцитома основ мозга
ГМ со стороны ослования. Лев полушар сдавлено. Имеется новообр-е, извилины вокруг него сглажены. Форма шаровид, цв серо-розовый с бурыми вкраплениями более плотной консист по сравн с окр тк. Располаг в обл зрит бугра, хиазма разруш.
ДЗ: астроцитома основ ГМ как пример доброкач нейрокэтодерм опух
Эт: вирус-генет, физ-хим, дизонтогенет и полиэтиолг теории
Пат: кумуляция канцерогенов – инициация – промоция. Инициация: перестройка генома – протоонкогены – онкогены – ув к67 – наруш р53 – ум скорости апаптоза (дисбалланс м пролиф и апоптозом). Экспансив рост, могут обр-ся мелкие кисты. Нет кл атипизма. Может стать анапластической
Осл: потеря зрения, наруш ликвородинамики, гидроцеф, инсульт, кровоизл.
Исх: неблагопр. Малигнез. Отек, набух ГМ, глиобластома.
28. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ
Дано: мозг на горизонтальном разрезе.Мягкая мозг об тонкая,гладкая,прозрачная, напряжена.Сосуды ММО полнокровны. Извилины сглажены,борозды сужены. На разрезе-серое и белое вещ-во мозга диф. В области подкорковых ядер слева опред новообраз полость с тусклыми шерохов стенками, в которой находится темно-красный сгусток крови (4*2,5 см-размеры полости). Эпиндима бокового желудочка разрушена. Новообраз полость сообщается с желудочком.
Диагноз:кровоизлияние в обл-ти подкорковых ядер слева по типу гематомы с прорывом крови в бок желудочек
Этиология:разъедание(опухолью,инф),разрыв стенки,повыш прониц стенки,арт гипертензия (ГБ и симптоматич арт гипертензии),разрыв аневризмы сосуда
Патогенез:разрыв стенки
Течение:острое
Осл:наруш ф-ции мозга,отек
Исход:киста-ржавые кисты (гемосидерин)
29. Почка при остр лейкозе
Почка с продольным р-зом, ув в р-ре. Капсулы нет. Белесовато-корич цв.пов-ть ровная, консист мягкая, дряблая. Очаги неправ и округл формы красно-бурого цв, d=1,5 см. границы нечеткие.
ДЗ: почка при лейкозе
Эт: вирус-генет, физ-хим, дизонтогенет и полиэтиолг теории
Пат: инфильтр митозными кл, циркул в крови, инфильтр ст сосуда и окр тк, развитие дистроф, некроза, кровоизл, иногда – склероз
Теч: остр злокач
Осл: наруш ф-ии, вторич гипертензия, кровоизл, язвенно-некрот пр-сы, геморраг син-м, сепсис, миграция инфильтрата и пораж др ор-ов.
Исх: завис от леч. При резист форме – неблагопр
30. Общее А-В отверстие.
Сердце ребенка со вскрытыми полостыми ж и п. эпикард тонкий, прозначный, белесоватый, гладкий.Миокард ЛЖ резко утолщен до 1.5-2 см. Эндокард утолщен. Отсут межмышечные перегородки и виднее отверстие в перегородке
Эт: трерратоген факторы (краснуха), вирусы, наслед.
Пат: наруш развитие перегородка (мж и мп) формир переброс крови слева направо – гемодинам наруш
Осл: наруш гемодин, полнокровие легких, мускат печень. Застой в БКК. Бурая индурация почек. Тромбоэмболия, инфаркт. Отек в легких (застой в МКК). Аритмии , кровохарканье.
Исх: благопр при хир леч пока порок еще не декомпенсирован. На ост стадиях – летал.
31. Атеросклероз аорты
Фрагмент брюш аорты со вскрытым просветом со стороны интимы. Интима сосуда неровная.бугристая за счет наличия множественных бляшковидных образования (d=0,5-1см) желто-белого цв, которые сливаясь обр-ют полосы. Стенка утолщена до 2 см. Расслоения. Плотно крепятся обр-ия темно-красного цаета с тусклой гафрированной пов-тью, червеобразной формы (7*2,5 см), плотной конс,крошающиеся. Четкой границы с окр тк нет.
Диагноз:атеросклероз аорты, стадия ослож пораждений с изъязвлением, пристеночным тромбозом, аневризмой аоры.
Этиология:обменные нарушения ЦНС, гормонал, гемодинам, сосудистые и наследств факторы. Факторы риска: гиподинамия, липидемия, ожирение, курение, муж пол, алкоголь, возраст.
Патогенез: долипид стадия, липидоз, липосклероз, атеросклероз, атерокальциноз (на этом преп нет)
Наруш липидно-белкового обмена, диспротеинемия, ув ЛПНП и ЛПОНИП, ум ЛПВП, поврежд ст сосуда, трансформация ГлМ-кл сосудов в пенистые кл. Ув сосуд приниц, адгезия тромбоцитов, моноцитов к эндотелию. Моноциты – в макрофаги, выдел IL-1, TNF, ув миграция кл, ув продукц коллагена и эласт волокон (начало стадии фиброзной бляшки) – необратимо. Макрофаги поглащ ЛП-комплексы и превращ в ксантомы. Апоптоз ГлМ-кл – каскад пенистых кл, васкуляризация. В стадию осложн прогресс деструкция бляшек, наруш крыша бляшки, изъязвление и отлож тромбоц масс
Теч:хрон
Осложнения:тромбоэмболия-инфаркты, разрыв аневризмы, АГ, инфаркт почек, гангрена киш и ниж кон.
Исход: благопр: при леч в долипидоз стадию, завис от локализации, возможна пластика сосудов. Организация на стадии фиброз бляшки.
32. Субарахноидальное кровоизл
Полушарие ГМ. ММО отечная, утолщена над очагом. Извилины набухшие, борозды сужены. Консист ГМ мягкая. Под арахноид – обр-е округлой формы, р-р 5х4 см, темно-красного цв, мягкой консист.
ДЗ: субарахноид кровоизл как пример внутреннего кровоизл
Эт: разрыв сосуда, разъедание сосуда при воспал, опух.
Пат: разрыв, разъед, ув прониц ст сосцуда – выход крови и плазмы – накопл ФЭК в месте повреждения – гематома – наруш целостности тк и обр-е полости.
Теч: остр
Осл: наруш жизненно-важных ф-ий, набухание и отек ГМ
Исход: благопр: рассасыв, прорыв, киста, инкапсул. Неблагопр: нагноение, расплавление.
33. Ретроплацентраная гематома.
Участок плаценты, ув в р-ре. Констит плотная, структура неоднород. Цв темно-красный. Со стороны ст матки – плоное обр-е красно-бурого цв, р-р 2,5х4 см, неправил формы. Границы не четкие, занимает 1/3 плаценты.
ДЗ: ретроплацент гематома как пример кровоизл
Эт: преждеврем отслойка плаценты, неправил положение (предлежание) плаценты, короткая пупов, б-ни матери.
Пат: поврежд сосудов – кровоизл в тк м маткой и плацентой, ув в р-ре кровоизл, скопление свернувшейся крови в тк с посед разруш целостности
Теч остр
Исх: метроррагия, гибель плода (2/3 случ), выживание (1/3). Петрификация, склероз мелких сосудов.
34. Генерализованная ветряная оспа.
Участок кожи, покровы бледно-розовые, на повер-ти множествен, не сливающиеся обр-я округ формы, d до 3 мм красного цвета с прозрачным содерж.
ДЗ: гидропическая дистрофия кожи как пример паренхиматозных диспротеинозов
Эт: вир ветрян оспы
Пат: от больно ВК-путем – ВДП – кровь – размножение – оседание вир в эпидермисе кожи, эпит слизистых - гибель эпидермиса – формир полостей, их слияне – везикулы, запол серозной жид-ю – отек дермы, гиперемия, эрозия слизистых – лимфоц инфильтрат
Теч остр
Осл: сепсис
Исх: выздоровление или генерализация
P.S. при генерализ форме такие же везикулы на внутр ор-ах
35.Ларинготрахеобронхит при ОРВИ
Органокомплекс: легкое, трахея, бронхи. Слизистая отечная, красноватая. Разрастаня в виде сосочков или пластов. Мыш обол набухшая, сероза желтоватого цв.
ДЗ: кактаральный ларинготрахеобронхит
ЭТ: вир гиппа, парагиппа, РС-инф, аденовирус
Пат: ВК-путь, вир адсорбир на на слизистой, проник в кл пиноцитозом, репродукция, лизис кл. Распростр вир на др кл. Попад в кровь – в сосудах стазы, полнокровие и геморрагии, вазопатич действ и ммуносупрессия. Наруш фагоциоза и хемотаксиса. ЦПД, дистроф тк, некроз и десквамация эпит.
Осл: генерализ, пневмонии и др легоч ослож, ложный круп, стеноз гортани, инспир одышка, асфиксия. При парагриппе – воздушные, подушкообраз разрастания.
Исх: благоприят, выздоровл
36. Поликистоз легких
Легкие ребенка в разрезе. В паренхиме – множеств полости с тонкими гладкими стенками d до 5 мм, пористый вид. Вокруг них плотные участки желтовато-серого цвета неправ формы (напомин соты).
ДЗ: поликистоз легкого как пример врожд порока
Эт: генет мутации, терратоген факторы, бронхолегеочная дисплазия, ИВЛ с жесткими параметрами.
Пат: наруш формиров бронх дерева, мелкие бронхи слепо заканчиваются в паренхиме органа, обр-е кист
Осл: легеоч недост, абсцессы, бронхоэктазы, эмфизема
Исх: неблагопр
37. Портальный цирроз печени.
Часть печени на разрезе. Пов-ть мелкобугристая, капсула белесоватая, тонкая. Консист печени плотно-эласт. Ум в р-ре. Паренхима темно-корич цв. Видны очаги желто-зеленого цв с множеств белесовато-желтыми узелками округл формы d=3 мм
ДЗ: Портальный мелкоузловой цирроз печени
Эт: ЖКБ, застой в БКК, вир гепатит, холангит, описторхоз, аскаридоз, лямблиоз, врожд пороки развития желчевыв путей, первично и вторично склерозир гепатит, воспаление, дисциркуляторыне и обменно-алиментарыне гепатозы, инфек.
Пат: дистрофия и некроз (ступенчатый, мостовидный – фиброз – порто-центральные, кава-кавальные и порто-ковальные септы, котдробят дольку на части – перестройка ангиоархитектоники – узлы-регенераты, ув здоровых гепатоцитов и гипертроф, гиперплаз ультраструктур. Дистроф и некроз некот гепатоцитов – фиброзирование – портальная гипертензия – расшир коллатералей (варикоз расшир вен пищ-да, геморр вен)
Осл: асцид, кровотеч из варикозно-расшир вен, интокс продуктами обмена, ДВС-син-м. большая печеночно-кл недост, перитонит, пневмония, печеноч кома, энцефалопатии, гепато-ренальный син-м, рак печени, тромбоз ворот вены
Исх: пересадка печени, введ фетальных кл для стимул регенерации. При исключ действия патогенет фактора – замедл прогрессир пр-са
38. Поликистоз почки.
Почка на разрезе. Капсула тонкая, прозрач. Почка ув в р-ре. Поверх покрыта множеств пузырьками с тонкими стенками d от 1 до 7 мм. Часть обр-ий заполнена прозрач жид-ю, а часть – светло-коричн. Располаг в толще корков слоя, заменяя его. Архитектония ор-на нарушена. М к и м нет четкой границы. Пирамиды атрофир. Мозгов в-во реко ум в р-ре. Пирамиды заполн беловато-серой тк. ЧЛС расширена, деформир, ст утолщ, имеются участки желтоватой тк.
ДЗ: поликистоз почки как пример ауто-рецесс или –домин типа наследования
Эт: наследственность
Пат: мутация гена. Наруш норм работа ресничек кл, от кот идет прием сигнала из окр ср (в прослете почес канальцев). В кл накаплив цАМФ. Повыш пролифер – закупорка просветов канальцев, наполненеие жид-ю пузырьков – кисты – ув почки – сдавление нефронов – потеря фильтрац ф-ии
Осл: почеч недост, перитонит, вторич инф, АГ, сердеч недост, кровоизл, отеки
Исх: неблагопр
39. Септическая селезенка.
Селезенка в р-зе. Капсула прозрач, тонкая. Паренхима темно-красная, дряблая, пульпа выступ над пов-тью.
ДЗ: гиперплазия селезенки при сепсисе
Эт: инфекции+извращен имм р-ия
Пат: бактерэмия, накопление бактерий на фоне ИД – гиперергич р-ия – пролифер кл селезенки, ув ее в р-ре.
Теч остр
Осл: разрыв капсулы, инфаркт селез, кровотеч
Исх: зависит от сост им-та и вирулентности м.о.
40. Язвенно-некротический энтерит новорожденных
Участок тон киш на разрезе. Слизистая бледно-розовая, тусклая, складчатость не выражена. На пов-ти дефекты слизистой, глубокие, неправ формы, с неров краями, на дне – налет желтовато-серого цвета.
ДЗ: некротичский энетерит новорожд как пример ишемического поврежедения, перинат пат
Эт: незрелость киш, центр регуляции, назаконч миелинизация+поврежд (ВБИ, род травма), централиз кровообращ (ишемия ст кишки)
Пат: ишемия – гипоксия – некроз – наруш перистальтики и парез киш, актив усл пат микрофл, повыш внутрикиш давления, лейкоцит инфильтрат.
Осл: кровотеч, пробадение, перитонит, эндотокс шок
41. Дифтиритич колит
Участо тол киш на разрезе, стенка утолщ. Слизистая складчатая, серовато-желтая. Складки утолщены за счет отека слизистой. Поверх покрыта шероховатой пленкой серовато-жел цв, плотно связана с подлеж тк, рыхлая.
ДЗ: дифтиретич колит при дизентерии
Эт: дизентерия, интокс, уремия
Пат: Шигеллы выдел экзотокисн и при разруш бактерий – эндоток. ЦПД – дистроф и глубокий некроз слизистой. Катарал воспал – фибриноз восп – язвенное. Ув секреция слизи бакалоцитами. Вазопатич действ – расшир и ув прониц сосудов, в т.ч. для фибриногена. Смешивается фибриноген и некрот массы – фибрин. До мыш пластинки – плотная пленка. Нейропаралит действ – дистроф измен в нервных ганглиях тол киш – сильные мыш сокращ – отслоение пленки – обнажение язв. Болезненные позывы к стулу, безкаловые позывы.
Осл: кровотеч из язы, пробадение, перитонит, флегмоны, гангрены, парапроктит. Флебитич абсцессы печени, артриты, амилоидоз, вторичный мегаколон.
Исход: восстановл, рубцевание, стеноз
42. Гнойный менингит.
Дано: полушарие ГМ. ММО-тусклая,мутная, пропитана желто-зел сливкообраз массами,утолщена.Полнокровн сосуды. Борозды и извилины не видны.
Диагноз: гнойный лептоменингит как вариант острого экссудат гнойного восп.
Этиология:менингококк
Патогенез: возд МО-внедряется в оболочки-альтерация(токсины,медиаторы восп)-повыш проницаемости-нейтрофилы инфильтрируют диффузно мозг оболочки-воспаление
Течение:острое
Осл:менингоэнцефалит.гидроцефалия-атрофия коры ГМ,эпилепсия, отек ГМ, интокс
Исход: благопр-реституция(полное рассасывание),организация-обр спаек, гидроцефалия
43. Мозг при токсоплазмозе:
Участок мозка на разрезе. В бел в-ве мнжественные участки бело-желтого цвета, d до 3 мм, плотные, крошатся, границы ровыне
ДЗ: обызвествление мозга при токсоплазмозе
Эт: токсоплазма
Пат: гематогенно, трасплацентарно – обр-е псевдоцист, токсоплазм энцефалит, возниконов участков некроза и кальциноза
Осл: менингит, менингоэнцефалит, слепота, умст отсталость, пораж др вн ор-ов.
Исх: неблагопр
44. Фибринозно-кавернозный туберкулез
Легкое на разрезе. Консист плотная, пов-ть неровная, остатки сосудов и бронхов. Воздушность местами повышена, местами снижена. Из-за очагов – пестрый вид. Очаги 2х2,5 см, желтовато-серого цвета с бугристыми вкраплениями. В верх части препарата – полость неправил формы с толст ригидными стенками, кот сост из 3 слоев. Имеется налет творожистого вида, перекрестные балки, сосуды, бронхи.
ДЗ: вторич туберкулезная фаза фибринзно-кавернозного туб
Эт: микобакт туб
Пат: реинфекция, актив L-форм (экзацербация) или реинф другим штаммом. Аэрогенно – очаг связан с бронхом – стихание, обр-е гранулемы (поврежд – экссуд – некроз – ГНТ – ГЗТ – накопл моноцитов – казеоз некроз – моноциты в макрофаги – трансфор с эпител кл, которые валом окруж зону некроза – возбудитель накапл в кл в сост эндоцитобиоза – гигантс кл Лангхамса; вал из лимф). Накопление фибробластов, рубцевание – актив (инфильтратив форма) – туберкулема (соед тк) – активация – казеозная пневмония – освобожд масс ч/з бронхи – каверна (стенка – некрот массы и гранул тк с кл Лангханса, лимф и моноц) – хрон каверна (фиброзно-кавернозная фаза). Образ 3 слой стенки каверны, она становится ригидной. При вторич туб – каверны распр-я сверху вниз
Теч хрон
Осл: кровотеч, пневмоторакс, плеврит, рак легкого, кахексия, легочное сердце
Исх: хир леч, без него – цирроз легкого
45. Кефалогематома
Участок свода черепа ребенка (теменная кость с надкост). Пр-с не выходит за пределы данной кости. Под надкостницей участок синюшного цв, овал формы, р-р 4,5х3 см. возвыш над поверх. Консист мягкая.
ДЗ: кефалогематома как пример кровоизл и родовой травмы
Эт: родовая травма, недоношенность, переношенность, врожд пороки развития, макросомия, опухоли. Со стороны матери: узкий таз, искривленный таз, преждеврем разрыв плодного пузыря, опух родовых путей, ригидность мягких тк родового канала, инфантилизм матери, стремительные или затяжные роды, акушерское родовспоможение
Пат: при прохожд по родовым путям происх смещение мягких тк голосы по отнош к костям – разрыв сосудов – кровоизл по типу гематомы
Исх: рассасывание, оссификация, организация, дислокация ГМ, отек ГМ
46. Хорнич гематогенн остеомиелит
Срез кости с надкостницей. КМ гноевидный, в компакт в-ве очаг плотной консист, отгранич от окр тк. Вокруг очага – скопление гноя. Формирование свищевого хода
ДЗ: хр остеомиелит, вызв гноерод м.о.
Эт:стаф, степт, СГП
Пат: м.о. гематогенно в кость, где замедлен кровоток – тромбоэмболия – гнойн воспал – хемотаксис – поврежд – гипоксия – секвестры – свищ ходы. КМ-канал неправильно расширен, участки фиброза и гнойн расплавл
Теч хрон
Осл: сепсис, пат переломы, свищи, ложные суст, вторич амилоидоз
Исх: иссечение участков секвестров, свищей, остеосинтез
47. Рахитич четки
Реберно-мыш часть груд кл. В месте реберно-грудных сочленений утолщения округ формы до 1,5 см. отк тк не изменены.
ДЗ: рахит как вар гиповитам Д (подостр теч)
Эт: недост поступление и усвоение вит Д, наруш минер обмена
Пат: наруш мин обмена Са и Р – наруш строения и энхондрального окостенения – наруш резорбция кости – дистроф с послед наруш резорбции – гибель остеоцитов
Теч подостр
Осл: гипотония, наруш вентиляции легких – пневмонии. Дисбиоз, анемии, зад психо-мотор развития, спазмофиия.
Исх: регуляция при УФО, улучш тонуса мышц
48. Несовершен остеогенез
Чать груд кл, ребра белого цвета, плотной консист. Видны утолщения бурого цвета (похожи на суставы)
ДЗ: несоверш остеогенез 2 типа (наибо неблагопр)
Эт: наслед, террастоген, наруш синтеза голлагена
Пат: наруш синтеза коллагена – наруш струкруты тк. Обр-ся ложные суставы, пат переломе. При 2 типе гибель в/у от политравмы при сокращ матки
Теч: хрон
Осл: кровоизл, остеомиелит, пневмо- и гемоторакс, поврежд ор-ов средостения, СМ и ГМ, пат переломы, ложные суст, патология кожных придатков
Исх: благопр при 1 типе (незначит сниж продолж жизни). При 2 типе – гибель в/у
49. Тромбоз сосудов пуповины (тромбофлебит пупоч вены)
Отрезок пупоч вены со вскрытым просветом в обл кровоизл. Видна масса плотной консист, красного цв, р-р 1х1 см, овальной формы
ДЗ: тромбофлебит пупоч вены как пример пупоч сепсиса
Эт: полиэт
Пат: попад бак в пупоч ямку при обработке в нестерил усл – первич аффект – тромбофлебит и гиперэргич р-ия – септицемия – тромбоз на ур-не ворот печени с развитием очага тромбофлебита. При осл мб пиемич очаги в печени
Теч остр
Осл: ДВС – син-м, кровоизл в ГМ, надпоч, сероз листки и оболочки
Исх: летал
50. Дефект межжелудочкой перегородки
Сердце со вскрыт Ж. ув в р-ре в 3-4 р, полости расширены. Эпикард тонкий, прозрачный, гладкий. Миокадр утолщен, плотно-эласт, имеются рубцы белого цвета. Эндокард утолщ, белесофватого цв, клапаны утолщ. Видна пластинка МЖ перегородки
ДЗ: гипертроф сердца в след деф МЭ перегор, белый тип
Эт: врожд порок сердца, наслед, вир, стрепток
Пат: деформ МЖ перегород – незаращ верх 1/3 из-за отставания пролиф опред кл. сброс крови слева направо – гипертроф ПЖ
Осл: сниж ф-ий миокарда, жиров дистроф, растяжение миокарда
Исх: неблагопр, хир леч
51. Легкое при син-ме гиалиновых мембран.
Органокомплекс: легкие, сердце, печень, желудок реб. Легкие плотной консист, серо-красного цв, безвоздуш, ув в р-ре, тонут в воде
ДЗ: син-м гиалиновых мембран как пример фетопатии
Эт: диабет фетопатия, недост выработка сурфактанта, незрелость легоч тк, недоношенность, в/у инф
Патог: незрелость легоч так и отсут сурфакт – выпадение фибриновых пленок
Осл: асфиксия, пневмония
Исх: корнификация, организация