Билет 1.

1. Мультиферментные комплексы и изоферменты. Клиническое значение оп­ределения активности изоферментов. Энзимодиагностика. Ферментативные лекарственные препараты.

2. Окисление жирных кислот. Внутриклеточная локализа­ция и биоэнергетика процесса. Особенности обмена жирных кислот с не­четным количеством углеродных атомов и ненасыщенных жирных кислот.

3. О каком заболевании следует думать, если моча новорожденного ребенка дает положительную реакцию на наличие фенилпирувата? Какой молекуляр­ный блок лежит в основе данной патологии?

Билет2.

1. Классификация ферментов. Общая характеристика класса лиаз. Кофер­менты лиазных реакций.

2. Регуляция липидного обмена. Гормоны, влияющие на обмен липидов. Патология липидного обмена: гиперлипиде­мии, атеросклероз, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение.

3. У больного наследственный дефект синтеза фермента глюко­зо-6-фосфатазы. Будет ли при этом происходить мобилизация гликогена и выход глюкозы в кровь в промежутках между приемами пищи? Каким в итоге будет содержа­ние гликогена в печени и глюкозы в крови?

Билет 3.

1. Классификация гормонов по локализации рецепторов. Вторичные пос­редники действия гормонов.

2. Гемоглобин, его структура, синтез, виды. Гемоглобинозы.

3. У пациента наблюдается быстрая утомляемость, неспособность к выпол­нению физической работы. При исследовании клеток мышц, взятых путем биопсии, обнаружили большие включения триглицеридов, концентрация карнитина в 5 раз меньше. Почему при данном заболевании резко снижает­ся способность выполнять длительную физическую нагрузку? Напишите фор­мульно процесс, участником которого является карнитин.

Билет 4.

1. Белки плазмы крови, место их синтеза, биологическая роль. Изменения белкового спектра сыворотки крови при различных заболеваниях. Белки "острой фазы".

2. Глюкоза крови, пути ее поступления и использования. Гексокиназная реакция – ключевая реакция углеводного обмена. Пути превращения глюкозо-6-фосфата.

3. Гиперпаратиреоидизм - заболевание, в основе которого лежит гиперп­родукция паратгормона. У больных отмечается мышечная слабость, остео­пороз, деформация костей, образование почечных камней. Как меняется концентрация кальция в крови у таких больных? За счет стимуляции каких процессов это происходит?

Билет 5.

1. Дыхательная цепь. Ферментные комплексы дыхательной цепи, их локали­зация. Редокс-потенциалы ферментных систем. Ингибиторы переноса элект­ронов.

2. Адреналин и норадреналин, их синтез и влияние на обмен веществ.

3. Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови и мо­чи: общий билирубин - 80 мкмоль/л (повышение как прямого, так и неп­рямого билирубина), общий белок снижен, белковые фракции: альбумины - снижены, альфа- и гамма-глобулины - повышены, активность АЛТ - повыше­на, коэффициент де Ритиса меньше 1,0.

Билет 6.

1. Особенности обмена в эритроцитах. Эритроцитарные энзимопатии. Син­тез гема. Порфирии.

2. Процессы переваривания белков в кишечнике. Протеолитические ферменты панкреатического и кишечного соков. Гниение аминокислот в кишечнике и обезвреживание продуктов.

3.Оцените состояние больного по следующим данным анализа крови и мочи: глюкоза крови – 10,0 ммоль/л, рН крови – 7,30, в моче обнаружены глюкоза, кетоновые тела.

Билет 7.

1. Эндокринная система организма. Классификация гормонов по химической структуре, их роль в регуляции обменных процессов. Причины эндокринных заболеваний. Механизм действия гормонов.

2. Тканевой распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Конечные продукты обмена пуринов и пиримидинов. Гиперурикемия. Подагра.

3. У больного 67 лет установлен атеросклероз коронарных артерий и сосудов мозга. Назовите липопротеины, концентрацию которых нужно контролировать в ходе лечения данного больного. Дайте характеристику этих транспортных форм липидов.

Билет 8.

1.Биологические мембраны, их структурные компоненты. Функции биологических мембран.

2. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет. Нарушение углеводно­го и липидного обмена при этом заболевании.

3. В крови больного повышена активность липазы, амилазы, трипсина. О какой патологии следует думать? Какие реакции катализируются данными ферментами?

Билет 9.

1. Классификация ферментов. Общая характеристика класса трансфераз. Основные подклассы. Коферменты трансферазных реакций.

2. Напишите последовательность реакций превращения ацетил-КоА в мева­лоновую кислоту в процессе синтеза холестерина. Укажите ферменты и ко­ферменты.

3. Биохимический анализ нормальной и патологической мочи. Глюкозурия, протеинурия, кетонурия, билирубинурия.

Билет 10.

1. Классификация и химическая структура липидов. Роль липидов в обес­печении жизнедеятельности организма. Переваривание и всасывание липи­дов, роль желчи в этом процессе, желчные кислоты. Ресинтез липидов в эпителии кишечника.

2. Витамины, их классификация. Витамин В₁₂ и фолиевая кислота, участие в обмене веществ и признаки витаминной недостаточности.

3. Какие изменения белкового спектра будут наблюдаться при остром воспалении? Что такое белки «острой фазы»? Диагностическое значение определения их концентрации в крови.

Билет 11.

1. Роль воды в организме. Водный баланс, его регуляция и патология. Макроэлементы: натрий, калий, хлор, магний.

2. Биосинтез ДНК (репликация). Биосинтез РНК (транскрипция). Посттранскрипционный процессинг РНК. Основные положения аминокислотного кода. Обратная транскрипция.

3. При длительном приеме антибиотиков и сульфаниламидов угнетается микрофлора кишечника, способная синтезировать пиридоксин. В результате может возникнуть гиповитаминоз В₆. Какие реакции превращения глутаминовой кислоты нарушаются в этом случае?

Билет 12.

1. Регуляция процессов биосинтеза белка на генетическом уровне (теория Жакоба и Моно). Гормональная регуляция белкового обмена. Гормоны анаболического и катаболического действия. 2. Витамин В₆, биотин, их химическая структура и признаки витаминной недостаточности. Участие в обмене веществ.

3. Будет ли протекать глюконеогенез, если в клетке цитратный цикл и дыхательная цепь полностью ингибированы. Ответ поясните.

Билет 13.

1. Классификация и характеристика сложных белков (липопротеины, хро­мопротеины, гликопротеины, нуклеопротеины, фосфопротеины).

2. Вторичный липолиз триглицеридов. Окисление глицерина до конеч­ных продуктов (СО₂ и Н₂О). Биоэнергетика процесса.

3. Больной 40 лет поступил в клинику с жалобами на боли в правом под­реберье, желтушность кожи. Какие биохимические показатели (пигменты крови и мочи, активность ферментов) помогут уточнить вид желтухи?

Билет 14.

1. Структура гликогена, синтез и распад гликогена в печени и мышцах. Гликогенозы.

2. Изогидрия. Механизмы поддержания изогидрии. Ацидоз и алкалоз.

3. Сипмтомами авитаминоза В₁ является расстройство нервной систе­мы, потеря памяти, изменение психики. Почему к дефициту витамина В₁ особо чув­ствительна центральная нервная система?

Билет 15.

1. Паратгормон и тиреокальцитонин. Влияние гормонов на обмен кальция и фосфора в организме человека.

2. Сопряжение обмена углеводов и липидов. Сопряжение обмена углеводов и аминокислот. Пути превращения и образования пировиноградной кислоты.

3. При тяжелых вирусных гепатитах у больного может развиться печеночная кома, обусловленная токсическим действием аммиака на клетки мозга. Ка­кова причина накопления аммиака в крови? Как изменится концентрация мочевины в крови у данных больных?

Билет 16.

1обмен и биологическое значение серосодержащих аминокислот (метионин и цистеин). Участие метионина в реакциях трансметилирования. Молеку­лярная патология обмена этих аминокислот.

2. Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэле­ментозы.

3. Оценить состояние больного, если: рН крови - 7,31, рН мочи - 4,8. Общее содержание СО₂ в крови повышено. рСО₂ - 80 мм рт ст. Титрометрическая кислотность мочи повышена.

Билет 17.

1. Основные пути обмена аминокислот: декарбоксилирование, дезаминиро­вание. Биологическая роль биогенных аминов.

2. Витамины Р и С, их структура, признаки витаминной недостаточности, влияние на обмен веществ.

3. У больного после переливания крови развилась желтуха. Какой вид желтухи можно заподозрить? Как изменились показатели пигментного обме­на в крови и моче?

Билет 18.

1. Классификация ферментов. Общая характеристика класса оксидоредук­таз. Коферменты оксидоредуктазных реакций.

2. Гормональная регуляция углеводного обмена. Гормоны, повышающие и понижающие уровень глюкозы в крови. Механизм их действия.

3. В крови снижено содержание мочевины. Нарушение какого метаболичес­кого пути можно предположить, каковы возможные причины этих нарушений?

Билет 19.

1. Понятие об обмене веществ. Процессы анаболизма и катаболизма, их характеристика и взаимосвязь. Виды метаболических путей. Центральные метаболиты.

2. Витамины РР и В₂, структура, признаки витаминной недостаточности и участие в обмене веществ.

3. В моче больного найдено значительное количество гомогентизиновой кислоты. Как образуется гомогентизиновая кислота в организме. Содержится ли она в моче здоровых людей? Назовите заболевание, обнаруженное у выше указанного больного и причину его возникновения?

Билет 20.

1. Обмен и биологическое значение глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в организме человека.

2. Микроэлементы: железо, медь и кобальт. Их роль в организме. Понятие о микроэлементозах.

3. Пациенту в лечебных целях назначили диету с низким содержанием уг­леводов. Концентрация глюкозы в крови нормальная. За счет каких про­цессов преимущественно поддерживается уровень глюкозы в крови?

Билет 21.

1. Основные пути межуточного обмена аминокислот. Трансаминирование. Клиническое значение определения активности трансаминаз.

2. Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.

3. Человек совершает срочную физическую работу. Какой процесс протека­ет в этой ситуации в скелетных мышцах: синтез гликогена или его рас­пад? Укажите физилогическое значение процесса. Какой гормон стимулиру­ет этот процесс?

Билет 22.

1. Гормоны передней доли гипофиза, их химическая структура и влияние на обмен веществ. Последствия изменений продукции соматотропного гор­мона в организме.

2. Глюконеогенез. Основные субстраты, ключевые ферменты процесса. Цикл Кори.

3. Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на резкие боли в об­ласти сердца, слабость. Активность каких ферментов следует определить в крови больного для исключения инфаркта миокарда?

Билет 23.

1. Холестерин, его биологическая роль, биосинтез. Гиперхолестеринемии. Атеросклероз.

2. Кровь, ее роль в организме. Химический состав плазмы. Калликре­ин-кининовая система. про это смотри в книге!

3. Для лечения подагры применяется аллопуринол, структурный аналог ги­поксантина. Объясните биохимический механизм действия данного лекарс­твенного средства.

Билет 24.

1. Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментатив­ных реакции от концентрации субстрата и фермента, рН и температуры среды. Принципы количественного определения активности ферментов.

2. Синтез жирных кислот. Внутриклеточная локализация. Биосинтез три­ацилглицеролов.

3. Больной жалуется на боли в правом подреберье. Слизистые и кожные покровы желтушны. Оцените состояние больного на основании дан­ных анализа его крови: общий билирубин - 60 мкмоль/л, прямой билирубин - 45 мкмоль/л. Активность щелочной фосфатазы резко повышена.

Билет 25.

1. Нуклеопротеины и нуклеиновые кислоты. Структурная организация моле­кул ДНК и РНК. Распад нуклеопротеинов в пищеварительном тракте. Нук­леотидный пул клеток, пути его пополнения и расходования.

2. Витамины А, Е, К, влияние на обмен веществ, признаки витаминной не­достаточности.

3. Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови: ак­тивность креатинфосфокиназы повышена, общая активность ЛДГ повышена, преимущественно за счет ЛДГ1. Коэффициент де Ритиса - 1,90.

Билет 26.

1. Биологическая роль печени. Роль печени в обмене углеводов, липидов, аминокислот и белков. Антитоксическая роль печени.

2. Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.

3. Оценить состояние больного на основании данных сахарной нагрузки: глюкоза натощак - 5,5 ммоль/л, после нагрузки: через 60 мин - 15 ммоль/л, через 120 мин - 12,5 ммоль/л. В моче больного реакция на глюкозу положительная.

Билет 27.

1. Распад гемоглобина. Образование билирубина и продуктов его обмена. Характеристика прямого и непрямого билирубина. Диагностическое значи­ние их определения. Классификация желтух.

2. Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.

3. Рассмотрите схему ферментативной реакции: пируват ----------- > лактат. Назовите класс фермента, катализирующего данную реакцию. С участием какого кофермента протекает реакция? Какой витамин входит в его состав.

Билет 28.

1. Гликолиз. Биологическая роль, химизм процесса, биоэнергетика, регуляция. Эффект Пастера.

2. Витамин D. Химическая природа витамина, гормонально-активные формы. Участие витамина в обмене веществ. Рахит.

3. Какова судьба гемоглобина, попавшего в плазму крови в результате гемолиза эритроцитов?

Билет 29.

1. Фосфолипиды, их химическая структура, биологическая роль, биосинтез, переваривание и распад. Липотропные вещества.

2.Регуляция и патология белкового обмена.

3. При диспансерном обследовании у мужчины 45 лет выявлено повышение глюкозы крови до 7,1 ммоль/л. Какие дополнительные биохимические исследования необ­ходимо провести для уточнения диагноза?

Билет 30.

1. Гормоны островкового аппарата поджелудочной железы. Химическая структура и влияние на обмен веществ.

2. Окислительное фосфорилирование. Значение и механизм про­цесса. Разобщение дыхания и фосфорилирования. Свободное окисление. Субстратное фосфорилирование.

3. Почему при переходе на рацион питания с высоким содержанием белка, у человека возрастает потребность в витамине В₆.

Билет 31.

1. Пути обезвреживания аммиака в организме. Транспорт аммиака. Мочеви­на как конечный продукт обмена аминокислот. Синтез мочевины. Гиперам­мониемия.

2. Классификация и химическая структура углеводов, их роль в обеспече­нии жизнедеятельности организма. Переваривание и всасывание углеводов в пищеварительном тракте. Мальабсорбция.

3. О поражении какой ткани можно думать, если в крови больного повыше­на активность АЛТ, ЛДГ и аргиназы? За счет каких изоферментов ЛДГ мож­но предполагать повышение активности фермента?

Билет 32.

1. Химическая природа ферментов. Активный и аллостерический центры, их роль.

2. Апотомический путь обмена глюкозы. Окислительная и неокислительные ветви процесса. Биологическое значение пентозного цикла.

3. Аммиак является раздражителем нервной системы. При введении глута­миновой кислоты больным эпилепсии их состояние улучшается: частота приступов, судорог снижается. Почему? Напишите, какие биохимические реакции про­исходят в мозгу при введении глутаминовой кислоты?

Билет 33.

1. Основные функции белков в организме. Структурная организация белко­вой молекулы. Особенности формирования первичной, вторичной, третичной и четвертичной структур белка.

2. Образование и распад ацетоновых тел. Кетогенез в норме и при пато­логии.

3. В эксперименте с изолированными митохондриями в качестве субстрата использовали малат. Как изменится показатель Р/О, если: а) в инкуба­ционную смесь добавить ингибитор НАДН-дегидрогеназы? б) вместе с инги­битором добавить сукцинат?

Билет 34.

1. Классификация ферментов. Общая характеристика класса гидролаз. Ос­новные подклассы гидролаз.

2. Обмен и биологическое значение фенилаланина и тирозина. Молекуляр­ная патология обмена этих аминокислот.

3. Сколько молекул глюкозы надо разрушить до лактата, чтобы получить то же количество АТФ, которое образуется при полном распаде молекулы глюкозы (до СО₂ и Н₂О). Обоснуйте ответ.

Билет 35.

1. Классификация витаминов. Авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы. Причины развития витаминной недоста­точности в организме человека. Витамин В₁, признаки витаминной недостаточности. Нарушения углеводного обмена при В₁-витаминной недостаточности.

2. Биохимия мышечной ткани. Важнейшие белки мышц. Креатин, креатинфос­фат, креатинин, их синтез и биологическая роль.

3. У двух пациентов тест толерантности к глюкозе дал следующие резуль­таты: глюкоза (ммоль/л)

натощак через 60 мин. через 120 мин.

1. 4,5 8,0 4,3

2. 6,1 14,0 10,0

Оцените состояние пациентов.

Билет 36.

1. Роль белков в питании человека. Биологическая ценность пищевых бел­ков. Полноценные и неполноценные белки. Азотистый баланс. Переварива­ние белков в желудке. Определение кислотности желудочного сока.

2. Аэробный (дихотомический) путь распада глюкозы. Роль пируватдегид­рогеназного комплекса в процессе окислительного декарбоксилирования пирувата. Биоэнергетика процесса.

3. В моче больного обнаружено увеличение уробилина. Чем это может быть обусловлено? Какие биохимические исследования нужно провести, чтобы уточнить причину появления билирубина в моче?

Билет 37.

1. Биосинтез белка. Активация аминокислот, трансляция. Ингибиторы синтеза белка. Влияние облу­чения на синтез белка.

2. Гормоны стероидной природы: глюкокортикоиды, половые гормоны, мине­ралокортикоиды. Химическая структура гормонов, механизм действия, влияние на об­мен веществ.

3. При добавлении АТФ к гомогенату мышечной ткани снизилась скорость гликолиза, концентрация глюкозо-6-фосфата и фруктозо-6-фосфата увеличилась, а концентрация всех других метаболитов гликолиза была при этом ниже. Укажите фермент, активность которого снижается при добавлении АТФ. Напишите реакцию, катализируемую этим ферментом.

Билет 38.

1. Виды специфичности ферментов. Основные пути активации и ингибирова­ния ферментативной активности.

2. Тироксин, его синтез, влияние на обмен веществ. Гипотиреоз и гипертиреоз.

3. Как осуществляется связывание аммиака в различных тканях человечес­кого организма и его выделение? Напишите уравнения соответствующих ре­акций.

Билет 39.

1. Сопряжение обмена липидов и аминокислот. Сопряжение обмена углево­дов, липидов и аминокислот на уровне образования ацетил-КоА и на уров­не цикла Кребса.

2. Гормоны гипоталамуса и нейрогипофиза, их химическая природа и влия­ние на обмен веществ.

3. Оценить состояние больного по следующим данным анализа его крови: общая активность ЛДГ повышена, коэффициент АСТ/АЛТ - 0,8, общий били­рубин - 55 мкмоль/л, непрямой билирубин - 30 мкмоль/л, прямой билиру­бин - 25 мкмоль/л, количество альбуминов сни­жено, концентрация альфа-2- и бета-глобулинов повышена.

Билет 40.

1. Основные фазы унификации питательных веществ в организме. Цикл три­карбоновых кислот и его роль в обмене веществ.

2. Биохимия нервной ткани, ее химический состав, особенности обмена.

3. В крови больного ребенка понижено содержание кальция и неорганического фосфора, активность щелочной фосфатазы повышена, в моче избыточное содержание лимонной кислоты и фосфатов. При каком заболевании могут наблюдаться такие лабораторные показатели? Следствием каких метаболических наруше­ний они являются?

Билет 41.

1. Классификация простых белков, их характеристика (альбумины, глобу­лины, гистоны, протамины, протеиноиды). Физико-химические свойства простых белков.

2. Свободнорадикальное окисление. Понятие о перекисном окислении липи­дов.

3. У пациента с острыми болями в области сердца было установлено уве­личение активности аминотрасфераз в крови. Активность какой из аминот­расфераз в наибольшей степени увеличивается при этой патологии? Напи­шите реакцию, катализируемую этим ферментом, укажите кофермент.

Билет 42.

1. Аминокислоты - структурные единицы белка. Классификация аминокислот по структуре радикала. За­менимые и незаменимые аминокислоты. Значение для организма незаменимых аминокислот.

2. Транспортные формы липидов. Роль липопротеинов в обмене холестерина.

3. При гриппе у детей может возникнуть тяжелая гипераммониемия, сопро­вождающаяся рвотой, потерей сознания, судорогами. Обнаружено, что ви­рус гриппа может вызвать нарушения синтеза карбамоилфосфатсинтетазы-I. Напишите реакцию, катализируемую этим ферментом в норме. Концентра­ция каких веществ в крови при этом состоянии увеличивается?

Билет 43.

1. Заменимые, незаменимые и условнозаменимые аминокислоты. Кетопластичные и глюкопластичные аминокислоты. Аминокислотный пул. Пути его пополнения и использования. Биосинтез заменимых аминокислот.

2. Обмен кальция и фосфора в организме человека, регуляция обмена.

3. Каким превращениям подвергается лактат в печени в период восстановления после интенсивной мышечной работы? Напишите схему этих процессов.

Билет 44.

1. Классификация ферментов. Общая характеристика изомераз и лигаз. Ко­ферменты изомеразных и лигазных реакций.

2. Остаточный азот крови. Диагностическое значение определения компонентов остаточного азота. Гиперазотемия, причины, виды.

3. При диспансерном обследовании пациента 40 лет выявлено повышение содержания общего холестерина крови. Можно ли считать пациента здоровым? Содержание каких компонентов липидного обмена следует изучить в крови данного пациента?

МЫ НАШЛИ НЕ ВСЁ!!! ОСТАЛЬНОЕ НА СЛАЙДАХ ЕСТЬ!!!

Билет 1.

1. Мультиферментные комплексы и изоферменты. Клиническое значение оп­ределения активности изоферментов. Энзимодиагностика. Ферментативные лекарственные препараты.

Изоферменты - множественные молекулярные формы фермента данной особи, катализирующие одну и ту же реакцию, но разделяющиеся при помощи физико-химических методов, так как отличаются по физико-химическим свойствам:

• электрофоретические свойства, адсорбционные свойства, оптимум рН, термостабильность, чувствительность к ингибиторам, сродство к субстрату, небольшие различи в первичной структуре.

Генетически детерминированные изоферменты возникают в результате множественности аллелей в одном локусе.

Посттрансляционные (вторичные) изоферменты возникают в результате химической модификации исходного фермента или его частичного протеолиза.

Применение изоферментов

• С помощью изоферментного анализа удаётся выявить небольшие мутации.

• Изоферменты изменяются в процессе развития и дифференцировки (в печени эмбриона – ГК1, а в печени взрослого – ГК3 и ГК4).

• Изоферменты играют роль в регуляции метаболизма.

Определение изоферментов сыворотке крови для диагностики

• При инфаркте миокарда в крови повышается активность ЛДГ1 и ЛДГ2, а при патологии печени – ЛДГ5 и ЛДГ4.

• В опухолевых тканях повышается ЛДГ5 и уменьшается ЛДГ1, возможен эмбриональный изоферментный спектр.

• При детском церебральном параличе повышается ЛДГ5 и ЛДГ4, уменьшается ЛДГ1, ЛДГ2, МДГ1, МДГ2, повышается МДГ4.

Мультиферментные комплексы

• Чаще ферменты построены из двух или более полипептидов, каждый из которых уложен в отдельную глобулу.

• ряд ферментов многоэтапного биохимического процесса: действие одного фермента – необходимый этап для действия другого.

• Продукт действия одного фермента становится субстратом для следующего.

К ним относятся:

• синтетаза жирных кислот, пируватДГ комплекс, дыхательная цепь, ферменты гликолиза.

2. Окисление жирных кислот. Внутриклеточная локализа­ция и биоэнергетика процесса. Особенности обмена жирных кислот с не­четным количеством углеродных атомов и ненасыщенных жирных кислот.

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

-аэробный процесс.

-В катаболизме жирных кислот выделяют 3 части:

1.β-окисление,2.ЦТК,3.дыхательная цепь.

Позвоночные половину энергии получают за счёт окисления жирных кислот , особенно в спячке и при голодании.Активация жирных кислот происходит на наружной поверхности мембраны митохондрий.

β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ в митохондриях включает стадии

-первая стадия дегидрирования,

-стадия гидратации,

-вторая стадия дегидрирования,

-тиолазная реакция.

Баланс β-окисления пальмитиновой кислоты (С16) При окислении жирной кислоты, содержащей n углеродных атомов:

•получается n/2ацетил-КоА,

•происходит (n/2 –1)циклов β-окисления, так как при окислении бутирил-КоА получаются сразу 2 молекулы ацетил-КоА.

Расчёт для пальмитиновой кислоты:

•16/2 = 8 ацетил-КоА,

•16/2 –1 = 7 циклов β-окисления,

•7*5 = 35

•8*12 = 96

•96 + 35-1=130 АТФ.

β-окисление ненасыщенных жирных кислот

•Наличие дополнительных ферментов изомеразы и эпимеразы обеспечивает возможность полного окисления всех ненасыщенных жирных кислот.

•Осуществляется:

•перемещение двойной связи из положения 3-4 в положение 2-3,

•изменение конфигурации двойной связи из цис-в транс-положение при помощи фермента цис-трансеноилКоА-изомеразы.