1.Биологические мембраны, их структурные компоненты. Функции биологических мембран.
Структурной основой всех мембран являются липиды, в частности фосфолипиды, представленные двумя соединениями фосфодиацилглициринами и сфингомиелинами.
Фосфотидилглицерин - наиболее распространенный представитель фосфолипидов он присутствует в мембранах всех живых организмов и является производным фосфатидной кислоты. В основном это кислоты с длиной углеродной цепи 12-24 атома, либо полностью насыщенные либо имеющие одну или несколько несопряженных двойных связей. В структуре фосфолипидов заложена важная функциональная особенность: содержание длинной гидрофобной цепи и гидрофильной "головки" из фосфатидной кислоты.
Сфингомиелины являются производными аминоспирта сфингозина. Они характерны только для мембран животных клеток.
Наряду с этими компонентами мембраны содержат белки и связанные с ними углеводы.
Мембраны представляют собой плоские образования толщиной в несколько молекул (60-100 Å). Основу составляет липидный бислой, где гидрофильные головки обращены к воде внутри и снаружи клетки, а гидрофобные хвосты из жирных кислот как бы выталкиваются из воды и сливаются между собой внутри мембраны (рис. 4.7.1.). Отдельные участки мембраны, липиды которых содержат больше насыщенных ЖК находятся в жестком состоянии, другие, где содержится больше ненасыщенных ЖК, в более расплавленном. Между ацилными цепями липидного бислоя содержится холестерол, он препятствует их кристаллизации, т.е. поддерживает состояние текучести.
Мембрана не статическое образование, а благодаря жидкокристаллической структуре она является двухслойным раствором, в котором липиды способны диффундировать как параллельно поверхности мембраны, так и из одного монослоя в другой.
В структуру мембран обязательно входят белки и их состав варьирует в зависимости от функции той или иной мембраны. В зависимости от прочности связи с мембраной различают периферические и интегральные белки. Интегральные белки располагаются между липидами монослоя или пронизывают весь бислой, часто возвышаясь над поверхностью мембраны.Периферические белки связаны с мембранами электростатическими и водородными связями и часто взаимодействуют таким образом с интегральными белками (рис. 4.7.1.).
Белки выполняют следующие функции:
1) транспорт (трансмембранный перенос веществ);
2) преобразование энергии (ферменты дыхательной цепи);
3) коммуникативную (рецепторные белки связывают клетку с окружающей средой);
2. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет. Нарушение углеводного и липидного обмена при этом заболевании.
Сахарный диабет – группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефекта секреции или действия инсулина или обоих процессов.
•Сахарный диабет –тяжёлое распространённое эндокринное заболевание, связанное с абсолютным или относительным дефицитом инсулина, сопровождается нарушением всех видов обмена.
Способствуют развитию сахарного диабета:
•стрессы,
•избыток углеводов и жиров в питании,
•гиподинамия,
•ожирение,
•экологическое неблагополучие,
•артериальная гипертензия.
Дефицит инсулина возникает при:
•поражении поджелудочной железы,
•нарушении перехода проинсулина в инсулин,
•нарушении молекулярной структуры инсулина,
•дефекте рецепторов в органах-мишенях.
•усиленном действии инсулиназы,
•избытке контринсулярного гормона.
Типы сахарного диабета
•Сахарный диабет I типа–инсулинозависимый. Возникает при разрушении ß-клеток из-за аутоиммунных реакций.
Абсолютный дефицит инсулина.
•Сахарный диабет II типа–инсулиннезависимый.
Возникает из-за повреждения механизмов передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени или нарушения секреции инсулина.
Характерные симптомы сахарного диабета
1. Гипергликемия вызвана:
-нарушением проницаемости глюкозы в ткани,
-усилением гликогенолиза,
-усилением глюконеогенеза,
-действием контринсулярных гормонов.
2. Глюкозурия.
3. Полиурия и полидипсия (жажда).
4. Кетонемия и кетонурия.
5. Азотемия и азотурия.
6. Снижение антиоксидантной защиты.
Механизм развития кетоацидоза
•Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулярных гормонов –причина активации липолиза и мобилизации СЖК, что способствует активной продукции кетоновых тел.
•Жиры используются в качестве источника энергии, ацетил-КоА идёт на синтез кетоновых тел.
Диагностика сахарного диабета
•анализ крови, слезы,
•тест толерантности к глюкозе (ТТГ),
•определение глюкозы и ацетона в моче.
Тест толерантности к глюкозе –исследование способности использовать глюкозу при нагрузках.
Методика проведения:
1.Натощак измеряют уровень сахара крови.
2.Испытуемый выпивает стакан сладкого чая (нагрузка). 1г глюкозы на 1 кг массы тела.
3.Через 2 часа вновь определяют уровень сахара крови.
В норме уровень глюкозы в крови:
•натощак 3,3-5,5 ммоль/л,
•через 2 часа после приёма пищи менее 7,8 ммоль/л, в моче сахар отсутствует,
•максимально поднимается (не более 80% от исходного) через 60 минут, затем снижается и через 3 часа нормализуется.
При латентном сахарном диабете нарушена толерантность к глюкозе
•уровень глюкозы натощак может быть в норме (менее 6,7 ммоль/л),
•через 2 часа после приёма пищи уровень глюкозы в крови более 7,8 –11,1 ммоль/л,
При явном сахарном диабете:
•уровень глюкозы натощак повышен (более 6,7 ммоль/л),
•через 2 часа после нагрузки – более 11,1 ммоль/л.
Сахарная кривая
1.Фаза –рефлекторная.
2.Выраженная гипергликемия.
3.Инсулиновая фаза.
