Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования « Пермская государственная медицинская академия Минздрава Российской Федерации»
Кафедра общей хирургии лечебного факультета.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.
Методические рекомендации для студентов 3 курса кафедры общей хирурги. Лечебного факультета.
Пермь 2009
МОТИВАЦИЯ.
Травматический шок – тяжелое угрожающее жизни пострадавшего состояние.
В современном мире в связи с ростом производства, появлением высокоскоростного автотранспорта, нервно- психических перенапряжений прогрессивно увеличивается и рост травматизма.
Характер повреждений чаще сочетанный или множественный, реже встречаются изолированные повреждения конечностей. Шок сопровождает 50% от общего количества травм. Смертность достигает 30%.
Выведение больного из шока – важная и первостепенная задача, поставленная перед любым мед. работником и относится к неотложным мероприятиям. Не смотря на обилие диагностических и лечебных средств диагностика шока осуществляется не в полной мере (50% пострадавших доставляют в клиники с недиагносцированным шоком, стертыми клиническими симптомами).
Лечение необходимо начинать с первых минут после травмы, оно должно быть комплексным и полноценным.
Синдром длительного раздавливания занимает значительное место среди травматических повреждений мирного и военного времени. Разрушения зданий, завалы сопровождают землетрясения, пожары. Сложная мировая обстановка обострила взрыв международного терроризма, что тоже приводит к обвалам зданий. В связи с этим СДР не утратил своего значения и в мирное время.
Цель занятия
Цель обучения – дать студентам понятие о травматическом шоке, патогенезе, клинической картине, диагностике. Научить диагностировать стертое течение шока. Определить комплексный подход к лечению шока ( иммобилизация, обезболивание, инфузионно- трансфузионная терапия). Неотложные оперативные пособия – как противошоковая терапия.
Синдром длительного раздавливания: - причины возникновения.
Дать понятие о патогенезе, клинической картине и диагностике.
Научить оказывать помощь пострадавшим с СДР.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Теорию шока.
2. Патогенез
3. Клиническая картина шока в зависимости от тяжести.
4. Лечение шока.
5. Клиническую картину синдрома длительного сдавления
6. Лечение СДР.
Студент должен уметь
Правильно выполнить транспортную иммобилизацию
Произвести анестезию места перелома.
Определить объем кровопотери.
Выставить диагноз шок.
Подобрать инфузионно-трансфузионные среды с учетом степени шока, количественный и качественный объем жидкостей.
Определить показания и противопоказания к оперативному лечению.
Оказать первую помощь при СДР.
Произвести футлярную блокаду и паранефральную блокаду.
Диагностировать развитие ОПН.
БАЗИСНЫЕ ЗНАНИЯ.
Система кровообращения.
Опорно-двигательная система.
Пато-физиолгические аспекты нарушения гемодинамики и ишемии конечности
Кровопотеря, (симптоматика, лечение).
Транспортная иммобилизация.
Обезболивание.
Нормальные цифровые показатели общего анализа крови, биохимические показатели крови.
Литература
В.И. Стручков, Ю.В. Стручков Общая хирургия. М. М 1988 г.
В.Л. Гостищев. Общая хирургия. М.М. 1985г.
3. А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер Военно-полевая хирургия. М. Медицина с 92-104.
И.И. Дерябин, О.С. Насонкин Травматическая болезнь Л. Медицина с 3- 292.
В.Ф. Пожариский. Реанимация при тяжелых скелетных травмах. М. М. 1975
Ю.Г. Шапошников Диагностика и лечение ранений М. М. 1884 с. 95-107.
В.Н. Балин Указания по военно-полевой хирургии. М.М. 2000 г с 88-91, 100-103.
К.М. Лисицин Ю.Г. Шапошников Военно-полевая хирургия М. М. 1982 г. с 85-112.
В.Ф. Трубников Травматология – ортопедия Киев 1986 г. с 161-168.
Лекционный материал для студентов.
Вопросы для самоподготовки
1. Теории развития шока.
Клиническое течение шока.
Диагностика шока.
Лечение шока.
Патогенез синдрома длительного сдавления.
Клиническая картина.
Диагностика
Лечение.
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ.
Травматический шок.
Первым случаем быстрой и успешной интенсивной терапии травматического шока было излечение Асклепием Ипполита, сына Тезея, отвергшего любовные притязания своей мачехи Федры. Оклеветанный Федрой Ипполит был наказан Посейдоном, который заставил коней сбросить Ипполита и, юноша погибал от тяжелых бескровных травм. К сожалению, мифология не сообщает нам методику быстрой интенсивной терапии, которую применил Асклепий. Видимо, она считалась незаслуживающей упоминания, потому что была единственно возможной, ведь в древнегреческие времена, не было, чуть ли не ежегодных дискуссий о том, как надо лечить травматический шок.
Шоком называется прогрессирующее снижение всех жизненных функций организма в результате травмы. В основе изменений, наблюдающихся при шоке, лежат тяжелые изменения функций центральной нервной системы. Шок наблюдается у 5-10% больных с тяжелыми травмами и нередко является осложнением тяжелых операций.
Как осложнения травмы шок известен давно. В начале XVIII века французский врач Ле Дран описал симптомы, ввел название «шок» и предложил для его лечения согревание, алкоголь и опий.
Травматический шок – это вызванное травмой тяжелое, угрожающее жизни состояние пострадавшего. Шок является пусковым звеном травматической болезни.
Травматическая болезнь – это жизнь поврежденного организма от момента травмы до выздоровления или гибели. Она характеризуется наличием раны, совокупностью вызванных ею местных и общих патологических и адаптационных процессов, снижением трудоспособности пострадавших.
В которой различают: шоковый период (от нескольких часов до 1 суток).
- период относительной адаптации и опасности возникновения осложнений (1 ая неделя после травмы)
- период поздних осложнений (продолжительностью несколько недель).
- период окончательного выздоровления и реабилитации (продолжительностью от нескольких недель до многих месяцев и лет).
К истории вопроса. Учение о шоке насчитывает более 250 лет. Из многочисленных теорий шока, созданных в различное время, до настоящего времени дошли три: - Кровопотеря, нейрогенная, токсемия.
Кардинальный симптом шока – низкое артериальное давление- первая теория объясняла массивной кровопотерей; вторая – чрезмерной болевой афферентации, вызывающей запредельное торможение коры и сосудодвигательного центра головного мозга. ( доминировала с 30 до 70 х. годов). Третья поступление в кровь токсических веществ из очага травмы и гипоксических участков тела.
Этиология, патогенез травматического шока. В основе патогенеза шока любой этиологии, в том числе и травматического, лежат острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью, приводящая к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетических потребностей тканей организма.
Этиологическими факторами травматического шока являются кровопотеря, острая дыхательная недостаточность, отравление организма разрушенных тканей и нарушение метаболизма. Доминирующий фактор – кровопотеря.
Основные причины падения АД при травмах: 1. Гипотензия вызывается независимо от локализации и травмы массивной кровопотерей.
2.Нарушение гемодинамики могут возникнуть вследствие снижения насосной функции сердца (ранение, гипоксия, токсемия).
3. Декомпенсация кровообращения может произойти острой сосудистой недостаточности (повреждение регуляторных центов мозга токсических или недоокисленных продуктов обмена.
Боль и избыточная афферентная импульсация, если нет гипотензии или травмы нервной системы не могут привести к серьезным нарушениям в работе регуляторных механизмов, но вызывают дополнительные страдания раненного и повышают повышенную потребность организма в кислороде, что может привести к более тяжелому течению шока.
Различают фазы течения шока: централизация кровообращения (перераспределение крови в пользу жизненно важных органов) за счет спазма периферических сосудов. Наиболее выраженное уменьшение кровотока наблюдается в органах чревной области, в коже, скелетной мускулатуре.
Децентрализация (истощение защитных механизмов) парез капилляров сосудов. Проявляется оттоком крови из центра к периферии, резкое падение АД.
При задержке или неэффективности реанимационных мероприятий наступает необратимый (рефрактерный) шок. При котором наблюдается неуклонное снижение производительности сердца, падение АД и переход в терминальное состояние с неизбежным летальным исходом.
Клиника и диагностика травматического шока. В отечественной литературе на основании концепции шока – нейрогенной принято было выделять 2 фазы: эректильную и торпидную. Сегодня эта точка зрения радикально пересмотрена. Выраженное психоэмоциональное и двигательное возбуждение после тяжелых механических повреждений бывает крайне редко (на войне 2-4 % , в мироне время до8% всех случаев шока) и, как правило, сопровождает сенситивно неустойчивых людей.
Компенсированным шоком считается такой, при котором имеются налицо все клинико-патофизиологические признаки шока, но отсутствую признаки нарушения центральной гемодинамики. АД находится в пределах нормы для данного человека, кровопотеря не превышает 20% ОЦК.
Декомпенсированный шок имеются все клинико-патофизиологические признаки шока и признаки нарушения центральной гемодинамики. АД низкое
В зависимости от уровня АД, величины кровопотери, тяжести повреждений и тяжести состояния различают:
ШОК 1 степени Уровень систолического АД не падает ниже 90 мм. рт. ст. Тахикардия. Кровопотеря до 1 литра, повреждения средней степени тяжести, чаще изолированные. Общее состояние средней степени тяжести. Ориентировка и сознание сохранены. Диурез снижен.
ШОК 2 степени. Систолическое АД – 90 – 70 мм. рт. ст. Тахикардия. Кровопотеря 1 – 1.5 л. Повреждения обширные, множественные или сочетанные. Общее состояние – тяжелое.
Ориентировка и сознание сохранены. Диурез резко снижен.
ШОК 3 степени. Систолическое АД 70-50. Брадикардия. Кровопотеря 1.5 – 2 л. Повреждения обширные, множественные или сочетанные. Общее состояние – тяжелое.
Сознание сохранено. Диурез отсутствует.
ШОК 4 степени (терминальное состояние).
Преагония резкое снижение АД ниже 50 мм.рт.ст. Пульсация на сонных артериях, нитевидный пульс. Патологический тип дыхания (Чайн-Стокса или Биота). Резкая бледность или синюшность. Сознание отсутствует или сомнолентное.
Агония. Пульс и АД не определяются, дыхание агональное (редкое судорожное с открытым ртом с резким максимальным вдохом и быстрым выдохом. Сознание утрачено.
Клиническая смерть. Отсутствие сознание, арефлексия, остановка сердца, отсутствие дыхания. Продолжительность состояния 5-7 мин, затем наступает биологическая смерть.
Кровопотеря при закрытых повреждения конечностей
Сегмент |
Кровопотеря в мил. |
Голень |
500-1000 |
Бедро |
1000-1.500 |
Таз |
1.500-2000 |
Таз с повреждением внутренних органов |
2000-3000 |
Предплечье |
500 |
Плечо |
До 1000 |
Ребро |
250 |
Лечение шока.
Современное лечение травматического шока требует строгого организационного обеспечения на всех основных этапах:1. догоспитальная реанимация, 2 операция – реанимация в специализированном лечебном учреждении, выполняющего функцию центра. 3 интенсивная терапия в отделениях специального профиля. 4. Реабилитационное лечении.
Первый (догоспитальный) этап включает мероприятия, которые должны начинаться в неотложном порядке на месте происшествия.
восстановление и непрерывное поддержание проходимости верхних дыхательных путей – санация ротоносоглотки, введение воздуховодной трубки.
Обеспечение адекватного газообмена – оксигенотерапия, ИВЛ,
Временная остановка наружного кровотечения.
Иммобилизация подручными средствами.
В специализированной машине скорой помощи – аспирация из трахеи и бронхов, интубация трахеи. ИВЛ аппаратом или мешочком Амбу. Ликвидация гиповолемии критической степени (струйное введение кристаллоидов и коллоидов в 2 вены). Устранение ацидоза (трис – буфер, лактосоль) внутривенно струйно.
Обезболивание – наркотические и ненаркотические анальгетики.
Транспортная иммобилизация стандартными шинами (лестничные шины, пневматические шины, специальный «вакуумный» матрац-носилки.
Придание оптимального положения на носилках: при повреждении головы (кома) – положение Фовлера с наклоном головного конца туловища на 15* вверх, при повреждении груди – полусидя, При повреждении живота – горизонтальное на спине. При повреждении таза, позвоночника – на щите.
Введение кардиотоников и других фарм. средств.
Транспортировка с активным проведением в пути интенсивной терапии.
Второй (стационарный) этап.
обеспечение адекватного газообмена.
Ликвидация критической гиповолемии (кристолоиды, коллоиды, гемотрансфузия).
Задачи срочной и полной диагностики: 1. При повреждении черепа и головного мозга – неврологический осмотр, рентгенография, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, люмбальная пункция, эхоэнцефалография, наложение поисковых фрезевых отверстий.
2. При повреждении груди – физикальное исследование, рентгенография, пункция плевральной полости, дренирование плевральной полости.
3. При повреждении живота - физикальное исследование, рентгенография, ляпороцентез, рентгенография.
4. При повреждении таза физикальное исследование, катетеризация мочевого пузыря, цисто-уретрография, почасовой контроль диуреза.
5. При повреждении конечностей - физикальное исследование, рентгенография. Ангиография.
По завершению диагностического этапа или параллельно с ним приступают к выполнению неотложных оперативных вмешательств.
Третий этап.
Должна целиком завершаться программа неотложных вмешательств, установка и фиксации дренажей, исключаются все диагностические сомнения, налаживается адекватный газообмен и восполняется кровопотеря.
Содержание интенсивного лечения.
Лечение ОДН.
При тяжелых повреждениях носит индивидуальный характер и проводится в строгом соответствии с этиологическими принципами.
Важное место в борьбе с ОДН при тяжелых повреждениях занимает трахеостомия.
Оксигенотерапия полезна при тех формах ОДН, которые сопровождаются сниженным содержанием кислорода (гипоксемией) и повышенным содержанием углекислого газа (гиперкапния) в кровяном русле. Такие формы ОДН клинически сопровождаются цианозом.
Кровопотеря.
Для быстрого восстановления ОЦК требуется высокая объемная скорость инфузия плазмозамещающих растворов, чтобы не допустить гиповолемической остановки « пустого сердца». Объемная скорость инфузии достигает 200-250 мл\мин. Начатую инфузионную терапию можно считать адекватной, если не познее чем через 10 мин удается определить АД, а в последующем ( 15 мин) оно поднимается выше 70 мм.рт.ст.
Задачу адекватного восполнения острой кровопотери можно считать решенной, если не позднее 1 –1.5 часа после окончательной остановки кровотечения полностью нормализуется АД, ЧСС становится меньше 100 уд в 1 мин., гематокритное число поднимается до 0.3, содержание гемоглобина – до 100 г\л, эритроцитов до 3.5 10+12/л.
Из инфузионных сред наилучшим волемическим и гемостатическим эффектом обладает плазма.
Полигюкин, желатиноль, макродекс и другие коллоиды относительно хорошо возмещают объем. Однако допустимый максимальный объем ограничен 1 –1.5 л. превышение этого объема может вызвать нарушение свертываемости крови, анафилактическую реакцию и декстрановый ожог почек. Целесообразней использовать крахмалы (стабизол, хес, рефортан).
При кровопотере до 1 литра можно ограничиться вливанием коллоидных и кристалоидных растворов.
При кровопотере до 2 л – переливание крови и плазмозаменителя требуется в объемном соотношении 1-1.
При кровопотере более 2 л – 2 объема донорской крови и 1 объем, а коллоидного раствора.
Количество вводимой жидкости должно превышать объем кровопотери в 1,5 – 2 раза.
В качестве донорской крови используют эритроцитарную массу, взвесь, цельную кровь (в военное время). Синтетический аналог крови – перфторан « голубая кровь».
Наилучшей средой для восполнения кровопотери следует считать собственную кровь больного. Реинфузии показаны при массивном кровотечении в плевральную и брюшную полости.
Общий объем переливаемой жидкости не должен превышать 30 – 40 мл\кг.сут.
Спустя 2 суток для улучшения реологических свойств крови целесообразно использовать реополиглюкин ( 400 мл\сут), гепарин ( 10000 –15000 ЕД\сут), трентал (300 мг/сут).
Фармакологическая коррекция. Противопоказано внутривенное капельное вливание норадреналина и мезатона при некупированных явлениях шока и неликвидированной гиповолемии, так как они усугубляют периферическую вазоконстрикцию и способствуют развитию дегенеративных изменениях в тканях.
Показано применение кортикостероидов в больших дозах, которые увеличивают силу сердечных сокращений, нормализует тонус микрососудов, и улучшают перфузию тканей.
Парентеральное питание. – важнейший компоненент интенсивного лечения травматической болезни. В настоящее время доказано раннее восполнение (1 е сутки), дефицита энергии, жидкости, аминокислот, жиров.
Суточная потребность составляет на 1 кг массы тела: жидкость 30-40 мл., энергия – 125 кДж., аминокислот – 90 мг., глюкоза 2 гр., жиры – 2 гр., К – 0.7-0.9 ммоль, Na- 1 -1.5 ммоль., Ca- 0.11 ммоль., Cl – 1.3-1.9 ммоль. Оптимальное соотношение углеводов жиров и белков – 50%-40%-10%
Обезболивание - компонент комплексной реанимационной терапии травматического шока.
При переломах костей используют новокаиновые блокады (блокада места перелома, футлярная, проводниковая), парентеральное введение анальгетиков, седативных средств, ингаляционные методы общей анестезии. Обезболивание подразумевает и своевременную и правильную иммобилизацию поврежденных сегментов.
Общая анестезия показана в большинстве случаев для обеспечения неотложных хирургических вмешательств:
Оперативное лечение.
Высшая срочность оперативного вмешательства: при ранениях сердца и крупных сосудов, профузных внутренних кровотечениях. В таких ситуациях недопустима даже малейшая задержка.
Срочные операции, выполняемые по неотложным показаниям при повреждении внутренних органов грудной и брюшной полостей, при ранениях и травмах головы (внутричерепные гематомы).
Неотложные оперативные вмешательства. Ранения, травмы, отрывы, размозжения конечностей, магистральных кровеностных сосудов. ( Кровотечение можно остановить с помощью жгута и давящей повязкой).
Синдром длительного раздавливания (СДР), (краш-синдром, синдром позиционной ишемии).
СДР занимает значительное место среди травматических повреждений мирного и военного времени.
В патогенезе СДР наибольшее значение имеют 3 фактора:
1. Травматическая токсемия (раздавленная мышечная ткань высвобождает 75%- миоглобина, 70%- креатинина, 66%- калия, 75% - фосфора).
2. Болевое раздражение.
3. Плазмопотеря (вторичная в результате массивного отека поврежденных конечностей).
Клиническая картина
Общепринятым считается выделение 3 периодов и 4 степеней тяжести СДР (по М.И. Кузину).
1 период – ранний, или период гемодинамических расстройств (1-3 день болезни).
2 период – промежуточный (с 3-4го дня до 8-12), характеризующийся развитием острой почечной недостаточностью.
3 период – поздний (9-12 дней – 1-2 мес.). Преобладают местные симптомы повреждения мягких тканей.
Клинические формы:
Крайне тяжелая, возникающая при сдавлении обеих нижних конечностей в течение 6 и более часов. Клинические проявления быстро прогрессируют, приводя к гибели пострадавшего через 1-2 дня после травмы.
Тяжелая. Развивается при сдавлении одной иногда обеих нижних или верхних конечностей. Позиция – 6 и более часов.
Средней тяжести. Сдавление конечностей до 6 часов.
Легкая. Сдавление мягких тканей отдельных сегментов конечности. Позиция – до 4 часов.
Тяжесть пострадавшего связана с силой и продолжительностью сдавления, площадью поражения, а также с сопутствующими повреждениями (переломы, кровотечение, повреждение внутренних органов).
После освобождения от сдавления общее состояние пострадавших – удовлетворительное. Гемодинамические показатели – устойчивые. В эту фазу больные не предъявляют жалоб. Частой ошибкой медперсонала является неточная оценка общего состояния пострадавшего и отказ в госпитализации.
Местные изменения на конечностях выглядят следующим образом: поврежденный сегмент имеет бледную окраску со следами сдавления (вмятины). Отмечается снижение пульса на периферических артериях. Быстро развивается отек, конечность значительно увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность, пульсация сосудов исчезает. Кожа конечности приобретает «мраморный» оттенок, образуются эпидермальные пузыри с гемморагическим содержимым.
По мере нарастания отека состояние пострадавших ухудшается: появляется общая слабость, вялость, сонливость. Отмечается тахикардия, снижается АД.
Количество мочи в течение первых двух суток снижается до 50-200 мл. ( олигурия). При тяжелых формах - анурия. Моча имеет высокий удельный вес (1,025 и выше), кислую реакцию и красную окраску (миоглобин и гемоглобин). Плазмопотеря приводит к сгущению крови, повышается содержание остаточного азота, мочевины, билирубина, креатинина, калия, фосфора.
К 3 му дню в результате лечения самочувствие больных значительно улучшается (светлый промежуток). Стабилизируется гемодинамика, отек конечности уменьшается.
С 4 ого дня развивается промежуточный период, характеризующийся острой почечной недостаточностью (ОПН).
Возобновляется тошнота, рвота, общая слабость, вялость, заторможенность, апатия. Наблюдаются боли в пояснице. Повышаются показатели очищения в биохимическом анализе крови. Анурия. Гибель больных наступает на 8 – 12 сутки после травмы на фоне уремии.
При правильном и своевременном лечении к 10 – 12 дню все явления ОПН стихают, и наступает поздний период.
В позднем периоде местные явления преобладают над общими. Формируются контрактуры суставов, атрофии мышечных групп, гнойные осложнения местного (реже общего) характера.
Лечение.
Первая помощь При оказании помощи необходимо помнить, что освобождение от сдавления является началом болезни. Поэтому до освобождения из-под завала необходимо наложить жгут на основании конечности. После декомпрессии конечность должна быть туго забинтована (лучше использовать эластичный жгут). После бинтования снимается жгут. Конечность обкладывают пузырями со льдом. Дается щелочное питье (питьевая сода), горячий чай. Эвакуировать пострадавших необходимо только лежа.
Первая врачебная помощь. Пострадавшему вводят наркотические и ненаркотические анальгетики, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и.т. д), сердечно-сосудистые средства (кофеин, камфара). Производятся футлярные блокады выше места наложения жгута, двухсторонние паранефральные блокады по А.В. Вишневскому.
Квалифицированная помощь. Производится комплексная терапия, направленная на ликвидацию гемодинамических расстройств и борьба с уремией (перитонеальный диализ или гемодиализ).
Хирургические пособия: - удаление некротических тканей, вскрытие и дренирование затеков и флегмон. Фасциотомия. При обширных повреждениях возникают показания к ампутациям конечностей (лучше производить в раннем периоде до развитии анурии, позже операция не эффективна).