АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. Может возникнуть при любой форме бронхиальной астмы и характеризуется тремя основными признаками: 1) быстрым нарастанием бронхиальной обструкции; 2) отсутствием эффекта от введения симпатомиметиков; 3) нарастанием дыхательной недостаточности.

Симптомы. Различают 3 стадии: 1 стадия - приступ бронхиальной астмы с полным отсутствием эффекта от симпатомиметиков; II стадия – нарастающая дыхательная недостаточность, появление зон "немого легкого"; уменьшение количества сухих хрипов, появление участков, где хрипы не выслушиваются, что связано с бронхиальной обструкцией; III стадия – гиперкапническая кома, при которой напряжение СО2 возрастает до 80-90 мм рт. ст., а напряжение кислорода резко падает до 4050 мм рт. ст. Больной теряет сознание, дыхание глубокое, с удлиненным выдохом, нарастает цианоз, падает артериальное давление, пульс становится нитевидным.

Неотложная помощь. При 1 стадии астматического состояния: 1) глюкокортикоиды: преднизолон - 90-120 мг внутривенно или гидрокортизон -125-250 мг либо дексаметазон - 8-16 мг струйно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида, а также внутрь 20-30 мг преднизолона, увеличивая дозу на 10-15 мг каждые 2 и до выведения из астматического состояния; 2) инфузионная терапия; 3) бронхолитические средства, из которых следует отдать предпочтение ксантиновым производным - эуфиллину, вводя по 10-20 мл 2,4% раствора внутривенно повторно через 1-2 ч; 4) отхаркивающие средства (йодиды и другие); 5) ингаляция кислорода; 6) тепловые ингаляции изотонического раствора хлорида натрия; 7) массаж грудной клетки; 8) при необходимости вспомогательная искусственная вентиляция легких.

При II стадии астматического состояния: 1) глюкокортикоиды и инфузионная терапия; 2) гепарин (для улучшения реологии крови) внутривенно5000-10000-20000 ЕД; 3) бронхоскопический лаваж; 4) при быстром нарастании напряжения CO2 в крови - перевод на ИВЛ. При Ш стадии астматического состояния: проведение искусственной вентиляции легких - через интубационную трубку каждые 20-30 мин промывают трахеобронхиальные пути антисептиками, изотоническим раствором хлорида натрия; продолжают инфузионную терапию с учетом объема диуреза, а также введение глюкокортикоидов, ингаляцию кислорода.

АСФИКСИЯ Асфиксия - критическое состояние организма, связанноес возникшим недостатком кислорода и накоплением углекислоты в организме. Различаютостро возникшую асфиксию с быстрым нарушением функций дыхания, кровообращения, центральной нервной системы и подострую с постепенным нарушением функции внешнего дыхания и гемодинамики. Симптомами остро развившегося нарушения внешнего дыхания являются признаки гипоксии: появляютсяодышка, цианоз, ортопноэ, тахикардия. Вместе с тем возникают и признакигиперкапнии - накопление избытка углекислого газа, которое сопровождается понижением рН крови. По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют внеле-гочные и легочные причины. К внелегочным причинам относятся: 1) нарушения центральной регуляциидыхания: а) острые сосудистые расстройства (тромооэмболии в церебральныесосуды, инсульты, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательныйцентр (наркотические препараты, барбитураты и др.); г) инфекционные,воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола го-ловного мозга; д) коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга; 2) нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговато-го мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга: а)нейротропное действие бактериальных токсинов и вирусов (полиомиелит, бу-толизм, столбняк, энцефалит и др.); б) травмы спинного мозга; в) отрав-ления курареподобными средствами, фосфороорганическими соединениями; г)миастения; 3) нарушения целостности и подвижности грудной клетки - такназываемая травматическая асфиксия, вызванная сдавлением грудной клетки, живота с повышением внутригрудного давления; 4) нарушения транспортакислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях "кровяными" ядами (окись углерода, метгемоглобинообра-зователи). К легочным причинам асфиксии относятся: 1) обструктивные расстройства- нарушения проходимости дыхательных путей: а) обтурация дыхательных путей инородными телами, мокротой, кровью (при легочных кровотечениях), рвотными массами, околоплодными водами; б) механические препятствия доступу воздуха при сдавлении извне (повышение, удушение); в) острое разви-тие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани, голосовых связок; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушенияакта глотания, паралич языка с его западением; е) обтурация дыхательныхпутей, которая может сопровождать острые фаринготрахеобронхиты, острыетрахеобронхиты, тяжелые приступы бронхиальной астмы; ж) фарингеальные иларингеальные параличи с явлениями гиперсекреции и отека голосовых свя-зок; з) ожоги гортани с развитием отека; 2) рестриктивные расстройства -нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят куменьшению дыхательной поверхности легких: а) острые пневмонии; б) ателектаз легких; в) спонтанной пневмоторакс; г) экссудативный плеврит; д)отек легких; е) массивная тромбоэмболия легочной артерии. Симптомы. Причины асфиксии разнообразны, но основным признаком ее является нарушение акта дыхания. Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуетсяусиленной деятельностью дыхательного центра. Наблюдается повышение артериального давления, учащение и усиление сердечных сокращений. Удлинен иусилен вдох (инспираторная одышка). Больные отмечают головокружение, потемнение в глазах, возбуждены. Наблюдается выраженный цианоз. Вторая фаза характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленнымвыдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердечных сокращений (вагуспульс), артериальное давление постепенно снижается, отмечается акроцианоз. Третья фаза характеризуется временным (от несколькихсекунд до нескольких минут) прекращением активности дыхательного центра, в это время артериальное давление значительно снижается, угасают спинальные, глазные рефлексы, наступает потеря сознания, развивается гипоксическая кома. Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными"вздохами" - так называемое терминальное (агональное) дыхание, продолжа-ющееся несколько минут.Тяжелыми осложнениями, возникающими при асфиксии, являются фибрилля-ция желудочков сердца, отек мозга и легких, анурия. С развитием асфиксии зрачки сужены, затем они расширяются, при остановке дыхания зрачковый ироговичный рефлексы отсутствуют. Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) может колебаться в широких пределах, при внезапном прекращении легочнойвентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 мин. У больных бронхиальной астмой асфиксия развивается при астматическом состоянии. Асфиксия может возникнуть внезапно и быстро прогрессироватьосле контакта с аллергенами, особенно при введении лекарственных препа-ратов. Асфиксия может развиться и постепенно. При нарастающей дыхательной недостаточности появляются признаки гипоксически-гиперкапничес-кой комы. Неотложная помощь. Причины нарушений легочной вентиляции определяюткомплекс неотложных врачебных мероприятий. При наличии обтурационногосиндрома необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, освобождая их от слизи, крови, рвотных масс. Оказание помощи начинают с дренажа наклонным положением тела. Для восстановления проходимости дыхательных путей следует выполнять следующие действия: разогнуть голову в позвоночно-затылочном сочленении, поднять и выдвинуть вперед и вверхподбородок. Для удаления инородного тела из области голосовой щелипользуются двумя приемами - резким толчком в эпигастральную область внаправлении диафрагмы или сжатием нижних отделов грудной клетки. Вдальнейшем производят бронхоаспирацию с помощью введенного через нос втрахею резинового катетера с отсасыванием жидкого содержимого. Послеудаления содержимого проводят неаппаратное искусственное дыхание, а вслучае необходимости переводят на аппаратное дыхание. Больного госпита-лизируют с продолжением искусственного аппаратного дыхания.При нарастающей асфиксии показана срочная интубация с помощью ларингоскопа (см. Врачебная техника), а иногда и трахеостомия. При наличииинородных тел в гортани, трахее интубация может усугубить асфиксию, всвязи с чем производят трахеостомию с последующей срочной госпитализацией. При острых нарушениях внешнего дыхания вследствие острых гемодинами-ческих расстройств, поражения дыхательного центра, а также поражения ды-хательных мышц, немедленно производят вспомогательную вентиляцию легких(см. Врачебная техника) с последующим переводом больного на управляемоеппаратное искусственное дыхание.При острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие тяже-лых гемодинамических расстройств с развитием острой сердечной недостаточности, вводят сердечные гликозиды (0,5-1 мл 0,06% раствора коргликонаили 0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно в 20 мл 40% раствора глюкозы). Для расслабления мускулатуры бронхов вводят г. внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора натрияхлорида. При коллапсе внутривенно капельно вводят 1-2 мл 0,2% растворанорадреналина в 250-500 мл 5% раствора глюкозы и глюкокортикостероиды -преднизолон (90-120 мг внутривенно капельно в 100 мл изотоническогораствора натрия хлорида). При отеке легких вводят быстродействующие диуретические препараты - лазикс (40-80 мг виутривенно). При обильных кровопогерях переливают 250-500 мл одногруппной крови, 400-800 мл 6"/"раствора полиглюкина или другие крокзамещающие растворы.В случае развития асфиксии у больного бронхиальной астмой показановнутривенное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в изотоничес-ком растворе натрия хлорида (15-20 мл). Показано внутривенное капельноевведение стертедных гормонов: преднизолона - 90120 мг, педрокортизона -125 мг, дексазона - 8 мг, метилпреднизолона (урбюзова) - 40-80 мг. Инфузионная терапия должна быть достаточно интенсивной. Для борьбы с обезвоживанием организма объем жидкости, вводимые внутривенно, должен достигать 1-1,5 л. Для борьбы с респираторным ацидозом показано введение 4%раствора гидрокарбоната натрия - 200 мл внутривенно капельно. Если припроведении указанных терапевтических мероприятий признаки асфиксии прог-рессируют, показана искусственная вентиляция легких. Интубация больных и перевод на ИВЛ позволяют более эффективно провес-ти освобождение дыхательных путей от слизистых пробок.Госпитализация. Больным с асфиксией показана экстренная госпитализация в стационары, имеющие реанимационные отделения и аппаратуру для про-ведения ИВЛ.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ Отутствие газообмена в легких после рождения ребенка при наличии других признаков живорожденности. Причины асфиксии - применение медикаментов во второй половине беременности (промедол, фторотан, эфир, реланиум), острые расстройства маточно-плацентарного кровообращения (обвитие пуповиной, преждевременна отслойка плаценты, разрывы матки, слабость родовой деятельности), родовая травма, нарушение проходимости дыхательных путей, врожденные пороки развития, хрон гипоксия плода, тяжелая гипоксия у матери во время родов. Шкала Апгар: легкая степень гипоксии: на 1й минуте - 4-6 баллов, на 5 - 8-10; тяжелая: 1й минуте - 0-3 балла без тенденции к улучшению до 5й минуты. Включает показатели: ЧСС, дыхание, тонус мышц, рефлексы, цвет кожи.

Показания к назначению: Если известно, что мать за час до рождения получала наркотические вещ-ва - налоксон (0,01 мл/кг в/в или этимизол 0,1 мл/кг); при хронической гипоксии - сода 5% - 2 - 2,5 мл/кг; если через 5 минут оценка по Апгар не выше 6 баллов - преднизолон (1мл/кг)

Первичная реанимация новорожденных 1й этап - Отсасывание содержимого носовых ходов и полости рта во время родов после прорезывания головки. При рождении в тяжелой асфиксии - интубация трахеи. При ЧСС менее 100 - 5-10% р-р глюкозы с кокарбоксилазой 8-10 мл/кг. Если не восстанавливается - внутривенно 0,05-0,1 мл 0,1% р-ра атропина; нет эфекта - 0,1 мл 0,1% адреналина. При стойкой брадикардии - 1 мл 10% р-ра кальция глюконата. Если известно, что мать за час до рождения получала наркотические вещ-ва - налоксон (0,01 мл/кг в/в или этимизол 0,1 мл/кг); при хронической гипоксии - сода 5% - 2 - 2,5 мл/кг; если через 5 минут оценка по Апгар не выше 6 баллов - преднизолон (1мл/кг). При рождении ребенка в легкой асфиксии достаточно эфективна вентиляция 100% кислородом через маску. 2й этап - продолжение Ивл (чтобы не было цианоза). ИВЛ с ПДКВ - 2-5 см водного столба. При массивной аспирации - предварительная санация трахеобронхиального дерева 2% р-ром соды и отсос содержимого желудка. Выбор метода оксигенотерапии: сначала ИВЛ 100% кислородом, если появляется спонтанное дыхание СДсПДКВ, дыхание стабилизируется - кислородная палатка (60-70% кислорода), дыхание еще стабильнее - кювез, подача 60-70% кислорода, носоглоточный катетер - 40% кислород. Осложнения оксигенотерапии - высокие концентрации вызывают местное повреждающее действие на паренхиму - гипероксия - спазм сосудов - арт гипертензия; ретролентальная фиброплазия, чревата слепотой; гиперкапния. Профилактика - контроль парциального давления газов крови; соблюдение режимов оксигенотерапии.

АНЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Симптомы и течение. Перед потерей сознания ребенка знобит, иногда повышается температура тела, дыхание становится поверхностным и учащенным, так как легкие плохо расправляются и в кровь поступает недостаточное количество кислорода. В этот момент частота пульса возрастает, артериальное давление снижается, содержание гемоглобина в крови резко падает. Кожа бледнеет, приобретая желтушный оттенок. Возможно развитие судорог, т.н. менингеальных симптомов: головная боль, рвота, повышение чувствительности, невозможность согнуть голову вперед (ригидность затылочных мышц). Возникают различные патологические рефлексы -- при пассивном сгибании вперед головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах; при сгибании в тазобедренном суставе одной ноги и разгибании ее в коленном суставе непроизвольно сгибается и другая нога. В крови уменьшается количество нормальных эритроцитов (эритроциты недостаточно насыщены кислородом, имеют большие размеры). Лечение. Введение витамина B12 внутримышечно, фолиевой кислоты внутрь -- только после установления диагноза и причин, вызвавших заболевание. Следует нормализовать питание, устранить причину заболевания. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов, таких как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества др., а также появляется при проведении провокационных проб с пыльцевымии реже пищевыми аллергенами. Возможно возникновение анафилактическогошока при укусах насекомых. Симптомы. Клиническая картина анафилактического шока характеризуетсябыстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта саллергеном. Отмечается угнетение сознания, падение артериального давления, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. Мониеносное течение анафилактического шока заканчивается летальным исходом. Убольшинства же больных заболевание начинается с появления чувства жара,гиперемии кожи, страха смерти, возбуждения или, наоборот, депрессии, го-ловной боли, боли за грудиной, удушья. Иногда развивается отек гортани по типу отека Квинке со стридорозным дыханием, появляются кожный зуд,уртикарные высыпания, ринорея, сухой надсадный кашель. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным, может быть, выражен геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма иотека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием гиповолемии или отека мозга. Неотложная помощь: 1) прекращение введения лекарств или других аллер-генов, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена; 2) помощьследует оказывать на месте; с этой целью необходимо уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии; 3) ввести 0,5 мл 0,1%раствора адреналина подкожно в месте введения аллергена (или в местеукуса) и внутривенно капельно 1 мл 0,1% раствора адреналина. Если артериальное давление остается низким, через 10-15 мин введение раствора адреналина следует повторить; 4) большое значение для выведения больных изанафилактического шока имеют кортикостероиды. Преднизолон следует вводить в вену в дозе 75-150 мг и более; дексаметазон - 4-20 мг; гидрокортизон - 150-300 мг; при невозможности ввести кортикостероиды в вену их можно ввести внутримышечно; 5) ввести антигистаминные препараты: пи-польфен -2-4 мл 2,5% раствора подкожно, супрастин - 2-4 мл 2% раствораили димедрол - 5 мл 1% раствора; 6) при асфиксии и удушье ввести 10-20мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно, алупент - 1-2 мл 0,05% раствора, изадрин - 2 мл 0,5% раствора подкожно; 7) при появлении признаков сердечной недостаточности ввести коргликон - 1 мл 0,06 раствора в изотоническом растворе хлорида натрия, лазикс (фуросемид) 40-60 мг внутривенноструйно быстро в изотоническом растворе натрия хлорида; 8) если аллергическая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 1000000 ЕД пе-нициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида; 9) введениегидрокарбоната натрия - 200 мл 4% раствора и противошоковых жидкостей.При необходимости проводят реанимационные мероприятия, включающие закры-тый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию бронхов. При отекегортани - рахеостомия.После выведения больного из анафилактического шока следует продолжатьвведение десенсибилизирующих препаратов, кортикостероидов. дезинтоксика-ционных, дегидратационных средств в течение 7-10 дней.

АЦЕТОНЕМИЧЕСКАЯ РВОТА заболеваниями с нарушением обмена веществ (ацетонемическая рвота, сахарный диабет, уремия), а также при недостаточности кровообращения, отравлениях. Как самостоятельная форма болезни выделяется Рвота ацетонемическая. Тяжелая рвота, выделяется как синдром, который нередко повторяется с определенной периодичностью, сопровождается симптоматической ацетонемией. Представляет болезнь детей дошкольного и школьного возраста, чаще наблюдается у детей-невропатов в возрасте 2—10 лет. Патогенез. До сих пор не ясен. Предрасполагающими факторами могут быть эмоциональные шоки, физическая и умственная усталость, неправильное питание (избыточное употребление жиров, недостаточное — углеводов и др.). Предполагают, что в промежуточном мозге возникают доминантные очаги возбуждения. С появлением неукротимой рвоты возникают глубокие нарушения промежуточного обмена, ацетонемия, кетонурия. Клиническая картина. Заболевание проявляется после короткого продромального периода: потеря аппетита, беспокойство или вялость, головная боль, запах ацетона изо рта при дыхании. Вскоре внезапно появляется рвота, которая повторяется 5—10—20 раз в день; продолжительность приступа от нескольких часов до нескольких дней. Быстро наступает эксикоз (обезвоживание): глаза глубоко западают, живот втянут, отмечается сухость кожи и слизистых оболочек, учащается пульс. При тяжелом течении периодически отмечаются неясное сознание, судороги. С прекращением приступа сразу появляется аппетит, быстро наступает выздоровлениеДиагноз. Основывается на клинических проявлениях и данных исследования крови и мочи — ацетонемия, кетонурия. Прогноз. Как правило, благоприятный. Приводятся случаи серьезных последствий: тяжелые неврозы, приступы мигрени, эпилепсия. Лечение. Направлено на коррекцию водного и электролитного обмена, регидратацию; проводится седативная терапия. В первые 1—2 дня вводят парентерально 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (соотношение 4: 1 или в равных количествах) до 300—500 мл, при необходимости введение повторяют; вводят витамины B1, С и Вп; последний, по мнению специалистов, обладает антикетогенным эффектом. Важно успокоить ребенка, снять чувство страха; для снятия возбуждения назначают люминал или аминазин, реланиум, седуксен; при судорогах — противосудорожные препараты, реланиум, седуксен, ГОМК. В случаях инфекции (ангина, фарингит) применяют антибактериальную терапию; симптоматические средства — сердечные, анальгетики и Др. Профилактика. Строгое соблюдение режима дня и питания, занятия спортом, достаточное пребывание на свежем воздухе; создание хорошего психологического климата; рекомендуется избегать сильных эмоций (как позитивных, так и негативных), длительного голода. Диета должна быть богата витаминами, углеводами, но содержать мало жиров. Основной метод лечения ацетонемической рвоты в приступном периоде — инфузионная терапия: 10% раствор глюкозы с эквивалентным количеством инсулина и изотонический раствор натрия хлорида, которые вводятся в соотношении 1:1 – 2:1 с учетом показателей водно-электролитного обмена. Общий объем вводимой парентерально жидкости составляет 50–70 мл/кг в сутки (при отсутствии стойкой олигурии). При выраженной гипохлоремии назначается 10% раствор хлорида натрия в дозе 0,5 мл/кг массы тела, можно применять и раствор Рингера. Для борьбы с гиповолемией, а также для дезинтоксикации и гемодилюции используют 5% раствор альбумина, реополиглюкин. Выраженным дезинтоксикационным действием обладает гемодез в дозе 10 мл/кг массы тела.

БОЛЬ В ГРУДИ (ОСТРАЯ БОЛЬ В СЕРДЦЕ)

ИНФАРКТ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЯ. Характер боли, локализация, длительность, связь с физическим или нервным напряжением, наличие или отсутствие эффекта от применения сосудорасширяющих препаратов в значительной степени определяют диагностику.Диагноз. Различные формы коронарной недостаточности имеют некоторые особенности течения, важные для их дифференциальной диагностики. В определении характера патологического процесса большую роль играет ЭКГ. Динамика изменения основных электрокардиографических показателей при различных формах коронарной недостаточности также важна для дифференциальной диагностики (табл. 4). Рис. II-14 дают представление об особенностях изменений ЭКГ при различной локализации некрозов в сердце. Возникновение инфаркта миокарда чаще всего носит характер катастрофы с типичной болью, чувством страха смерти, выраженной вегетативной реакцией, нарушениями ритма, с возможным появлением признаков шока, отека легких. Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда. Могут быть случаи с болью в эпигастральной области или в нижней челюсти, случаи без характерной боли, когда ведущими в клинической картине заболевания становятся признаки сердечной недостаточности. Диагностические затруднения нередко возникают при повторных инфарктах миокарда, при блокаде ножек пучка Гиса, когда интерпретация ЭКГ затруднена. Дифферен циальный диагноз. Встречаются два вида ошибок в диагностике инфаркта миокарда: инфаркт миокарда ошибочно расценивают как какое-либо другое заболевание или же, наоборот, принимая ту или иную болезнь за инфаркт миокарда Ошибки чаще возникают при атипично протекающем инфаркте миокарда, в том числе при безболевом его течении Острую левожелудочков ую недостаточность при инфаркте миокарда, если она протекает на фоне повышенного артериального давления. нередко расценивают как проявление гипертониче CKOlo криза, кардиогенный шок при безболевом инфаркте миокарда, когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошиоочного диагноза прекоматозного состояния другой этиологии. Весьма сложна дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда с болевым синдромом атипичной локализации Наиболее часто гастралгическую форму инфаркта миокарда принимают за пищевое отравление, перфоративную язву желудка, острый холецистит. Реже (например, при правосторонней локализации болей) больному инфаркту миокарда ставят диагноз пневмонии или плеврита Необычная локализация и иррадиация болей могут привести к неправильному диагнозу плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера: слабостью, адинамией, тахикардией, падением артериального давления. Распознавание невралгии достигается анализом характера боли; боль продолжительная и локализуется по ходу межреберных нервов; выявляются болевые точки при пальпации межреберных нервов и позвоночника; обычные анальгетики (анальгин, амидопирин) эффективны; изменения ЭКГ и периферической крови отсутствуют. Трудности возникают при дифференциации инфаркта миокарда от расслаивающей аневризмы аорты, так как многие симптомы схожи. Дифференциально-диагностическое значение имеют отсутствие характерных для острой коронарной недостаточности изменений на ЭКГ, появление признаков распространения расслоения аорты на область отхождения магистральных сосудов, а также иррадиация боли в затылок, спину, поясничную область, в живот и малый таз; отмечается развитие анемии. Существенная дополнительная информация для диагностики острого инфаркта миокарда может быть получена с помощью ультразвуковых (появление зон асинергии при острой ишемии и инфаркте миокарда), радиологических ("визуализация" очага некроза миокарда при радионуклидной ангиокардиографии), рентгеноангиографических методов (попадание контрастного вещества из просвета аорты в толщу ее стенки при расслаивающей аневризме аорты или же тромбоз коронарных артерий при инфаркте миокарда), исследования активности некоторых ферментов и их кардиоспецифических изоферментов (например, аспарагиновая и аланиновая ами нотрансферазы, лактатдегидрогеназа и ее первая фракция, МБ изофермент КФК) в сыворотке крови, содержания миоглобина в сыворотке крови и моче. Трудности возникают и при дифференциации острой коронарной недостаточности от тромбоэмболии легочной артерии. Трудности зависят от возможности сочетания и эмболии легочной артерии и коронарной недостаточности. Тромбоэмболия обычно развивается в послеоперационном (особенно после абдоминальных, урологических, гинекологических операций) или послеродовом периоде, а также у больных тромбофлебитом, флеботромбозом. Для тромбоэмболии более характерно острое появление (или нарастание) признаков правожелудочковой недостаточности, чем болевой синдром. Необходимо помнить, что электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напоминать картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отведении).Нередко трудно отдифференцировать от инфаркта миокарда острый перикардит. Перикардит может быть первичным, но чаще является осложнением таких заболеваний, как ревматизм, туберкулез, уремия и др.; шум трения перикарда появляется с первых часов и может усиливаться при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Боль при перикардите появляется одновременно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного меньше в положении сидя, может перемежаться короткими ремиссиями. На ЭКГ при остром перикардите в отличие от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпусклой, а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда. При появлении выпота в полости перикарда боль исчезает, перестает выслушиваться шум трения перикарда, диагноз подтверждается при рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании.Картину острого инфаркта миокарда может напоминать внезапно развившийся спортанный пневмоторакс, особенно левосторонний. Боль может быть очень резкой, иноща она даже способствует развитию шока. Для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда имеет значение отсутствие характерных изменений ЭКГ, содержания ферментов и миоглобина сыворотки крови, миоглобина в моче. Боль усиливается при дыхании, разговоре. Характерна резкая одышка, при перкуссии - выраженный тимпатический звук на пораженной стороне. Дыхание ослаблено или не прослушивается. Как правило, в первые часы не бывает лихорадки, лейкоцитоза, повышенной СОЭ. Важную дополнительную информацию дает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.Иногда ошибочный диагноз инфаркта миокарда или стенокардии может быть поставлен больному с опоясывающим лишаем. В этом случае при внимательном осмотре больного в области боли обнаруживается высыпание пузырьков на гиперемированном основании по ходу межреберного нерва. Уточняется диагноз и отсутствие изменений на ЭКГ. В некоторых случаях боль в груди при сухом плеврите и экссудативном плеврите может быть острой. Такую боль также необходимо дифференцировать от боли, обусловленной острой коронарной недостаточностью, на основании изложенных принципов. При перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боль обычно наблюдается только в эпигастральной области, не распространяясь на грудину, не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации. Живот обычно втянут, тогда как при инфаркте миокарда скорее вздут. Выраженного и постоянного напряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины при инфаркте миокарда не бывает. Исчезновение печеночной тупости и появление воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы. Изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и острого панкреатита, так как клиническая картина этих заболеваний иногда очень сходна. Для панкреатита характерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область. На фоне этой боли часто развивается шок с выраженным снижением АД. Наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ. На ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности. Могут наблюдаться нарушения сердечного ритма и проводимости. Эти изменения ЭКГ при остром панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов некроза в сердечной мышце под влиянием послупающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы. Однако на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда. Для установления правильного диагноза нужно тщательно анализировать все особенности признаков, свойственных этим заболеваниям. При инфаркте миокарда боль в верхней части живота редко бывает такой острой, как при панкреатите. Для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли. При панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наблюдается при инфаркте миокарда. Боль при панкреатите сохраняется длительно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов. Выраженные метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита, чем для инфаркта миокарда. Повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствуют о наличии острого панкреатита. Активность аминотрансфераз в крови при инфарктемиокарда повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите. Для панкреатита характерно повышение активности ЛДГ51 а для инфаркта миокарда - ЛДГ1. При панкреатите не увеличиваются содержание миоглобина и активность МБ КФК в сыворотке крови. Для установления окончательного диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и повторное обследование больного, включающее определение активности ферментов и электрокардиографическое исследование, эхокардиографию (выявление зоны асинергии миокарда при инфаркте), радионуклидную сцинтиграфию миокарда (визуализация очага некроза).Неотложная помощь. Необходимо купировать боль в груди не только потому, что любая боль требует аналгезии, но и потому, что она в ряде случаев может стать причиной развития шока. Доврачебная помощь. Всем больным с болью в груди должен быть создан покой. Лечение начинают с назначения нитроглицерина по 0,0005 мг под язык. При отсутствии терапевтического эффекта после повторного 2-3-кратного с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина следует срочно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда врача мо1ут быть использованы так называемые домашние средства - успокаивающие (валериана), отвлекающие (горчичники на область локализации боли) и т.п.

Медицинская помощь. При инфаркте миокарда часто наблюдается тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Для этого неооходимо в полном объеме использовать современные обезболивающие средства, предпочтительнее внутривенно. Наиболее часто для обезболивания используются наркотические анальгетики. Как правило, хорошего обезболивающего и седативного эффекта удается достигнуть внутривенным введением морфина (10-20 мг-1-2 мл I % раствора) или промедола (20-40 мг-1-2 мл 2% раствора) или пантопона (20-40 мг-1-2 мл 2% раствора). Эффективность этих препаратов достаточно высока, однако они могут вызвать снижение АД, брадикардию, рвоту, парез желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания. Для уменьшения побочных действий и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином (0,5-0,75 мл 0,1% раствора), антигистаминными препаратами – димедролом (1-2 мл 1% раствора), пипольфеном (1-2 мл 2,5% раствора) и др. Для лечения ангинозного приступа применяют также нейролептаналгезию: комбинированное внутривенное введение 0,5-0,1 г (1-2 мл 0,005%) анальгетика фентанила и 5 мг (2 мл 0,25% раствора) нейролептика дроперидола. Применение этой комбинации может оказаться эффективным и в тех случаях, когда не удается купировать боль с помощью наркотических анальгетиков. Побочное действие нейролептаналгезии менее выражено, однако могут возникать снижение АД и угнетение дыхательного центра. При возможности используют готовую смесь этих препаратов - таламонал. Эффективный метод борьбы с затянувшимся ангинозным приступом - ингаляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношенияхобычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь из 80% закиси азота и 20% кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет равным. Этот метод обезболивания практически не оказывает побочного действия и поэтому при необходимости может использоваться в течение длительного времени. Во всех случаях, кроме тех, когда имеются абсолютные противопоказания, на догоспитальном этапе необходимо начать антикоагулянтную терапию с целью ограничения мачавшегося тромбоза, профилактики нового тромбоза и тромбомболических осложнений. Лечение гепарином начинают созданием достаточной терапевтической концентрации его и крови, первая доза его должна быть не ниже 10000-15000 ЕД. Действие гепарина при внутривенном введении начинается немедленно и продолжается 4-6 ч. Помимо тормозящего действия гепарина на все три фазы свертывания крови, он оказывает обезболивающий эффект при инфаркте миокарда. Для лечения инфаркта миокарда применяют тромболитические препараты - стрептокиназу или стрептодеказу. Терапия этими препаратами проводится в палате интенсивной терапии. Стрептокиназу вводят внутривенно капельно 1000000 ЕД за полчаса или 1500000 ЕД за час. Стрептодеказу вводят внутривенно струйно сначала 300000 ФЕ, затем (при отсутствии побочных явлений) через полчаса еще 2700000 ФЕ (за 1-2 мин). Затем под контролем состояния свертывающей системы крови переходят к применению гепарина и антикоагулянтов непрямого действия. В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого больного. Для профилактики желудочковых аритмий (экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) наиболее эффективен лидокаин, который вводят внутривенно в первоначальной дозе 100-120 мг (5-6 мл 2% раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1 – 4 мг/мин. При необходимости вводят повторно струйно 60-100 мг лидокаина и повторяют введение такой дозы при рецидиве экстрасистолии. При неэффективности лидокаина можно пытаться купировать аритмии, применяя новокаинамид до 1 г внутривенно под контролем ЭКГ и артериального давления после каждых 100 мг (1 мл 10% раствора) либоблокаторы в-адренергических рецепторов (индерал - 1 мг на 10 кг массы тела внутривенно медленно). Если частота синусового ритма меньше 50 в 1 мин и сочетается с гипотонией или экстрасистолией, больному следует поднять ноги; если при этом брадикардия не исчезнет, - внутривенно ввести 0,5-1 мг (0,5-1 мл 0,1% раствора) атропина. При необходимости инъекцию повторяют. При остановке сердца в случае фибрилляции желудочков удар по грудной клетке над областью сердца может вызвать восстановление синусового ритма. Если этого не произошло, следует немедленно произвести дефибрилляцию импульсом мощностью 5000-7000 Вт. Между разрядами следует проводить закрытый массаж сердца и начать искусственную вентиляцию легких (дыхание по способу рот в рот либо мешком АМБУ). Необходимо проводить антиаритмическую терапию, как при желудочковой тахикардии (см.). Грозным осложнением инфаркта миокарда является развитие острой сердечной недостаточности - отека легких. У больных отмечаются чувство нехватки воздуха, тахикардия, ритм галопа, выслушиваются обильные влажные и сухие хрипы в легких. В этих случаях следует придать больному возвышенное положение сидя; наряду с внутривенным введением наркотических анальгетиков (морфин - 1-2 мл 1% раствора) внутривенно вводят лазикс (4-10 мл 1% раствора); при отсутствии артериальной гипотонии (систолическое АД ниже 100-110 мм рт. ст.) и обязательно при повышенном артериальном давлении вводят сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, нитропруссид натрия) внутривенно капельно в дозе, подбираемой индивидуально в каждом случае по уровню систолического АД, которое в среднем снижают на 1 /3 от исходного (но не ниже 100 мм рт. ст.). В качестве дополнительной меры, если больной не получал гликозиды, может быть начата дигитализация (дигоксин внутривенно медленно по 1-2 мл 0,025% раствора, строфантин по 0,51 мл 0,05% раствора). Всем больным следует проводить ингаляции кислорода. Если болевой синдром при инфаркте миокарда сопровождается шоком (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже уровня "рабочего" систолического давления у пациентов с артериальной гипертонией), то необходимо проводить адекватную аналгезию и оксеганацию, своевременное лечение аритмий, коррекцию гиповолемии (реополиглюкин либо низкомолекулярный декстран или другие плазмозаменители). Лечение должно проводиться с применением прессорных препаратов - внутривенно или подкожно 1 мл 1% раствора метазона, внутривенная капельная инфузия 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина, разведенного в 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость введения регулируют в зависимости от реакции АД и ритма сердца. Госпитализация - в палату интенсивного наблюдения специализированных кардиологических отделений (при отсутствии таковых - в терапевтическое отделение) больниц (после проведения всех необходимых лечебных мероприятий) на машинах скорой медицинской-помощи. Транспортируют больных на носилках.

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ – это собирательный термин, включающий симптомокомплекс специфически очерченных клинических проявлений нарушения бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей.    Клинически выраженный синдром дыхательной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно раннего возраста.   На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция.  К числу вирусов наиболее часто вызывающих обструктивный синдром относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже – вирусы гриппа и аденовирус. В развитии бронхиальной обструкции определённую роль играют возрастные особенности, свойственные детям первых трёх лет жизни. Бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивают аэродинамическое сопротивление. Так, отёк слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%   Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и строения диафрагмы.   Значительно отягощать течение БОС    у детей могут структурные особенности бронхиальной стенки, такие как большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты  .  Несомненное влияние на функциональные нарушения органов дыхания енькогоребёнка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.Ранний детский возраст характеризуется несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного иммуноглобулина А, секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета. Большинством исследователей признаётся влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС. Это – токсикозы беременных, осложнённые роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощённый аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесённое респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.  Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придаётся пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желёз, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему, снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети 1-го года жизни.Определённое влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что алкоголь уменьшает скорость выведения патогенных микробов, вызывает атонию бронхов, тормозит развитие защитной воспалительной реакции. Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами: аммиак, хлор, различные кислоты, сернистый газ, окись углерода, озон, фосген и др., неорганическая пыль (угольная, кварцевая, цементная и др.) органическая пыль (хлопковая). В возникновении бронхиальной обструкции лежат различные механизмы – такие как: а) дистония, б) гипертрофия мышечной ткани, в) гиперкриния, г) дискриния, д)нарушение мукоцилиарного клиренса, е)отёк, ж) воспалительная инфильтрация, з) гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки, и) сдавление, обтурация и деформация бронхов, к) дефекты местного и системного иммунитета, дефекты макрофагальной системы. На основании данных литературы можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающиеся синдромом бронхиальной обструкции:1. Заболевания органов дыхания:1.1.           Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).1.2. Аллергические заболевания (астматический бронхит, бронхиальная астма).1.3. Бронхолёгочная дисплазия.1.4.  Пороки развития бронхолёгочной системы.1.5.  Опухоли трахеи и бронхов .2.   Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.3.   Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) – гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.4.Заболевания сердечно-сосудистой системы врождённого и приобретённого характера (ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врождённые неревматические кардиты и др.).5.Заболевания центральной и периферической нервной системы.6 Наследственные аномалии обмена.7.Врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния.8. Редкие заболевания: синдром Пиперса, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, синдром Картогенера и др.9. Прочие состояния:9.1. Травмы и ожоги.9.2.Отравления.9.3. Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды.9.4.Сдавление трахеи и бронхов внелёгочного происхождения.С практической точки зрения, в зависимости от этиологических патогенетических механизмов выделяют 4 варианта бронхообструктивного синдрома;

-  инфекционный, развивающийся в результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах; - аллергический, развивающйся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными; -  обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов; -   гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.

 В педиатрической практике наиболее часто встречаются первые два клинико-патогенетических варианта бронхообструктивного синдрома.По течению бронхообструктивный синдром может быть острым, затяжным, рецидивирующим и непрерывно=рецидивирующим (в случае бронхолёгочной дисплазии, облетирующего бронхиолита и др.).По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую(2 степень), тяжёлую (3 степень).

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА

Острый бронхообструктивный синдром у детей раннего возраста часто имеет место при вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях дыхательных путей. В генезе бронхиальной обструкции при ОРЗ основное значение имеет отёк слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция. В меньшей степени выражен механизм бронхоспазма, который обусловлен либо повышенной чувсвительностью интерорецепторов холинергического звена ВНС (первичная или вторичная гиперактивность), либо блокадной b-2-адренорецепторов.  Наиболее часто БОС инфекционного генеза встречается при обструктивном бронхите и бронхиолите. Следует заметить, что в мировой литературе разделение острого обструктивного бронхита и бронхиолита признаётся не всеми пульмонологами. Острый обструктивный бронхит могут вызывать любые вирусы, а также микоплазма пневмонии. Клиническая картина БОС не зависит от вида вируса, однако, при внедрении аденовируса, микоплазма пневмонии, а также при наслоении бактериальной инфекции возможно затяжное течение бронхообструкцииВ большинстве случаев для острого обструктивного бронхита характерно острое начало, повышение температуры тела до фебрильных цифр, ринит слизистого характера, непродолжительный сухой кашель с быстрым переходом во влажный, наличие явлений интоксикации – отказ от груди, снижение аппетита, плохой сон, ребёнок становится вялым, капризным. На 2-4 день на фоне уже выраженных катаральных явлений и повышения температуры тела развивается бронхообструктивный синдром: одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в минуту), оральная крепитация, иногда дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего дыхания, коробочный оттенок звука, при аксультации – удлинённый выдох, сухие гудящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон. Бронхообструктивный синдром продолжается в течение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно параллельно стиханию воспалительных изменений в бронхах. Применение спазмолитических средств (эуфиллин, НО-шпа, адреномиметики) либо неэффективно, либо даёт небольшой эффект. Положительный эффект наблюдается постепенно на фоне терапии, улучшающей дренажную функцию бронхов – ингаляции с муколитиками, отхаркивающие средства, физиотерапевтическое лечение, массаж, постуральный дренаж, кашлевая гимнастика. При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия. Подход к назначению антибиотиков должен быть строго индивидуален. Показаниями для назначения антибактериальных препаратов могут быть следующие признаки: длительная гипертермия, отсутствие эффекта от проводимой терапии, наличие стойких участков гиповентиляции в лёгких и (или) ассиметрия –физикальных данных, нарастание токсикоза, признаки гипоксии мозга, появление гнойной мокроты, неравномерное усиление лёгочного рисунка на рентгенограмме, в анализах крови – лейкоцитоз, нейтрофилёз, ускорение СОЭ, сенсибилизация предшевствующими частыми ОРВИ или перенесённым незадолго до настоящего эпизода заболеванием. При повторных эпизодах БОС на фоне ОРВИ следует дифференцировано подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. У части детей после перенесённого однократно БОС последующие ОРВИ протекают с явлениями бронхообструкции, то есть БОС принимает рецидивирующее течение. Способствует этому, как правило, в той или иной степени отягощённый преморбидный фон: недоношенность, алкогольная фетопатия, рахит, дистрофия типа гипотрофии, перинатальная энцефалопатия. В этих ситуациях к уже известным механизмам обструкции присоединяется ещё один механизм – дистония бронхиального дерева по гипотоническому типу. У некоторых больных повторные эпизоды БОС могут возникать не только при вирусной инфекции, но и при воздействии  некоторых неспецифических факторов, таких как холод, физическая нагрузка, гипервентиляция, резкие запахи и другие ирритантные факторы. В этом случае БОС обусловлен бронхоспазмом тонического типа, который связан с развитием неспецифической гиперактивности бронхов. В литературе указывают различные сроки продолжительности этого феномена – от 7 до 3-8 месяцев. При этом лечение должно быть направлено на устранение дисбаланса ВНС (вегетативной нервной системы). Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и позднее: до 2 лет. Чаще обусловлен синцитиально-вирусной инфекцией. При бронхиолите поражаются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы. Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноз до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспираторного компонента, «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно: над лёгкими определяется коробочный оттенок перкуторного тона, при аскультации – множество мелких влажных и крептирующих хрипов по всем полям лёгких на вдохе и выдохе, выдох удлинён и затруднён, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенном дыхательным объёмом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРВИ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступообразного характера, снижается аппетит, появляется беспокойство. Температура чаще фебрильная, иногда, субфебрильная или нормальная. При рентгологическом исследовании лёгких выявляется вздутие лёгких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение рёбер. Характерна цикличность течение, 10-14 дней и отсутствие повторных эпизодов.БОС при острой пневмонии встречается редко и обусловлен развитием бронхита. При этом картина бронхиальной обструкции и сочетается с клинико-рентгенологической картиной бронхопневмонии. По данным Таточеснко В.К. и др. (1981), наличие обструктивного синдрома в ранние сроки ОРВИ позволяет исключить пневмонию с вероятностью превышающей 95%. Лечение острого бронхиолита включает в себя целый ряд мероприятий, направленных на борьбу с дыхательной недостаточностью. Обязательным методом терапии является оксигенотерапия в кислородной палатке. Для восполнения потери воды при гипервентиляции желательным является применение метода оральной регидратации, который считается менее инвазивным по сравнению с внутривенным капельным вливанием и даёт возможность проводить постоянную кислородотерапию. Лучший препарат, используемый для этой цели – регидрон. Для борьбы с вирусной инфекцией показано применение интерферона. Большинство современных авторов, несмотря на вирусную природу бронхиолита, считают необходимым назначение антибактериальной терапии при наличии симптомов тяжёлой дыхательной недостаточности и трудностей в исключении вторичной бактериальной инфекции. Показания к назначению антибиотикотерапии такие же, как при обструктивном бронхите. Из препаратов спазмолитического действия наибольшее применение в педиатрической практике получили метилксантиновые производные, симпатомиметики, этимизол и кортикостероидные средства.  МЕТИЛКСАНТИНЫ. Наиболее употребимым  является эуфиллин, который следует использовать в разовой дозе 4-6 мг на кг. Препарат вводят внутрь или внутримышечно, в случаях тяжёлой обструкции – внутривенно. Эффект от препарата наблюдается у половины детей с обструктивным бронхитом (чаще у детей старше 1 года и у 1 из 5 больных бронхиолитом). Повторно введение препарата (3-4 раза в день в той же дозе) целесообразно при получении эффекта на первую дозу.ЭТИМИЗОЛ – дыхательный аналептик центрального действия. В дозе 0,1 мл на кг 1,5% раствора детям до года и по 1,0-1,5 мл детям 1-3 лет, обладает бронхолитическим действием, в т.ч. у части детей, не реагирующих на эуфиллиню СИМПАТОМИМЕТИКИ – дают положительный эффект несколько чаще, чем эуфиллин, однако, они действуют обычно кратковременно. Есть наблюдения об эффективности алупента (орципреналина) внутримышечно в дозе 0,3-1,0 мл 0,05 раствора у 80 детей с обструктивными формами ОРВИ. Эффект обычно кратковременный (30-60 мин.). Для длительной терапии алупент может использоваться в дозе 0,2-0,3 мл 2 раза в день в течение 3-5 дней.

Использование препаратов внутрь (например, вентолин по 0,1 мг на кг), как правило, оказывается малоэффективным. Более целесообразно их применение в виде аэрозолей.КОРТИКОСТЕРОИДЫ внутрь или парентерально используются при обструктивных формах  ОРВИ редко, практически единственной формой, требующей их назначения, является аденовирусный (облитерующий) бронхиолит с выраженной дыхательной недостаточностью. Доза внутрь эквивалентна 2 мг на кг преднизолона в сутки, парентерально – в 3-5 раз больше (эквивалентна 6-10 мг на кг преднизолона в сутки) ввиду быстрого выведения препарата при этом пути введения.   Другим показанием для применения кортикостероидов является подозрение на развитие астматического статуса на фоне ОРВИ, что не всегда легко дифференцировать с обычным обструктивным эпизодо   Широко используется аэрозольная терапия. Аэрозоль направляют под тент-палатку ДКП-1 или под колпак кювеза (для детей первых месяцев жизни). Распыление таким образом воды, изотонического раствора хлорида натрия, 2% натрия бекарбоната оказывается муколитическое действие, способствует отхождению мокроты и снижению потерь жидкости. Более выраженным действием обладает ацетил-цистеин, химотрепсин и т.д., однако, их применение редко бывает оправданным.  Для расчёта дозы   лекарственного вещества на одно распыление разовую дозу (возрастную) умножают на возрастной коэффициент потерь: для детей первого полугодия – 5, в возрасте 6 мес. – 3 лет – 4, старше – 3. Объём раствора для ингаляции – 50- 100 мл, частота процедур 2-3 раза в день   Хороший спазмолитический эффект у 50-80% больных оказывают аэрозоли симпатомиметиков под тентов или через маску. В качестве препарата может быть использован алупент (орципреналин)0,05% раствор 1 мл на 10 мл физраствора при скорости воздушной струи 2-3 литра в минуту или беродуал (0,5 мг фенотерола с 0,25 мг ипратропиума бромида в 1 мл) 4 капли на 10 мл физраствора.  Ингаляции проводят под тентом или через лицевую маску в течение 10 мин. для детей 1-го года жизни и 15-20 мин. для более старших детей.   Ингаляции (1-2 раза в день) могут проводиться курсами по 3-6 дней.   Наиболее мощными средствами освобождения дыхательных путей от секрета является постуральный дренаж с вибрационным массажем. Начинать эту процедуру можно со 2-3 дня болезни, проводя их на фоне дачи спазмолитиков, после проведения ингаляций. Одним из основных компонентов в лечении детей с нарушениями бронхиальной проходимости при бронхообструктивном синдроме является повышение эффективности мукоцилиарной эскалаторной системы. Лечебные мероприятия должны быть направлены на коррекцию ведущих патогенетических звеньев: улучшение реологических свойств бронхиального секрета, налаживание бронхиального дренажа. Эти задачи могут быть осуществлены с помощью препаратов, обладающих различными эффектами: разжижающими бронхиальный секрет и отхаркивающие, уменьшающие внутриклеточное образование слизи, стимулирующие выделение слизи (транспорт), повышающие активность цилиарных клеток, стимулирующие продукцию сурфактанта.   К отхаркивающим относятся средства, стимулирующие отхаркивание и муколитические препараты. Отхаркивающие усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия и перистальтическое движение бронхов, способствуют перемещению мокроты из нижних отделов бронхов и её выделению. Одна группа отхаркивающих обладает преимущественно рефлекторным действием – препараты термопсиса, алтея, солодки, натрия бензоат, терпингидрат и др. Другая же группа обладает преимущественно резорбтивным действием – муколитические средства. Последние, воздействуя на физические и химические свойства бронхиального секрета, расплавляют или разжижают его. Данная группа представлена ферментами и синтетическими препаратами ( трипсин, химотрипсин, ацетилцистеин, мукалтин, бромгексин и пр.)    Облитерирующий бронхиолит отличается частым переходом в хроническое заболевание, при котором происходит распространённое поражение эпителия бронхиол с последующей организацией экссудата и гранулематозной реакцией, а затем облитерацией их просвета. Этиология облитерирующего бронхиолита преимущественно вирусная (аденовирус, вирус коклюша, кори и т.д.). Страдают в основном дети первых трёх лет жизни.  Клиническая картина облитерирующего бронхиолита протекает циклично. В первый (острый) период на фоне фебрильной температуры наблюдаются клинические признаки, характерные для острого бронхиолита, но с более выраженными дыхательными расстройствами, длительно сохраняющимися и даже нарастающими в течение двух недель. На рентгенограмме определяются «ватные» тени. Выраженные обструктивные явления имеют место и после нормализации температуры. Во втором периоде самочувствие ребёнка улучшается, но остаются выраженные явления обструкции, в лёгких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, свистящие хрипы на выдохе. Обструкция может периодически усиливаться, иногда напоминая астматический приступ. Через 6-8 недель у некоторых детей формируется феномен «сверхпрозрачного» лёгкого. Лечение облитерирующего бронхиолита представляет большие трудности в связи с отсутствием этиотропных средств.

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА   Обструктивный синдром наблюдается при таких формах респираторного аллергоза как астматический бронхит и бронхиальная астма. Обструкция при данных заболеваниях обусловлена преимущественно спазмом мелких бронхов и бронхиол (тонического типа) и в меньшей степени – гиперсекрецией и отёком. Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз между астматическим бронхитом и обструктивным бронхитом инфекционного генеза. В пользу астматического бронхита свидетельствует отягощённая по аллергическим заболеваниям наследственность, отягощённый собственный аллергологический анамнез (кожные проявления аллергии, «малые» формы респираторного аллергоза – аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный аллергоз), наличие связи возникновения заболевания с причинно значимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их. Для клинической картины характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистанционные свистящие хрипы или « пилящий» характер дыхания, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в лёгких выслушиваются преимущественно сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в короткие строки: в течение одного – трёх дней. В пользу астматического бронхита также свидетельствует положительный эффект на введение бронхоспазмолитиков (адреналин, эуфиллин, беротек и др.).  Кардинальным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья. У детей раннего возраста он проявляется резко выраженным беспокойством ребёнка (мечется, не находит себе места), вздутием грудной клетки, фиксацией плечевого пояса в фазе вдоха, тахипное с незначительным преобладанием экспираторного компонента, нарушением проведения дыхания в базальных отделах лёгких, выраженным периоральным цианозом.

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПРИСТУП. Аллергическое заболевание, обусловленное обрати-мой обструкцией бронхиального дерева вследствие спазма гладкой мускула-туры оронхов, отека слизистой оболочки бронхиального дерева и скоплениявязкого секрета в просвете бронхов. Приступ удушья развивается остро.Происходит нарушение легочной вентиляции. В акт дыхания активно включа-ется дыхательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки,брюшного пресса. Выдох продолжительный, одышка носит экспираторный ха-рактер.

Симптомы. У некоторых больных перед приступом удушья появляются пред-вестники - головная боль, вазомоторный ринит, чувство стестения в груди,зуд и др. Чаще приступу брониальной астмы предшествует сухой мучи-тельный кашель. В начале приступа больной замечает, что к возникновениюкашля начинает присоединяться затруднение дыхания, выдох производится сзатруднением. Постепенно возникает чувство удушья. Дыхание становитсяхриплым, шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в груднойклетке (дистанционные хрипы).Больной фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы итем самым оолегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключич-ные ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженнойшеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-,так и тахипноэ. Обильное потоотделение порой заставляет дифференцироватьсостояние с карциноидным симптомом. Приступ заканчивается возобновлениемкашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногдаоткашливается мокрота в виде слепка бронха.При обследовании больного во время приступа можно выявить признакамиэмфиземы легких - вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии,границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыха-ние ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хри-пы преимущественно в фазе выдоха. Приступ бронхиальной астмы в ряде слу-чаев трансформируется в астматический статус - как крайнюю степеньобострения бронхиальной астмы. Астматический статус характеризуется, содной стороныб нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а сдругой - снижением эффективности бронхорасширяющих средств. Появляетсянеэффективный и непродуктивный кашель.Патогенетические механизмы атматического статуса вязывают с функци-ональной блокадой беда-адренергических рецепторов, синдром отмены корти-костероидов или вирусно-бактериальной инфекцией дыхательных путей. Раз-личают три стадии астматического статуса.Стадия 1 - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительнойчертой его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирующаяреакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантино-вой группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля. При IIстадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, чтопроисходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина -одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего дыха-ние проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерастает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неа-декватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки гипоксичес-кой комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.Диагноз основывается на анемнестических данных: отягощенный семейныйанамнез, наличие в анамнезе аллергических заболеваний (вазомоторный ринит, дерматит, крапивница, отек Квинке), предшествующих заболеваний лег-ких (хронические бронхиты, частые пневмонии и др.) и характерном клини-ческом течении притупов бронхиальной астмы.Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступасердечной астмы. Имеет значение указание в анамнезе на заболевания сер-дечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезньсердца, инфаркты миокарда в прошлом, наличие пороков сердца) и заболева-ния почек. Характер самого приступа имеет большое значение в дифференци-альном диагнозе. Нередко приступ сердечной астмы возникает в результатевозникновения либо острого нарушения состояния в сердечно-сосудистойсистеме - гипертонический криз, инфаркт миокарда. Одышка при сердечнойастме носит смешанный характер. Больные с приступом сердечной астмы при-нимают сидячее положение, в горизонтальном положении одышка резко усили-вается, всегда протекает по типу тахипноэ. При исследовании легких от-сутствуют признаки эмфиземы легких. Чаще выслушиваются влажные хрипы сначала в нижних отделах, а потом над всей поверхностью легких. При сер-дечной астме могут также выслушиваться сухие хрипы вследствие отека сли-зистой оболочкибронхов и интерсициальной ткани, однако по характеру онибудут средне - и низкотональные. При повороте больного с бока на бокхрипы при сердечной астме будут смещаться в нижележащи области легких. При аускультации сердца могут выслушиваться мелодия порока, аритмия. Вы-зывают диагностические затруднения случаи смешанной астмы, когда бронхи-альная астмв развивается у пожилого человека или на фоне сердечно-сосу-дистой патологии.При ряде хронических заболеваний легких (диффузный пневмосклероз, эм-физема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, особенно сили-коз, рак легкого) отмечается нарастающее усиление одышки, которая носитэкспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание утаких оольных сопровождается свистящими хрипами. При далеко зашедшихпроцессах, осложненных диффузным пневмосклерозом, одышка приобретаетастматический характер, сопровождается мучительным кашлем с трудноотде-ляемой мокротой. Дифференцируя астматические приступы, следует учитыватьданные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхожде-ния мокроты на выраженность удушья. При сердечной астме отхождение мок-роты не приносит облегчения больному и имеет самое положительное влияниепри бронхиальной астме.Приступы удушья - один из наиболее тяжелых симптомов медиастинальногосиндрома. В случае сдавления и деформации бронхов при различных патоло-гических процессах появляется прогрессирующая одышка, нередко принимаю-щая характер удушья и сопровождающаяся цианозом и упорным кашлем. Присдавлении крупных бронхов развивается стридорозное дыхание. Диагноз ста-вят на основании клинических признаков сдавления органов средостения:синдрома верхней полой вены, который характеризуется ценозным застоем нашее, груди, а также обширным отеком и цианозом лица, шеи: синдрома сдав-ления легочных вен с выраженными признаками легочной гипертонии, синдро-ма сдавления крупных нервных стволов средостения. При сдавлении блуждаю-щго нерва возникает брадикардия, экстрасистолия, икота, рвота, присдавлении возвратного нерва - нарушение фанации, при сдавлении диафраг-мального нерва - паралич диафрагмы.Неотложная помощь заключается в предоставлении больному максимальноудобных условий, создания удобной обстановки вокруг него, предоставлениитеплого питья. В легких случаях возможно применение препаратов, которыеобычно применял ранее больной для купирования приступов бронхиальнойастмы. В случаях легкого приступа бронхиальной астмы можно применитьтаблетированные противоастматические препараты, такие как зуфиллин втаблетках (0,15-0,3 г), антастман, теофедрин, однако при непереносимостибольным ацетилсалициловой кислоты следует избегать приема последних двухпрепаратов. Широко применяют симпатомиметики в виде аэрозолей - астмо-пент (алупент), предпочтение же отдают бета-2-стимуляторам - сальбутамо-лу, беротеку по 2 ингаляции на прием. Возможно применение жидких препа-ратов для ингаляций - 1% раствор эуспирана по 0,1-0,2 мл на ингаляцию,1% раствор новодрина - 1 мл на ингаляцию, 0,5% раствор изадрина - 1 мл на ингаляцию. В ряде случаев оказывается полезным внутрикожное введение("лимонная корочка") 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В случае продолже-ния приступа, а также при его тяжелом течении применяют внутривенноевведение 2,4% раствора эуфиллина. Эу филин можно вводить струйно в дозе10 мл, разведя его в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или другого растворителя для внутривенных вливаний, а при тяжелом приступекапельно, разведя 10-15 мл эуфиллина в 200 мл изотонического растворахлорида натрия или 5% раствора глюкозы. При отхождении большого коли-чества мокроты (бронхорея) полезно подкожное введение 0,5 мл 0,1% раст-вора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина. Если лечение не при-носит облегчения, это свидетельствует о развитии астматического состоя-ния. В этих случаях больных необходимо госпитализировать. При 1 стадииастматического статуса пименяют внутривенное капельное введение 2,4%раствора эуфиллина в дозе 10-15 мл разведенного в 200 мл изотоническогораствора хлорида натрия или 5% глюкозы, внутривенное капельное введениеглюбкокортикостероидов - 100-150 мг гидрокортизона или 90-120 мг предни-золона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение препа-ратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глю-кокортикостероиды - преднизолон по 10 мг, триамционолон, полькортолон,кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметизон по 2-4 мг. Препараты дают в вы-шеуказанной дозе каждые 2 и до отхождения мокроты и улучшения состояниябольного. Вводят большое количество жидкости - до 1 - 2 л/сут, следя задиурезом. Это мера связана с возникающей дегидратацией, сопутствующейтяжелому ооострению бронхиальной астмы и влияющей на вязкость мокроты.Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.Во II стадии астматического статуса продолжают введение гормональныхпрепаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 ра-за, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вво-дят внутривенно капельно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Про-должают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лече-ние астматического статуса противопокаано введение адреналина и другихсимпатомиметиков, так как это может вызвать эффект "рикошета" - резкоеусиление бронхоспазма вследствие функциональной блоады бета-адренерги-ческих рецепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необхо-дим перевод больного в отделение интенсивной терапии или реанимационноеотделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сер-дечно-сосудистой деятельности, вспомогательной вентиляции легких, реани-мационных бронхоскопических лаважей.Больной в III стадии астматического статуса - гипоксической коме -должен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реани-мационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают вве-дение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной не-достаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Критериямиулучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья, началоотхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается ко-личество сухих хрипов в легких, а в стадии "немого" легкого, наоборот,их появление свидетельствует об улучшении состояния больного. После вы-ведения больного из астматического статуса необходимо назначение плано-вой глюкокортикостероидной терапии наряду с другим лечением: суточнаядоза преднизолона в ближайшие дни - 20-30 мг, триамцинолона, полькорто-лона, кенакорта, урбазона - 16-20 мг, дексаметазона - 12-16 мг.Госпитализация. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в ам-булаторных условиях, необходима срочная госпитализация. Транспортировкапредпочтительно в положении сидя.

Критерии:

1. Легкий приступ: Критерии: физическая активность сохранена или умеренно ограничена; разговорная речь сохранена – разговаривает предложениями; сфера сознания – иногда возбуждена; экспираторная одышка, ЧДД 30 % от нормы, умеренное участие вспомогательной мускулатуры; умеренное количество сухих свистящих хрипов, обычно в конце вздоха; умеренная тахикардия; пульс 100 ударов; ПСВ от должной 70-80 %; Ра О2 – норма; Sа О2 > 95 %; РаСо2 – норма.

Лечение: ингаляция в2 – аганисты короткого действия через небулайзер по одной дозе каждые 20 мин в течение 1 часа ( сальбутамол 5 мг, фенотерол 1 мг, требуталин 10 мг). Эффект может быть увеличен добавлением ингаляционных холиналитиков через небулайзер ( ипратропиум бромид 0,5 1 мл) или комбинированного препарата ( беродуана 1-3 мл ).

Если а) хороший эффект (симптоматика улучшилась после ингаляции в2- агониста, ответ на в2 – огонисты сохраняется 4 часа, нет расстройств дыхания, ПСВ > 80%) - то продолжить прием ингаляции в2 агонистов ( лучше через небулайзер) каждые 4 часа в течение 24-48 часов.

Если б) неполный ответ в течение 1-3 час. ( выраженность симптомов понижается, но симптомы астмы сохраняется, ПСВ 60-80%) – то добавить кортиностероиды перрорально или парентрально. При необхадимости будесанид ( пульмикрот 1000-2000 мкг) через набулайзер. Продолжить прием ингаляции в2- агонистов каждые 24 - 48 час.

Если в) плохой ответ в течение 1 часа ( симптомы сохраняются или улучшается, состояние больного ухудшается и может быть расценено как угрожающее ПСВ < 60 %, РаО2 < 60 мм.рт.ст, Ра Со2 > 45 мм.рт.ст.) то – добавить кортикостероиды перорально или парентально. При необходимости буесанид ( пульмикорт 1000-2000 мкг) через небулайзер. Госпитализация.

П. Среднетяжелый приступ: Критерии: физическая активность ограничена; разговаривает отдельными фразами; возбуждение, иногда агрессивность; выраженная экспираторная одышка ЧДД 30-50 % от нормы; выраженное участие вспомогательной мускулатуры; сухие свистящие хрипы; выраженная тахикардия; пульс 100-110, ПСВ 50-70 % от должной, РаО2 > 60 мм.рт.ст; SаО2 90-95 %; РаСо2 < 45 мм.рт.ст. Лечение: в2 –агонисты через небулайзер каждые 20 мин. В течение 1 часа. Эффект может быть улучшена добавлением ингаляционных холиналитиков ( ипротропиум бромид) через небулайзер или комбинированием препарата (беродуон) кортикостероиды перорально или парентерально (60-90 мг преднезионала в\в). Наблюдение 1-2 часа.

Если хороший эффект (симптомы см. выше) – то продолжить ингаляцин. в 2- агонисты или их комбинирование с ингаляцион. холианалитиками каждые 4 часа в течение 24 – 48 ч. Продолжить прием стероидов, если они были назначены. При необходимости будесонид ( пульмикорт 1000-2000 мкг). Оставить больного дома – наблюдать.

Если неполный ответ в течение 1-2 час. (симптомы см. выше), то добавить гликокортикоиды перорально или парентрально ( 60-90 мг в\в преднизалон). При необходимости будесоинид (пульмикарт 1000-2000мкг).Продолжить прием в2-агонистов или их комбинацию с ингаляцией холинаналитиками. Немедленно госпитализировать.

Если плохой ответ в течение 1 часа (симптомы см. выше) – срочная госпитализация. Ингаляция в2- агонисты через небулайзер с О2 в комбинации с инголяционными холиналитиками через небулайзер (ипратропиум бромид 0,5-1мл) или беродуол. Кортикостероиды 30-6- мг в течение суток перорально в пересчете на преднезанол или преднизанол 200мг в/в каждые 6 часов. При необходимости будосомид 9пульмикорт 1000-2000 мкг) через небулайзер. Кислородотерапия.

Если больной не получает пролангирование теофиллины – назначить теофиллины короткого действия.

Тяжелый приступ удушья. Критерии: физическая активность резко ограничена; речь затруднена, произносит отдельные слова; выраженное возбуждение, испуг, «дыхательная паника»; резко выраженная экпираторная одышка ЧДД > 25 %; резко выражено участие вспомогательной мускулатуры; втяжения яремной ямки; большое количество сухих полифолических хрипов; выраженная тахикардия, пульс >110в мин, часто парадоксальный пульс, ПСВ < 50 %, РаСО2 < 60 мм.рт.ст, SaO2 < 90%, PaCO2 > 45 мм.рт.ст. Лечение: в2-агонисты каждые 20 мин в течение 1 часа, затем ежечасно в течение 3 –х часов или постоянное введение в2-агонистов через небулайзер. Можно вместе с ипротропиумом бромида или с бородуонои. Гормоны в/в – 90-15- мг. При необходимости будесонид (пульмикорт 1000-2000мкг) Госпитализировать. Если хороший ответ, то продолжить в2- аганисты каждые 4 часа,24-48ч, гормоны, будесолид (пульмикорт) Если неполный ответ, то добавить гормоны перорально (2таб. Преднизонола каждые 2 час.); продолжить в2- агонисты или ингаляция комбинированно с холиномтиками. Если плохой ответ в течение 1 часа – срочно госпитализировать в реанимацию – в2- агонисты с кислородом или преднизанол 200 мг в/в каждые 6 часов, кислородотерапия, назначить теофиллин короткого действия. При угрожающем состоянии – ИВЛ.

Угроза остановки дыхания. Критерии: физическая активность отсутствует, речь отсутствует; спутанность сдиония, вялость, заторможенность, может быть кома. Тохипиох или брадипиох. Участие вспомогательной мускулатуры резко выражено, втяжение яремной ямки; парадоксальное торокообдомикальное дыхание, дыхательных шумов – «немое легкое», брадикардия, ПСВ < 33% , иногда оценить невозможно. Лечение: ингаляция В2 – агонистами каждые 20мин в течение 1 часв, затем ежечасно или постоянное введение в2 – агонистов черех небулайзер. Можно в крмбинации с ипратропиумом бромида или беродуан. Эуфиллин 2,4% 10мл в/в медленно. Кортикостероиды в/в. Будесонид через небулайзер. Срочная госпитализация в отделение реанимации для проведения интубании и ИВЛ.

ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ.

Клиническая картина нарушенной трубной беременности обуславливается характером ее прерывания, которое может происходить по типу разрыва трубы или трубного аборта. Симптоматика разрыва трубы типична: внезапные интенсивные боли внизу живота, в подвздошной области, иррадиирующие в плечо и лопатку (френикус-симптом), чувство давления на прямую кишку, тошнота, рвота, частый слабый пульс, снижение артериального давления, холодный пот, бледность, иногда потеря сознания. Диагностика не представляет трудностей и основана на точной оценке данных анамнеза, клинических проявлениях, объективных данных (пульс, АД, перитонеальные симптомы в нижних отделах живота, притупление звука в отлогих местах живота при перкуссии, иногда картина геморрагического шока), результатах гинекологического исследования (цианоз влагалища и шейки матки, кровянистые выделения, как правило, отсутствуют, матка слегка увеличена, повышенно подвижна, болезненна, в области придатков с одной стороны пальпируется опухолевидное образование или пастозность без четких контуров, задний и/или боковые своды уплощены, иногда выпячены, пальпация заднего свода и попытки смещения шейки матки кпереди резко болезненны. Дополнительные методы исследования в связи с ярко выраженной картиной заболевания обычно не проводятся. Возможно произвести кульдоцентез в неясных случаях или лапароскопию. При прерывании беременности по типу трубного аборта характерны односторонние приступообразные или постоянные боли иногда сопровождающиеся кратковременными обморочными состояниями, мажущие кровянистые выделения на фоне задержки менструации и наличия сомнительных признаков беременности. Диагностика: анамнез, клинические проявления заболевания, данные гинекологического исследования (величина матки меньше предполагаемого срока беременности, опухолевидное образование в области придатков с одной стороны, болезненное, ограниченное в подвижности, с нечеткими контурами, задний и соответствующий боковой свод уплощены или выпячены).Дополнительные методы исследования: УЗИ, гистологическое исследование соскоба эндометрия (децидуальная ткань без ворсин хориона), положительные иммунологические реакции на беременность, гистеросальпингография, кульдоцентез, лапароскопия — наиболее информативный метод. Лечение внематочной беременности — хирургическое (лапаротомия или лапароскопия, удаление маточной трубы или пластическая операция на беременной трубе): в случае необходимости — борьба с кровопотерей и шоком. При прогрессирующей трубной беременности в организме возникают изменения, свойственные беременности — задержка менструации, тошнота, нагрубание молочных желез. При гинекологическом исследовании выявляют цианоз и разрыхленность слизистой влагалища и шейки матки. Матка увеличена, размягчена, но меньше срока задержки менструации. Рядом с маткой определяется опухолевидное образование вытянутой формы, безболезненное с четкими контурами. Своды свободные, кровянистые выделения отсутствуют. Реакции на беременность положительные. При динамическом наблюдении выявляется увеличение не матки, а опухолевидного образования в области придатков. Дополнительные методы диагностики: УЗИ, диагностическое выскабливание полости матки, гистеросальпигнография, лапароскопия. Лечение: оперативное, возможно проведение консервативно-пластических операций на маточных трубах с целью сохранения репродуктивной функции.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Под гипертермическим синдромом понимают повышение температуры тела выше 39 °С, сопровождающееся нарушениями со стороны гемодинамики и ЦНС. Наиболее часто он наблюдается при инфекционных заболеваниях (острые респираторные заболевания, пневмония, грипп, скарлатина и др.), острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит, остеомиелит и др.) в связи с проникновением микроорганизмов и токсинов в организм ребенка. Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции организма. Легкость возникновения гипертермии у детей объясняется несколькими причинами: относительно большим, чем у взрослых, уровнем теплопродукции на 1 кг массы тела, так как поверхность тела у детей больше объема тканей, обеспечивающих теплопродукцию; большей зависимостью температуры тела от температуры окружающей среды; неразвитостью потоотделения у недоношенных детей, что ограничивает потери тепла с испарением. Клиническая картина. У ребенка при внезапном повышении температуры тела наблюдаются вялость, озноб, одышка, он отказывается от еды, просит пить. Увеличивается потоотделение. Если своевременно не была проведена необходимая терапия, появляются симптомы нарушения деятельности ЦНС: двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации, кло-нико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание, дыхание частое, поверхностное. В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом наблюдаются нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов и т. д. Для клинической оценки гипертермического синдрома необходимо учитывать не только величину температуры тела, но и продолжительность гипертермии, и эффективность антипиретической терапии. Неблагоприятным прогностическим признаком является ги-пертермия выше 40 С. Длительная гипертермия также является прогностически неблагоприятным признаком. Отрицательное прогностическое значение имеет и отсутствие реакции на жаропонижающие и сосудорасширяющие препараты. Интенсивная терапия. Проводится по двум направлениям: борьба с гипертермией и коррекция жизненно важных функций организма. 1. Для снижения температуры тела следует проводить комбинированное лечение, используя как фармакологические, так и физические методы охлаждения организма. 2. К фармакологическим методам относится прежде всего применение анальгина, амидопирина и ацетил-салициловой кислоты. Анальгин вводят из расчета 0,1 мл 50 % раствора на 1 год жизни, амидопирин — в виде 4 % раствора из расчета 1 мл/кг. Ацетилсали-циловую кислоту (в последние годы чаще парацетамол) назначают в дозе 0,05 —0,1 г/кг (парацетамола 0,05— 0,2 г/кг). При лечении гипертермии, особенно при нарушении периферического кровообращения, находят применение препараты сосудорасширяющего действия, такие, как папаверин, дибазол, никотиновая кислота, эуфиллин и др. 3. Физические методы охлаждения применяются в следующей последовательности: раскрытие ребенка; обтирание спиртом кожи; прикладывание льда к голове, паховым областям и области печени; обдувание больного вентилятором; промывание желудка и толстой кишки ледяной водой через зонд. Кроме того, при проведении инфузионной терапии все растворы вводят охлажденными до 4 °С. Не следует снижать температуру тела ниже 37,5 °С, так как, как правило, после этого температура снижается самостоятельно. Коррекция нарушения жизненно важных функций складывается из следующих компонентов:

1. В первую очередь следует успокоить ребенка. В этих целях используют мидазолам в дозе 0,2 мг/кг, диазепам в дозе 0,3—0,4 мг/кг или 20 % раствор оксибутирата натрия в дозе 1 мл на год жизни ребенка. Эффективно применение литических смесей, в состав которых входят дроперидол или аминазин в виде 2,5 % раствора по 0,1 мл на год жизни и пипольфен в той же дозе. 2. Для поддержания функции надпочечников и при снижении артериального давления используют корти-костероиды: гидрокортизон по 3—5 мг/кг или предни-золон в дозе 1—2 мг/кг.

3. Проводят коррекцию метаболического ацидоза и водно-электролитных расстройств, особенно гиперка-лиемии. В последнем случае используют инфузию глюкозы с инсулином. 4. При наличии дыхательных нарушений и сердечной недостаточности терапия должна быть направлена на ликвидацию этих синдромов.

При лечении гипертермического синдрома следует воздерживаться от применения вазопрессоров, атропина и препаратов кальция. Интенсивная терапия при гипертермическом синдроме 1). Снижение температуры тела а). Физические методы: Раскутать, снять одежду. Приложить пузырь со людом к голове, животу и паховым сосудам. Обтирание кожи спиртом или эфиром. Промывание желудка и кишечника через зонд холодной водой. Холодные ванны, обдувание вентилятором.

б). Медикаментозные методы: Анальгин 50% – 0,1 мл/год + Димедрол 1% – 0,1 мл/кг (в/м). Литическая смесь (аминазин 2,5% 1 мл + пипольфен 2,5% 1 мл + новокаин 0,25% 4 мл) – 0,1-0,2 мл смеси на кг массы. 2). Коррекция жизненно-важных функций: Нейроплегическая терапия – аминазин. Дегидратационная терапия – лазикс 1% 2-4 мг/кг. Ликвидация ДН – см. выше.

Борьба с СС-недостаточностью – коргликон 0,06% - 0,1 мл/год (в/в на физрастворе).

Коррекция метаболического ацидоза – 4% бикарбонат натрия (0,1-0,2 г/кг).

Преднизолон 3% 1-2 мг/кг – в/м. Глюкоза 10% 10 мл/кг + инсулин + хлорид калия 7,5% - 1 мл/кг.

ГЛАУКОМА (ОСТРЫЙ ПРИСТУП)

. Боль в глазу при глаукоме связана с повышением внутриглазного давления, наблюдается у части больных открытоугольной глаукомой,хотя и не является обязательным симптомом данного заболевания. Симптомы. Боль в глазу сопровождается появлением тумана, радужных кругов. При осмотре - небольшая застойная инъекция, отек роговицы, зрачок шире зрачка другого глаза. Передняя камера мельче, чем обычно. При систематическом применении миотиков клиническая картина стушевана. При специальном исследовании выявляются повышение внутриглазного давления до 35-50 мм рт. ст... часто снижение остроты зрения, специфические изменения поля зрения (расширение слепого пятна, кольцевые скотомы, сужение границ). Диагноз ставят на основании жалоб и данных комплексного обследования. Неотложная помощь. Инстилляции 1-2 капель 1% или 2% раствора поликар-пина 2-3 раза в день. В ряде случаев инсталляции пилокарпина снижают болевой синдром в связи с понижением внутриглазного давления. Госпитализация не показана. Однако во всех случаях, подозрительных на глаукому, необходимо направить больного к офтальмологу для детального обследования и подбора индивидуального мистического режима. При неэффективности медикаментозного лечения рекомендуется хирургическое вмешательство, дающее наилучшие результаты в начальных стадиях заболевания. Глаукома, острый приступ. Боль в глазу может возникнуть при резком повышении внутриглазного давления в случаях декомпенсации глаукомы – так называемый острый приступ глаукомы. Она может появиться внезапно, впервые в виде острого приступа или же возникает на фоне обострения хронического течения заболевания. Симптомы. Резкая боль в глазу, распространяющаяся на висок, затылочную область, по ходу тройничного нерва, тошнота, иногда рвота, слабость. Желудочно-кишечная симптоматика симулирует иногда отравление, желудочно-кишечную интоксикацию. При осмотре определяется отек век, застойная инъекция глазного яблока, отек роговицы. Передняя камера мелкая, зрачок широкий, реакция на свет отсутствует. Зрение резко снижено. Глазное яолоко при пальпации болезненное, твердое. Внутриглазное давление достигает 50-60 мм рт. ст .Диагноз. Острый приступ глаукомы следует дифференцировать от острого иридоциклита . Неотложная помощь направлена на снижение внутриглазного давления. Срочная инстилляция миотиков (2% раствор пилокарпина каждые 15 мин по 2 капли, 0,013% раствор фосфакола по 2 капли 2-3 раза в день, 0,05% раствор армина по 2 капли 3-4 раза в день), закладывание на веко лекарственной пленки с пилокарпином. Внутрь - диакарб (фонурит) по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день, 30% раствор глицерина в изотоническом растворе хлорида натрия по 100-200 г. Одновременно проводят отвлекающую терапию (пиявки на висок, горчичники на затылок и икры, горячие ножные ванны). Для дегидратации применяют слабительное, повторные внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 20 мл. Назначают в обычных дозах седативные средства, снотворные. В тяжелых случаях вводят внутримышечно литическую смесь (1 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 1% раствора димедрола или 2,5% раствора пипольфена). Госпитализация в офтальмологический стационар. Некупирующийся острый приступ глаукомы - показание к экстренному хирургическому вмешательству

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ.

Гипертонический криз - значительное, внезапное повышение АД с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Возникнвению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое пе-ренапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды,отмена гипотензивных препаратов и др.Симтомы. Гипертонический криз проявляется головной болью, головокру-жением, иногда появлением "тумана" перед глазами, тошнотой и рвотой. Ха-рактерной особенностью гипертонического криза является и чувство тяжестиза грудиной. Гипертонический криз может возникать внезапно на фоне хоро-шего самочувствия.При большой вариабельности клинических проявлений тпертоническогокриза для адекватного оказания неотложной помощи в зависимости от осо-бенностей центральной гемодинамики выделяю гиперкинетический и гипоки-нетический кризы. При гиперкинетическом кризе повышение АД обусловлено восновном за счет избыточной работы сердца (повышен сердечный индекс).При гипокинетическом кризе основным механизмом повышения АД является по-вышенное периферическое сопротивление.При оказании экстренной помощи врач не имеет возможности в период ги-пертонического криза определить тип центральной гемодинамики и поэтомуклассификация кризов основана на клинических проявлениях.Выделяют гипертонический криз 1 и II типов и осложненный.Гипертонический криз 1 типа (гиперкинетический) развивается быстро,появляются резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание пе-ред глазами, может возникать рвота. Больные возбуждены, ощущают чувствожара, дрожь во всем теле. На коже шеи, лица, а иногда и груди появляютсякрасные пятна. Кожа на ощупь влажная. Могут возникать усиленное сердце-биение и ощущение тяжести за грудиной. Отмечается тахикардия. АД повыше-но, лреимущественно систолическое (до 200 мм рт. ст. и выше) Пульсовоедавление увеличивается.На ЭКГ на высоте криза может быть снижен сегмент ST и нарушена фазареполяризации (уплощение зубца Т). В моче иногда отмечаются преходящаянезначительная протеинурия, единичные эритроциты. Нередко криз заканчи-вается обильным мочеиспусканием.Криз 1 типа развивается чаще у больных гипертонической болезнью 1 иПА стадии, продолжается несколько часов.Гипертонический криз II типа (гипокинетический) чаще развивается убольных гипертонической болезнью 11Б-III стадии при недостаточно эффек-тивном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваютсяболее медленно, но весьма интенсивно. В течение нескольких часов нарас-тает головная боль (резчайшая). Появляются тошнота, рвота, вялость,ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; АД резко повыше-но, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). На ЭКГ -умеренное уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST, двухфазный илиотрицательный зубец Т в левых грудных отведениях. В моче, особенно вконце криза, значительное количество белка, цилиндров и эритроцитов.Осложненный гипертопический криз может протекать по церебральному,коронарному или астматическому варианту. В отличие от неосложненного ги-пертонического криза при осложненных вариантах криза на фоне высокого АДM0iyr развиваться острая коронарная недостаточность (сердечная астма,отек легких), острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма,отек легких), острое нарушение мозгового кровообращения (гипертоническаяэнцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения, геморраги-ческий или ишемический инсульт).Неотложная помощь. При неосложненном гипертоническом кризе 1 типавнутривенно вводят диоазол (6-10 мл 0,5% раствора или 3-5 мл 1% раство-ра). Противопоказаний для применения препарата практически нет. Однако узначительной ыасти больных гипотензивный эффект сохраняется недолго -через 2-3 и АД вновь повышается, поэтому показано одновременное введениемочегонных препаратов (лазикс, фуросемид). Хороший эффект дает примене-ние бета-блокаторов, особенно когда криз сопровождается тахикардией илиэкстрасистолией. Для купирования криза обзидан (индерал, пропранолол)вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг в 10-15 мл изотонического раство-ра хлорида натрия. Максимальное действие наступает через 30 мин и сохра-няется в течение нескольких часов. В большей степени снижается систоли-ческое давление (бета-блокаторы не применяют при бронхиальной астме, вы-раженных сердечной недостаточности и брадикардии, при полной поперечнойблокаде сердца). При выраженном эмоциональном возбуждении, тахикардиихороший эффект может дать внутривенное (медленное) или внутримышечноевведение рауседила в дозе 0,5-1 мг. Гипотензивный эффект при внутривен-ном введении рауседила наступает через 5-10 мин.Хороший лечебный эффект при II типе гипертонического криза дает кло-фелин (гемитон, катапрессан). При внутривенном медленном введении0,05-0,15 мг клофелина в 5-20% растворе глюкозы наступает выраженный ги-потензивный эффект. После введения клофелина больной должен соблюдатьпостельный режим в течение 1-2 ч. В условиях стационара, особенно убольных пожилого возраста, желательно капельное внутривенное введениеклофелина в течение 20-30 мин.Быстрый гипотензивный эффект дает внутривенное струйное введение 20MJI гиперстата (диаксизона). Снижение АД наступает в течение первых 8мин и удерживается несколько часов. С большой осторожностью следует при-менять диазоксид у больных с нарушением мозгового и коронарного кровооб-ращения. После введения гиперстата (диазоксида) возможно коллаптоидноесостояние, которое ку пируете я внутривенным введением 0,5 мл 1% раство-ра мезатона.Эффективно снижает АД при гипертонических кризах прием под язык 0,01гкоринфара (нифедипина).Наиболее трудной задачей является оказание экстренной помощи больнымс осложненным кризом П типа при наличии минимальных признаков нарушениямозгового или коронарного кровообращения. Для купирования такого типакриза при умеренном повышении АД можно использовать нейролептическиесредства. При медленном внутривенном введении 1-3 мл 0,25% раствора(2,5-7,5 мг) дроперидола в 20 мл 5-20% раствора глюкозы быстро улучшает-ся самочувствие и снижается АД. Благоприятное действие начинает прояв-ляться уже через 2-4 мин и становится более выраженным к 10-15-й минуте.Однако эффект бывает непродолжительный - до 1 ч. Для усиления гипотен-зивного действия дроперидола целесообразно назначать диуретики внутрь всочетании с гопотензивными препаратами.При гипертоническом кризе со значительным повышением АД и признакамиострой левожелудочковой недостаточности целесообразно внутривенное вве-дение ганглиоблокаторов и мочегонных средств. Быстрый эффект наступаетпри внутривенном капельном введении 1-2 мл 5% раствора пентамина в100-150 мл 5-20% раствора глюкозы или изотонического раствора хлориданатрия со скоростью 15-30 капель в минуту. Гипотензивный эффект наступа-ет через 10-15 мин и продолжается в течение часа. Следует стремитьсясразу снизить систолическое АД в первые 10-20 мин на 25-30% по сравнениюс исходным уровнем. В дальнейшем АД следует измерять каждые 5-10 мин втечение часа при пребывании больного в горизонтальном положении. При не-возможности капельного введения пентамин можно вводить внутривенно мед-ленно (в течение 7-10 мин) - 0,5-1 мл 5% раствора в 20 мл 5-20% раствораглюкозы с непрерывным контролем за АД. При струйном введении пентамина,особенно у пожилых людей, может развиться коллаптоидное состояние. Вслучае его возникновения необходимо внутривенно ввести 0,5 мл 1% раство-ра мезатона. При общем возбуждении можно сочетать введение ганглиоблока-торов с дроперидолом, который устраняет возбуждение и усиливает гипотен-зивное действие ганглиоблокаторов.Гипертонический криз, осложненный острой коронарной недостаточностьюкупируют, одновременно применяя обезболивающие средства и нитраты. В за-висимости от интенсивности боли внутривенно вводят различные средства:анальгетики (2-4 мл 50% раствора анальгина), наркотические препараты(промедол, омнопон по 1-2 мл или морфин по 1 мл с 0,3-0,5 мл 0,1% раст-вора атропина, разведенные в 20 мл изотонического раствора хлорида нат-рия). Методом выбора для купирования гипертонического криза подобноготипа является нейролептанальгезия (вводят в вену 1-2 мл 0,005% растворафентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола в 20 мл 5-40% раствораглюкозы). Эффект наступает через 2-3 мин после введения. Одновременноиспользуют нитраты в виде мазевых аппликаций или сустака, нитронга, нит-росорбида.Госпитализация. Больных с некупирующимся или осложненным гипертони-ческим кризом, а также больных с неосложненным, но впервые возникшим ги-пертоническим кризом, после оказания им экстренной врачебной помощи сле-дует госпитализировать в кардиологическое или терапевтическое отделение.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Возникает в результате резкого снижения сахара в крови (ниже 3 ммоль/л) при передозировке инсулина или недостаточном введении углеводов при лечении инсулином. Клинические Проявления. Постоянной зависимости между уровнем глюкозы в крови и развитием или выраженностью гипогликемии нет. К предвестникам гипогликемической комы относят слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, усиленную потливость, появление чувства голода. Однако иногда она может развиться внезапно. Ребенок бледнеет и довольно быстро теряет сознание, нередки тонические и клонические судороги, одно- или двусторонний симптом Бабинского, тризм челюстей. Сухожильные рефлексы живые, мышечный тонус высокий. Лицо маскообразное, движения медленные, вялые. Дыхание поверхностное, учащенное. АД лабильно. Пульс аритмичен, учащен. Запах ацетона изо рта отсутствует. Решающим в дифференциальной диагностике является определение сахара в крови, так как иногда в первые минуты очень трудно различить диабетическую и гипогликемическую кому. Сахар и ацетон в моче не определяется. Неотложные Мероприятия. Должны быть направлены на поддержание гликемии выше 5,6 ммоль/л. В прекоматозном состоянии (если глотательный рефлекс не нарушен) дают внутрь 100 мл сладкого чая или 2-3 куска сахара. При коме или появлении судорог показано внутримышечное введение 1 мг глюкагона и внутривенное введение 20-40 мл 20%- или 40%-го раствора глюкозы. При затянувшейся коме после струйного введения раствора глюкозы рекомендуется капельное введение 10%-го раствора по 20 капель в 1 мин. Показано внутривенное введение гидрокортизона 10-15 мг на 1 кг. При судорогах назначают 20%-й оксибутират натрия внут-ривенно 100 мг на 1 кг массы тела. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА.

Развивается в результате глубоких нарушений обмена углеводов и жиров, из-за недостатка в организме инсулина, возникает у больных сахарным диабетом при отсутствии терапии инсулином, недостаточном его введении или нарушении режима питания. Коме предшествует пре-коматозное состояние с развитием предвестников: потеря аппе тита, общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, рвота, полиурия, жажда. Клинические Проявления. Резкая заторможенность или отсутствие сознания, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, понижение сухожильных рефлексов, нарушение дыхания по типу Куссмауля, частый слабый пульс, низкое АД, кло-нические судороги, запах ацетона изо рта. В крови определяют повышенное содержание глюкозы (16-35 ммоль/л), повышен удельный вес мочи, в моче — сахар, ацетон. Неотложные мероприятия. 1. Замещение потери жидкости и электролитов, а также восстановление объема циркулирующей крови. Внутривенно вводят физиологический раствор (10-20 мл на 1 кг за 2 часа) или раствора Рингера (150-300 мл) в зависимости от возраста, затем переходят на капельное внутривенное введение растворов в соответствии с суточной потребностью в жидкости. Суточный объем жидкости для инфузии на 2/3 состоит из 5%-го раствора глюкозы, а также 100-150 мл плазмы. 2. Заместительная терапия инсулином. При легкой форме кетоацидоза показано подкожное введение инсулина короткого действия. Инсулин дозируют с учетом гипергликемии: для детей раннего возраста — 5-10 ЕД, дошкольного — 15-20 ЕД, школьного — 25-30 ЕД. При отсутствии эффекта, а также при более тяжелом течении кетоацидоза самое надежное — постоянное внутривенное введение инсулина короткого действия. Стартовая доза составляет 0,1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела, а затем вводят инсулин капельно — по 0,1 ЕД на 1 кг в час, до снижения уровня сахара в крови и моче, исчезновения ацетона в моче и восстановления сознания. Перед каждым введением инсулина необходим контроль сахара в крови и ацетона в моче. 3. После двухчасового вливания физиологического раствора в последующем достаточно назначение 0,5Н натрия хлорида с добавлением 5-10% декстрозы для поддержания уровня глюкозы в пределах 11-12 ммоль/л. 4. После восстановления диуреза при уровне сывороточного калия ниже 5 мэкв/л следует начать осторожное замещение калия с использованием 40 мэкв/л раствора калия хлорида. 5. Коррекция ацидоза применением гидрокарбоната натрия спорна. Быстрое введение гидрокарбоната противопоказано, поскольку оно может вызвать ухудшение неврологического статуса и снижение рН спинномозговой жидкости.

При тяжелом диабетическом кетоацидозе (рН <7,1) для частичной коррекции ацидоза можно назначить на 4 часа вли вание 4%-го раствора натрия гидрокарбоната (3-4 мл/кг), дополнительно — промывание желудка и очистительную клизму с введением 50-100 мл 1%-го раствора гидрокарбоната натрия. 6. Для улучшения окислительных процессов в инфузионную среду добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту в возрастных дозах, а также сосудистые аналептики и сердечные гли-козиды (коргликон, строфантин).

Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резковыраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствиемнеадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболевания). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза приходится набольных с нераспознанным сахарным диабетом. Прогресирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижениюутилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей, включаетальтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролемконтрисулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, гормон роста, АКТГ, глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны), которые способствуют усиленноймобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, жирные кислоты,глицерин, лактат, пируват). Наряду с усилением глюконеогенеза повышаетсялиполиз, продукты которого используются в качестве источников энергии. Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не доконечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел:бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона.Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функциюЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему: снижаетсятонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем,вплоть до развития сосудистого коллапса.Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диа-бетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза, 2) стадияпрекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, беспокоят общаяслабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, сни-жение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенноемочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В мочепри этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия - 5,2ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (нениже). При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отмечается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, заметна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка,неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывына мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознаниепри этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и прост-ранстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, моно-тонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ошупь холодная. Губысухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные. Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, су-хой, обложенный грязно-коричневым налетом.При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе нереагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознаниеполностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такиеже, как и в прекоме, только еще более выраженью. Наблюдается глубокое,шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненнымвдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определен-ная пауза (дыхание типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе определяетсярезкий запах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот запах определяется в комнате, в которой находится больной. Характерны также вы-раженная гипотония (особенно снижено диастолическое АД), частый, малогонаполнения и напряжения (но, как правилг, ритмичный) пульс, задержка мо-чи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают, на некоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелыхсопутствующих инфекционных заболеваниях она бывает незначительно повышенной. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза развиваетсяболее медленно и незаметно, как правило, у больных пожилого возраста с инсулин-независимым сахарным диабетом. Пневмония, ожоги, нарушение це-ребрального кровообращения, операция, а также прием некоторых лекарств(диуретики, глюкокортикоиды и др.) могут служить факторами, приводящимик развитию комы. Обычно от первых признаков гиперосмолярной комы до ееразвернутой стадии проходит 10-12 дней, что намного больше, чем при диа-бетическом кетоацидозе. Симптомы. Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам диабе-тичесой комы и отражают их общие патогенетические черты - гипергликемиюи осмотический диурез, однако дегидратация при гиперосмолярной коме выражена зачительно сильнее, а потому и сердечно-сосудистые нарушения уэтих с гиперосмолярной комой чаще и раньше развиваются олигурия и азотемия, чем при кетоацидозе. При геперосмолярной коме повышена склонность кгемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как ДВС-синдром. Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лак-татацидоза - более ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлюцинации, делирий, глубокая кома) с яркими неврологическими симптомами(афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы,симптомы нарушения функции черепных нервов, гемианопсия, нистагм и др.). Все это служит частой причиной ошибочной диагностики, у таких сольныхострой цереброваскулярной патологии и их госпитализации в неврологичес-кие стационары. Диагноз. Повышение осмолярности плазмы до 350 мосм/л и выше считаетсяифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы. Гиперг-ликемия - от 44 до 133 ммоль/л (800-2400 мг/100 мл).Определение содержания гидрокарбонатных ионов (НСОЗ) в крови (в нормеоколо 20 ммоль/л) позволяет судить о кислотно-основном состоянии. Пригиперосмолярном синдроме гидрокарбонаты в плазме составляют выше 18ммоль/л, а при кето - и лактацидозе содержание их снижается (обычно ниже100 моль/л). Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Остаточный азот выше 64,3ммоль/л (90 мг/100 мл). Содержание натрия в сыворотке крови превышает141 ммоль/л (325 мг/100 мл). При умеренной дегидратации уровень натрия всыворотке крьви может быть в пределах нормы или даже может развиться ги-понатриемия вследствие избыточной потери натрия с мочой.Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят инфузию 0,9%раствора натрия хлорида и одномоментно внутривенно вводят 1012 ЕД инсу-лина. Скорость инфузии жидкости должна быть такова, чтобы перелить 4-6 лза первые 1% и лечения. После поступления больного в стационар в случае гипернатриемии вводят0,45% раствор натрия хлорида и инсулин со скоростью 10-12 ЕД/ч. В связис отсутствием эцидоза чувствительность к инсулину значительно выше, чемпри кетоацидозе.Если уровень натрия в сыворотке крови в пределах нормы, продолжаютинфузию 0,9% раствора натрия хлорида. Инсулин лучше вводить внутривенно,но можно и внутримышечно по 10-12 ЕД каждые 1-2 ч. В связи с отсутствиемацидоза введение калия хлорида со скоростью 20 ммоль/л необходимо начи-нать одновременно с началом инфузии изотонического раствора натри яхло-рида. Необходимо проводить замещение фосфатов со скоростью 3 ммоль/(л хч). Вводить раствор гидрокарбоната натрия не требуется. При снижении гликемии до 13,9 ммоль/л (250 мг/100. мл) вместо изото-нического раствора натрия хлорида вводят 5% раствор глюкозы.

Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (аб-доминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), почечной (нефротичес-кой), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратационной формы.Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что,начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетичес-кий кетоацидоз в дальнейшем проявляется другим, обычно дегидратационными (или) коллаптоидным синдромом.Диагноз. Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызы-вает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие сахарного диа-бета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие де-компенсацию сахарного диабета. Клинические симптомы перечислены выше.Особое значение в распознавании характера диабетической комы имеютлабораторные исследования.Гипергликемия является постоянным признаком декомпенсации сахарногодиабета. В фазе прекомы гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л (350-500мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (550-600 мг%). Унебольшого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться приневысокой гипергликемии - 7,5-11 ммоль/л (135-200 мг%), так называемыйэугликемический диабетический кетоацидоз. Такое состояние встречается убеременных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, у больных ин-сулинзависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных диабе-том подросткового возраста.Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета,однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лаборатор-ным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы почкамиможет значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться в связи сразвитием почечной недостаточности.Гиперкетонемия и кетонурия - наиболее надежные лабораторные признакикетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22мкмоль/л (1 мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень мо-жет достигнуть 1,22 ммоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарнойконцентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацето-на. При диабетическом кетоацидозе увеличивается концентрация всех трехсоставляющих, однако меньше увеличение отмечается в уровне ацетоуксуснойкислоты, в связи с чем наблюдается сдвиг в соотношении бетаоксимаслянойи ацетоуксусной кислот (3:1 и более, в норме 1,3-1,8). Это служит прояв-лением нарушенного превращения бета-оксимасляной кислоты в ацетоуксуснуюкислоту. Содержание ацетона в крови при диабетическом кетоацидозе резкоповышено и в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. Иногдадиабетический кетоацидоз протекает с преимущественным образованием бе-та-оксимасляной кислоты, что наблюдается при сочетании кетоацидоза илактатацидоза. Стандартный тест определения кетокислот (проба с нитроп-руссидом натрия) основан на реакции с ацетоуксусной кислотой, в меньшейстепени с ацетоном, и преобладание бета-оксимасляной кислоты ведет кложноотрицательному результату. Неадекватная, т.е. ложноотрицательная,проба на кетонурию наблюдается при развитии почечной недостаточности,при этом кетонурия отсутствует из-за нарушения экскреторной функции по-чек.Постоянным при диабетическом кетоацидозе является нарушение кислот-но-основного состояния, основными показателями которого являются рН,РС02 и концентрация в крови гидрокарбонатного иона (НСОЗ). Концентрациягидрокарбонатного иона при диабетическом кетоацидозе уменьшается иногдадо 5-10 ммоль/л (норма 20-28 ммоль/л), и это снижение обычно эквивалент-но повышению содержания бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, чтосоздает дефицит анионов РС02 в крови составляет в норме 4,4-6 кПа (33-45мм рт. ст.), а при диабетическом кетоацидозе - уменьшается вследствиегипервентиляции иногда до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), а при диабети-ческом кетоацидозе - уменьшается вследствие гипервентиляции иногда до1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), что, как правило, сочетается со снижени-ем рН крови до 7,0-7,2 (норма 7,39). По уровню в крови гидрокарбонатногоиона можно дифференцировать синдром гиперсомолярной некетотической ги-пергликемии (содержание гидрокарбонатов в плазме выше 18 ммоль/л) и диа-бетический кетоацидоз или лактацидоз (уровень гидрокарбонатов ниже 10ммоль/л).Уровень остаточного азота и азота мочевины крови в фазе прекомы обыч-но в предеах норма или незначительно повышен и составляет 3435 ммоль/л(до 50 мг%). С нарастанием дегидратации и гиповолемии снижается почечнаяперфузия и нарушается их функция, поэтому уровень в крови небелковогоазота быстро растет.Диабетический, кетоацидоз сопровождается также глубоким нарушениемводно-электролитного баланса. Осмотический диурез в основном являетсяпричиной большого дефицита воды (6-8 л), натрия (500 ммоль и более), ка-лия (350-1000 ммоль), фосфора (60-80 ммоль), магния (40 ммоль) и другихэлектролитов. Несмотря на избыточную потерю жидкости и дефицит электро-литов, содержание натрия и кальция в сыворотке крови лишь незначительноснижено, тогда как уровень калия, фосфора, магния слегка повышен или на-ходится в пределах нормы, что объясняется имеющейся гемоконцентрацией. Впериод лечения и восстановления дефицита жидкости в организме можетоыстро развиться гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия и гипомаг-незиемия. Если гипокальциемия и гипомагнезиемия протекают бессимптомно,то гипокалиемия требует быстрой коррекции.Дифференциальный диагноз проводят в основном с Уремической комой,сопровождающейся ацидозом, отравление салицилатами, субарахноидальнымкровоизлиянием, которое часто сопровождается глюкозурией и кетонурией.Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе направлена на устра-нение дегидратации, гиповолемии и возникающих гемодинамических наруше-ний. Это достигается с помощью энергичной регидратационной терапии с ис-пользованием изотонического раствора натрия хлорида. Обычно его вводятсо скоростью не менее 1 л за первые 1-2 ч. При наличии выраженной гипотонии скорость инфузии увеличивают до 0,5-1 л за первые 40 мин. У пожи-лых больных с признаками сердечной недостаточности скорость инфузиидолжна быть меньше. Перед инфузией раствор обязательно подогревают до3°С.Для регидратационной терапии не следует использовать плазмозамещающиерастворы декстрана (полиглюкин, реополиглюкин) и поливинлпирролидона(неокомпенсан, гемодез) в связи с тем, что они повышают осмотическоедавление крови.Наряду с энергичной инфузионной терапией проводят и инсулиновую тера-пию, которая включает одномоментное внутривенное введение простого инсу-лина из расчета 0,22-0,3 ЕД/кг (10-20 ЕД больному с массой около 70 кг).Проводят оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 4-6 л. Необходимоубедиться, что воздушные пути свободны от аспирационных масс. Сердечныегликозиды и аналептики (кордиамин, кофеин и т.д.) на догоспитальном эта-пе следует применять лишь в случаях выраженной сердечной недостаточностиили при артериальной гипотонии, резистентной к энергичной инфузионнойтерапии. Госпитализация экстренная в отделение интенсивной терапии или реани-мации.После госпитализации немедленно исследуют гликемию, кетонемию, ацето-урию, а также рН, РС02 и Р02 в крови, концентрацию в крови калия, нат-рия, кальция, хлора, фосфора, магния, гидрокарбоната, мочевины, общего иостаточного азота крови. Желательно определить гематокрит, пируват, объем циркулирующей крови, содержание в крови ацетата, пирувата, бетаок-симасляной и молочной кислот. Полученные данные позволяют установить па-тогенетическую разновидность диабетической комы.Одновременно с взятием крови для исследования продолжают лечение, на-чатое на догоспитальном этапе: с помощью трансназального зонда опорожня-ют желудок с промыванием его раствором гидрокарбоната натрия. Катетери-зируют мочевой пузырь, измеряют объем полученной мочи и отправляют ее наисследование (сахар, ацетон). Больного подключают к ЭКГ-монитору. Желательно провести катетеризацию подключичной вены. Это делает более безо-пасной предстоящую массивную внутривенную инфузионную терапию и обеспе-чивает возможность измерения (мониторный контроль) центрального венозно-го давления, что позволяет предупредить гипергидратацию.До получения результатов лабораторных анализов продолжающуюся внутри-венную инфузию 0,9% раствора натрия следует скорректировать таким обра-зом, чтобы второй литр жидкости был перелит не быстрее чем через 1 ч.Если, несмотря на струйное вливание 1,5-2 л жидкости, АД остается сни-женным, внутривенно вводят 60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона,а также переливают 200 мл плазмы или одногруппной крови.Инсулин вводят путем постоянной внутривенной инфузии в изотоническомрастворе натрия хлорида со скоростью 5-10 ЕД/ч, или 0,15 ЕД (кг х ч).Инсулин в дозе 5-10 ЕД можно вводить внутримышечно (не подкожно!) каждыйчас. В случае выраженной гипотонии инсулин вводят только внутривенно. При таком введении препарата снижение уровня глюкозы в крови составляетоколо 4,44 ммоль (л х ч), или 80 мг (100 мл х ч), и концентрация глюкозыв крови 13,9 ммоль/л (250 мг/100 мл) снижается в среднем за 4-5 ч. Дляобеспечения равномерной внутривенной инфузии применяют специальный микронасос.Содержание глюкозы в крови должно определяться каждый час; независимоот метода инсулинотерапии при снижении уровня глюкозы до 11,1-13,9ммоль/л (200-250 мг/100 мл) 0,9% раствор натрия хлорида заменяют 5%раствором глюкозы и вводят его со скоростью 500 мл за 34 ч. Этим предупреждается возможность развития гипогликемии, а также восстанавливаютсязапасы гликогена в печени и мышцах. Инсулин продолжают вводить подкожнопо 4-6 ЕД каждые 3-4 и под контролем гликемии.Важным компонентом комплексного лечения диабетического кетоацидозаявляется коррекция электролитных нарушений, главным образом дефицита ка-лия. Несмотря на выраженный недостаток калия в организме при диабетическом кетоацидозе, его уровень в сыворотке крови нормальный или даже повы-шено, что обусловлено усиленным выходом калия из клеток в кровь, а такжегемоконцентрацией. Регидратация и инсулинотерапия способствуют быстромввозврату калия в клетки, поэтому его уровень в крови быстро снижается, всвязи с чем возникает необходимость внутривенной инфузии 1-2% растворакалия хлорида (как правило, спустя 20-30 мин после начала регидратацион-ной и инсулинотерапии) со скоростью 15-20 ммоль/ч. Рекомендуется придер-живаться следующей схемы введение калия хлорида. Если концентрация калияв крови около 3-4 ммоль/л, скорость инфузии калия хлорида составляет 2г/ч (1 г - 25,57 ммоль). Если калиемия ниже 3 ммоль/л, то вводить калияхлорид нужно не менее 3 г/ч. При концентрации калия 5 ммоль/л скоростьинфузии не должна превышать 0,5 г/ч, а при калиемии выше 6 ммоль/л вве-дение калийсодержащих растворов прекращают.Раствор гидрокарбоната натрия внутривенно вводят только по абсолютнымпоказаниям (рН крови ниже 7,0 и уровень бикарбонатов в крови ниже 9ммоль/л), так как лечение может осложниться гипокалиемией вследствиебыстрого перехода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и моз-га вследствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и кис-лород, ацидозом ЦНС. Бикарбонаты не проникают через гемотоэнцефалическийбарьер, но их введение приводит к образованию угольной кислоты в плазме,которая легко проникает в переброс - пинальную жидкость и приводит кацидозу. Если при диабетическом кетоацидозе рН крови в первый час лечения ста-новится ниже 7,0, необходимо ввести 400 мл 2% раствора гидрокарбонатанатрия (около 90 ммоль). В последующем раствор гидрокарбоната натриявводят под контролем рН крови. Чтобы не усугубить или не вызвать гипока-лиемию, на каждый 100 ммоль гидрокарбоната дополнительно вводят 20 ммолькалия. Для облегчения подсчета количества инфузированного гидрокарбонатанатрия удобнее пользоваться 4,25% и 8,5% растворами гидрокарбоната нат-рий, в 1 мл которых соответственно содержится 0,5 и 1 ммоль гидрокарбонатного иона и ясность осложнений гидрокарбонатной терапии уменьшается,если ввести низкоконцентрированные растворы гидрокарбоната натрия (0,5Х" или 1%), в1л которых соответственно содержится 58 и 116 ммоль препа-рат.Одновременно проводят коррекцию дефицита неорганического и органичес-кого фосфора, для чего необходимо использовать комплексный препарат моно- и бифосфата калия. Для этих целей приготавливают стерильный раствор, в5 мл которого содержится 1,12 г КН2Р04 и 1,18 г K2HP04 (22 моль калия и15 ммоль фосфатов). Эти 5 мл раствора добавляют в 2 л 0,45% растворанатрия хлорида или 5% раствора глюкозы и переливают со скоростью 400мл/ч, что позволяет осуществлять замещение фосфатов со скоростью 3ммоль/ч и калия - 4,4 ммоль/ч. В случае, если уровень неорганическогофосфора в сыворотке крови остается ниже 0,8 ммоль/л (2,5 мг%), рекомен-дуется повторить инфузию фосфатов со скоростью 400 мл/ч, или 2 л в тече-ние 5 ч.В период восстановления электролитно-энергетического баланса в орга-низме можно проводить инфузию раствора Батлера следующего состава.

Натрия хлорид - 1,17 г Калия дифосфат - 0,87 г Калия хлорид - 1,49 г Магния хлорид - 0,24 г Глюкоза - 50 г Вода - до 1 л Na - 20 ммоль/л К - 30 ммоль/л С1 - 45 ммоль/л Р04 - 10 ммоль/л Mg - 5 ммоль/л Глюкоза - 5% Наряду с патогенетической терапией необходимо устранять факторы, вызывающие декомпенсацию сахарного диабета. Проводят антибиотикотерапию иуправляемую вентиляцию легких при гипоксии. Перитонеальный диализ илигемодиализ проводят больным, у которь1х гиперосмолярная кома сопровожда-ется нарастающей почечной недостаточностью. В связи с выраженной склон-ностью к коагулопатии всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярнойкомой профилактически вводят гепарин до 5000 ЕД 4 раза в день сначалавнутривенно. затем внутримышечно под контролем показателей свертываемос-ти крови.

Лактатацидемическая кома развивается при состоянии, когда вследствиесниженного использования молочной кислоты печенью содержание лактата вкрови увеличивается выше 7 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л). Лактатацидозвстречается у больных с выраженной сердечной, легочно-печеночной и почечной патологией, при инфаркте миокарда, легких, кишечника, при сепси-се, лейкозе и при терминальных состояниях, вызванных метастазами злока-чественной опухоли. Симптомы. Клиническая картина лактатацидемической комы обусловлена нарушением кислотно-основного состояния. Начало лактатацидоза острое. Быстро прогрессирует слабость, появляются анорексия, тошнота, рвота,боль в животе, бред, развивается коматозное состояние. Сердечно-сосудис-тая недостаточность является ведущим синдромом и связана не с дегидратацией, которая при лактатацидозе обычно отсутствует, а с ацидозом, вызывающим нарушение возбудимости и сократимости миокарда, с развитием коллапса, резистентного к обычным лечебным мерам. С ацидозом связано и ды-хание Куссмауля, постоянно сопровождающее тяжелый лактатацидоз. Нарушение сознания (сопор и кома) связано с гипотонией и гипоксией мозга. Впервые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервентиляция и общая слабость. Диагноз. Идентичность многих клинических симптомов кетоацидоза, гипе-росмолярности и лактатацидоза, частое их сочетание и отсутствие патогномоничных клинических знаков очень затрудняют дифференцирование этихсиндромов на основе только клинического обследования и обычных лабораторных тестов. Лабораторные исследования позволяют установить резкий дефицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л),с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) - с другой, не пре-вышает 18 ммоль/л, то имеется диабетический или метаболический ацидозлюбой другой природы, кроме лактатацидоза. Если же эта разность составляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений. Уровень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия и кетонурия отсутствуют. Скрининг-тестом лактатацидоза является определение уровня молочнойкислоты в плазме крови, который составляет выше 7 ммоль/л (описаны наблюдения при содержании лактата в крови 30 ммоль/л). Некоторое значениеимеет однвременное исследование в крови уровня лактата и пирувата (норма последнего 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорциилактат: пируват (норма 10:1).Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия, нап-равленные на борьбу с шоком, гипоксией: оксигенотерапию со скоростью 10л/мин с помощью маски, инфузию 0,9% раствора натрия хлорида для восста-новления нормального АД. В условиях стационара для уменьшения ацидозарекомендуется инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови непревысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение 24 ч; в 1 мл 5% раствора содержится 0,58 ммоль) инфузируют в 5%растворе глюкозы. Необходимо иметь в виду, что большие дозы гидрокарбоната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отекалегких. Инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводно-го обмена.В критических условиях, когда установить или быстро устранить причинулактатацидоза не удается, можно прибегнуть к перитонеальному диализу илигемодиализу безлактатным диализатом. В последнее время успешно применяютдихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровожда-ется ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтезалактата.

ДМК.

Это заболевание характеризуется длительным рецидивирующим течением и нередко приводит к нарушению генеративной функции, гиперпластическим, опухолевым и предопухолевым процессам в матке и молочных железах.

ДМК обусловлена ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ нарушениями в системе “кора -- гипоталамус – гипофиз – яичник – матка”. В этой основе лежит нарушение ритмической секреции половых гормонов. Диагноз “ДМК” ставится путем исключения, так как изменения происходят на микроорганном уровне, это мы рассматриваем как дисфункцию, пока не отрегулируем или не найдем органическую патологию.

ДМК – это полиэтиологическое заболевание, ведущей причиной которого является неблагоприятное воздействие на репродуктивную систему на различных этапах становления, формирования и развития женского организма. Различают ДМК:

• ювенильного периода

• репродуктивного периода

• климактерического периода.

В возникновении ДМК играют роль:

• острые и хронические инфекционные заболевания

• нарушения питания, гипо- и авитаминозы

• психические травмы и перегрузки

• в детородном возрасте – осложненные аборты, роды; перенесенные заболевания половых органов

• в климактерическом периоде часто связаны с нервно-психической травмой, стрессами, переменой климата, острыми и хроническими заболеваниями.

Наиболее часто встречаются ДМК в пубертатном и климактерическом периоде ввиду недостаточности развития репродуктивной системы и инволютивными изменениями соответственно, ввиду старения и перестройки всей системы. На климактерический возраст приходится 50-60% всех кровотечений, в детородном возрасте 20-30%. Особенность клиники ДМК в детородном возрасте – высокая частота сопутствующего эндокринного беслодия.

ПАТОГЕНЕЗ Д М К.

Механизм развития сложен и до сих пор мало изучен. В резулььтате действия причинного фактора функциональные изменения могут возникать на различных уровнях системы “кора – гипоталамус – гипофиз”, а затем и “яичник – матка”, и наоборот. В результате этого изменяется ритмическая секреция гормонов яичника, гипофиза и гипоталамуса, а в матке происходят структурно-функциональные изменения. Таким образом, в основе патогенеза лежит нарушение одного или нескольких звеньев регуляции менструального цикла, что приводит к изменениям гормонального гомеостаза.

Особая роль при этом придается нарушениям функции гипоталамуса, который посредством релизинг-факторов контролирует гонадотропную функцию гипофиза, тормозя или стимулируя выработку гормонов в яичнике. Уточнить, а порой и обнаружить изменения в гипоталамусе практически невозможно, но современные методы исследования позволяют оценить их характер. При ДМК имеется как нарушение уровня, так и ритма секреции ЛГ, изменение состава ЛГ и ФСГ (в сторону ЛГ) на фоне общей активации гонадотропной функции гипофиза.

ДМК подразделяют на:

1. ановуляторные – обусловлены отсутствием овуляции и возникают на фоне персистирующего или атретического фолликула

2. овуляторные – здесь происходит изменение, чаще укорочение, лютеиновой фазы.

ДМК, as a rule, характеризуется наличием ановуляторных кровотечений. В яичниках нарушается, а затем и прекращается овуляция, патогенетические изменения протекают по типу персистенции или атрезии фолликула, на фоне гиперэстрогении, либо на монотонном гипоэстрогенном фоне.

Зреющие фолликулы могут длительно или кратковременно персистировать, повышая уровень эстрогенов, выделяя их в значительном количестве. Это приводит к перманентной стимуляции эндометрия, в нем происходят функциональные и структурные изменения.

При атрезии фолликула количество секретируемого гормона падает, теряет длительный волнообразный характер, и в результате отсутствия гасящего действия прогестерона – также происходят гиперпластические процессы в эндометрии. Оба типа фолликулов подвергаются обратному развитию, секреция эстрогенов еще уменьшается, это приводит к маточным кровотечениям из эндометриям.

Большая роль принадлежит изменениям в сосудистой стенке, которая весьмачувствительна к гормональным воздействиям. Специфическое действие эстрогенов проявляется в полнокровии матки, увеличения проницаемости сосудов, при длительной стимуляци – извращение сосудистой реакции (тромбоз, отек и полнокровие микрососудов). В эндометрии возникают участки некроза, неравномерное и затрудненное отторжение слизистой приводит к маточным кровотечениям.

ДМК сопровождается изменениями гемокоагуляции и фибринолиза в сосудистом русле., а также повреждается маточный гемостаз, падает тромбопластическая активность крови, увеличивается ионизация продуктов фибринолиза, гипофибриногенемия, снижение тромбоцитов. Возникают изменения маточного кровотока, что играет существенную роль в механизме возникновения нероза и кровотечений.

Стероиды яичника оказывают специфическое действие на органы-мишени – эндометрий, шейку матки, молочные железы. В шейке матки протекает эндоцервицит, псевдоэрозии и истинные эрозии.

Развитие и функционирование молочных желез определяется ритмическим выбросом гормонов гипофиза и яичников. Эта особенность обуславливает изменения при ДМК – цикличность нарушается и в этом органе формируются гиперпластические процессы – фиброзно-кистозная мастопатия.

К Л И Н И К А.

Дмк, КАК ПРАВИЛО, ВОЗНИКАЮТ ПОСЛЕ ОЛИГОМЕНОРЕИ ОТ НЕСКОЛЬКИХ ДНЕЙ ДО НЕСКОЛЬКИХ МЕСЯЦЕВ. Очень редко носят циклический характер, интенсивность и продолжительность вариабельны. Тяжесть определяется степенью анемизации. Особенность ЛМК детородного возраста – высокая частота эндокринного бесплодия.

ДИАГНОСТИКА и дифференциальная диагностика.

Достаточно сложна, так как маточные кровотечения могут быть обусловлены как симптомы многих гинекологических и экстрагениталь ных заболеваний:

• опухолевые процессы гениталий

• эндометриоз

• травмы половых органов

• воспалительные процессы матки и придатков

• прерванная беременность

• болезни крови, печени, сердечно-сосудистой системы, эндокринные заболевания.

В связи с этим необходимо исключать органическую патологию гениталий, симптоматические маточные кровотечения. Для уточненния диагноза проводится изучение характера функциональных нарушений в системе регуляции всех 5 звеньев с использованием сложных современных методов диагностики.

Клинически имеет значение анамнез и жалобы больной, объективно – общий осмотр и гинекологические методы исследования, раздельное выскабливание слизистой эндометрия и цервикального канала, сплошное выскабливание +гистероскопия, гистеросальпингография.

С целью дифференциальной диагностики для исключения патологии других органов и систем необходимы снимки черепа и турецкого седла и др., для исключения заболеваний крови – полное обследование системы гемостаза и крови, консультация гематолога, для оценки функции печени УЗИ и биохимический анализ крови. Патология надпочечников является редкой причиной кровотечения, поэтому иногда приходится производить УЗИ надпочечников, 17-кетостероиды мочи. Для исключения патологии щитовидной железы (гиперфункции) определяют содержание в крови гормонов Т3 и Т4, УЗИ щитовидной железы.

Таким образом, исключение экстрагенитальной патологии является первейшим этапом в диагностике ДМК.

Далее проводят тесты функциональной диагностики – монофазная базальная температура, кариопикнотический индекс 50-60 %, при гипоэстрогении – монотонно низкий 20-30%. Симтом «зрачка» +++ (++++), выделения слизистые, обильные. Симптомы «натяжения» до 10 см (гиперэстрогения) или 2-3 см (гипоэстрогения).

При наличиии патологии щитовидной железы изменяется выброс всех гормонов в крови, продукты распада обнаруживаются в моче. Гистологические изменения соскоба эндометрия являются наиболее информативным тестом.

Л Е Ч Е Н И Е .

ТЕРАПИЯ больных с ДМК – комплексная и индивидуальная – с позиции целостного организма, его особенностей, возраста пациента. В соответствии с этими особенностями проводится и гормональная терапия. Тактика такова, что лечение ДМК начинают с симптоматической и патогенетической терапии, сюда включаются седативные прпараты, а также:

• циклическая витаминотерапия (группы В, глутамат, фолиевая кислота и др.). В 1-ую фазу менструального цикла и во 2-ую дают комплекс витаминов А, Е, С, стимулирующие функцию желтого тела.

• Гемостатическая терапия: дицинон, викасол, глюконат кальция, хлористый кальций внутривенно и per os, эпсилон-аминокапроновая кислота 1г/10 кг.

• Утеротоники: растительные экстракт водного перца, мята перечная, крапива, мать-и-мачеха, окситоцин, метилэргометрин

• Физические методы: электрофорез эндоназально с витамином В1, с медью в 1-ую фазу и цинком во 2-ую фазу цикла; электрофорез с окситоцином или хлористым кальцием на соски молочных желез; фонофорез (УЗ), гелий-неоновый лазер.

• У анемизированных больных, при кровотечениях проводят переливание крови и препаратов крови. При неэффективности – диагностическое выскабливание матки, а у девочек – гормонотерапия.

• Диагностическое выскабливание матки с цитологией проводят также в репродуктивном и климактерическом возрасте, при первом обращении, в случае рецидивов (при сроке не менее 3-4 месяца после последнего выскабливания).

По показаниям проводится гормонотерапия, основными принципами которой является учет возраста, учет тяжести больной. Имеет 2 этапа – 1) гормональный гемостаз 2) профилактика последовых кровотечений.

В ювенильном возрачсте гормональный гемостаз не рекомендуется до 13 летнего возраста. В репродуктивном и климактерическом возрасте гормональный гемостаз проводится либо перед, либо после диагностического выскабливания

При гиперэстрогенных кровотечениях в ювенилььном или репродуктивном возрасте используются натуральные гормоны. В возрасте 40-45 лет можно давать чистые эстрогены, или синтетические эстроген-гестагены. После 45 лет – эстрогены, эстроген-гестагены, андрогены, после 50 лет – андрогены.

К натуральным эстрогенам относятся – фолликулин (микрофоллин), эстрадиола дипропионат, этинилэстрадиол; к синтетическим эстрогенам – синэстрол и октэстрол. В больших дозах вызывают блокаду ФСГ, увеличивают плотность сосудистых стенок. Например, используются следующие дозировки:

• эсрадиола дипропионат, синэстрол по 1 мл 3 раза в день внутримышечно в течение 2 дней; 1мл х 2 ещё два дня; 1 мл х 1 раз ещё один день; по 0,5 мл х 1 раз в день в течение 10-12 дней.

• Таблетированные препараты микрофоллина по 1 таблетке 4 раза в день в течение 2 дней; затем 1 таб. Х 3 раза (2 дня), затем 1 таб х 2 раза (2 дня), потом 1 таб х 1 раз (10-12 дней). Через 2-3 дня после отмены гормонов наступает менструальная реакция.

Противопоказаниями служат – хронические заболевания печени, почек, тромбоэмболические заболевания, нарушения кровообращения, декомпесации заболеваний, нарушения функции молочных желез, и возраст старше 45 лет.

Гестагены – прогестерон (17-оксипрогестерона капронат 12,5%) по 1 мл,

• прогестерон 1% - 1 мл (2%-2мл),

• прегнин.

Проводится так называемый медикаментозный кюретаж матки, при наличии анемии гестагены назначать нельзя. Широко применяются в качестве регуляторов во 2-ую фазу цикла с 16 по 25 день (18-25 дней), либо после 16 дня диагностического выскабливания, а в более позднем возрасте – в качестве лечебного средства, то делается выскабливание.

Синтетические эстроген-гестагены (синтетические прогестины) – например, бисекурин, нон-овлон, авидон и др. лечебный эффект объясняют разнообразным действием, ингибируют функцию гипоталамуса и гипофиза. В качестве гемостаза применяют 4-6 таблеток в течение суток после еды. Гемостаз на 3-4 таблетках с интервалом в 3-4 часа, затем снижают дозу по 1 таблетке в день, продолжительность приема – по 21-ый день цикла (если с 5 дня после выскабливания). Противопоказания те же.

Норстероиды (производные тестостерона) – норколут, туринал и др. По эффекту сходны с прогестеронами. Если в течение 3-6 циклов нет эффекта при лечении в репродуктивном возрасте, в пременопаузе – меностаз, то проводят пересмотр изменений в организме.

ДМК (КРОВОТЕЧЕНИЕ В ЮВЕНИЛЬНОМ И КЛИМАКТЕРИЧЕСКОМ ПЕРИОДАХ) - это функц патол кровотеч. Ацикличность (зад на 2- 3 дня). Ациклич мат кровотеч> 7 дн после зад> 1,5 мес, морфол наруш. 1) овуляторные наруш – укорочение 1 ф менстр цикла, укороч 2 ф менст цикла, удлинен 2 ф менстр цикла. 2) ановуляторные (климакт)- гиперэстрог вариант( персист фолл), гипоэстрогенн( атретич), 3) репрод –межменстр. Ювенильные . норм мех-м становления менстр цикла: ановуляторн- недост 2- норм цикл. Диагноз ставят путем исключения. Всегда гиперэстрогения( гиперплазия в эндометрии)- ­ риск мастопатии, эндометриоза. Этиология: 1) инф заб репрод сист, др сист- интокс, наруш регуляции,2) интокс при отравл, онко, Ме, экология,3) нарушен питания: алиментарн ожирение, кахексия, авитаминоз, 4) соматич заб др орг и сист: эндокр- гипотиреоз, гипертиреоз, СД,5) психо- неврол сост после травм, операций, опухоли гол мозга, пораж крови, 6) врожд ,генет заб, 7) проф вред. Патогенез 1) первич наруш центрального звена регуляции- вторичные нарушения периферии,2) первичные наруш в периф звеньях регуляции. Алгоритм диагностики: ановуляторные- персист фолл( задержка 1- 3 нед , менстр обильные, смы зрачка, нат сл, папоротн положит на всем цикле, КПИ 70- 80 %, при гистол иссл гиперплазия, Т монофазная.), атрезия фолликула( задержка 1- 3до 6 мес, см зрачка ++, см натяж слизи < 3- 4 см, см папоротника кристаллизация ¯ , гистология- гиперплазия, Т монофазная); овуляторные- укороч 1 ф( менст раньше срока, обильные, цикл короткий, частые, см зрачка, натяж слизи, папоротн- выражены до 14 дня, потом снижены, КПИ 20- 50%, гистология- гипоплазия с нач стадией секреции, Т 2фазная, но ­ раньше 14 дня), укороч 2ф( пройоменорея, частые обильн, см зрачка, натяж слизи, папоротн –норма, КПИ норма, гистология- нормо,¯ секр, Т 2фазная, но подъем короткий( 5 дней)), удлинен 2 ф(задержка незначит, менстр длительн, мажущие, см зрачка, натяж слизи, папоротн –нормальн, КПИ норма, гистология гравид = децид,Т 2фазн, подъем длительный). *Ановул персист: наруш регул- рост фолл- ­ функц- гиперэстрог- гиперплазия эндометрия. При менструации значительно нарушается сосуды и отторж эндометрия. Ановуляторн атретич: наруш формир доминантных фолл- несколько недозрелых фолл- нет зрелой яццеклетки – нет овуляции- гипоэстрогения- длительное влияние( 3 и > мес) – избыток эндометрия. Коррекция: 1) стимул овуляции 3 цикла: кластильбегид, кломифен- цитрат- 1й цикл по 50 мг, 2 –100 мг, 3 по 150 мг. Осложнение – гиперстимуляция яичников. 2) модуляция- КОК( прогестины) 3 цикл= эффект отдачи. * Овуляторн: укороч 1 ф( фолликул раньше овул-т, < N эстрог- гипопл эндометр, 2 ф будет( есть овул, желт тело), но неполноц . Секреция, менстр раньше срока. Наруш процесс разделения баз и функц слоя, очаговая гибель, очаговое отторжение, наруш сокращ матки, восст кровосн и эндометрия. Лечение- эстрогены на 6 день.), овуляторн с укороч 2 ф ( фолликул растет нармальный, овуляция норм, рано регресс желт тела, секркция эндометрия неполноценна,слабый эндометрий очагово гибнет при восст кровоснабж. Бесплодие- нет имплантации. Лечение- прогестерон во 2 фазу, то же во время беременности, иньекции прогестерона, таб норколут, туринол, дюфастон, пролонг прогест- 17-оксипрогестерона капронат депо на 3- 5 дней.), овуляторные с удлинением 2 ф( 1 фаза норм, 2 ф норм, но желтое тело персистирует, секреция эндометрия ­ ( децидуальноподобная реакция). Лечение- эстрогены, коррекции пока нет, извне КОК.). Лечение ДМК - ювенильные- от начала менстр до 18 лет- симптоматич гемостаз+ утеротоники, если не помогает, то гормоны; если не помогает, то ЛДВ + гистология. Для профилактики установить менстр функц, создать леч- охр реж, витамины и минералы по циклу, короткие курсы гормонотер. Климактерические - 45- 52 лет, перименопауза 55 лет. Раздельное ЛДВ( матка и цервик канал отдельно), симптом гемостаз, гормон гемостаз. Профилактика: гормонотер( ребаунд эффт), стимуляция овуляции. В лечении также: утеротоники+ симптом гемостаз, аблация эндометрия( разрушение э/м)- 1) химическая- рр йода в полостьматки, 2) электрокоагуляция,3) лазерная вопуризация, 4) криодеструкция. Симптоматический гемостаз1) фитотерапия- крапива, пастушья сумка, кровохлебка, водяной перец, тысячелистник, 2) гемостазиокоррекция- дицинон, этамзилат, эпсилон аминокапроновая кислота, 3) утеротоники- окситоцин, маммофизин, эргометрин, метил- эргометрин, их действие потенциируется СаСl2, глюконат Са, 4) витаминотерапия- С до 1 г в сут на всем цикле, В1, В6, Е, Д, А, электрофорез Zn- 2ф,5) рефлексотерапия: электростимуляция шейки матки, иглотерапия, электропунктура, 6)физиотерапия: противопоказана при подозрении на органич прочесс и наруш свертывающей сист. Электрофорез СаСl2 в нос, на мол ж, низ живота. Элфорез Сu на обл симп ганглиев; диатермия солн сплетения, гипотермия – грелка со льдом, вагинально, пер ректум 4*С, 7) антианемическая. Легк степ- витам, табл железа, сред степ- железо парентер, кровозамещ рры, плазма, тяж степень- эритр масса. Гормональный гемостаз. В ювенильн возр по показ при отсутств эфф от гемостат терап, Нв 100-90 г/лпри продолж кровотеч. Противопоказ- 1 нар функц печени, 2 активн фаза ревматма, 3 гипокоагуляция, 4 злокач опухоли или подозрение. Показ для ЛДВ1 нет эфф от других меропр, 2 подозр на органич причину кровотеч, 3 продолжающся кровотеч при Нв<80 г/л. Использся чистые эстрогены или эстр- прогест, прогестерон редко. 4- 5 раз в сутки для моделирования цикла- оценка на следующий день: есть или нет кровотеч, на следующ сутки увелич на 1 количество табл. С момента остановки кровотеч уменьшать на 0,5 т в сут. Спускаемся до 1 т в сут. По 1 т в течен 21 дня. Через 3 дня после последней табл ожидаем менстрподобн кровотеч. Прогестероновый гемостаз- гормональный кюретаж. Используют, если нет выраженной анемии. Сначала по 30 мл в теч 3 дн( за это время в эндометрии происх секреторные превращения), как реакция отмены- менстр подоб кровотеч. Неотложная помощь на догоспитальном этапе : ювенильные- леч- охранит реж, психотер, норм сна, снять физич и псих нагрузку, рац диета, седативн( валериана, пустырник, пион, преп брома), транквилизаторы- реланиум, элениум, мезапам- по 1 т 1-2 р в д. Утеротоники- окситоцин, гифотоцин вм по 0,5-1,0 мл 3 р или вв кап 1,0 мл на 300 5% глю медленно. СаСl2 10 вв или по 0,5 3 р пер ос- потенцирование утеротонич дейя. АТФ 1% 1 млвм, кокарбоксилаза 50- 100 мг вм 1 р, дицинон 2 мл вм 2р ( по 1-2 т 2- 3 р). Гормон гемостаз- микрофоллин –форте 0,05- 0,1 мг в сут, фолликулин 10- 20 тыс ед в сут с постепенн ¯ дозы. Длительность 8- 10 дн с переходом на гестагены- прогестерон, норколут 1 т1 р 7- 10 дн. Синтет эстрогены –гест монофазные- нон-овлон, бисекурин. Ригевидон, микрогенон по 1 т через 1-3 ч 2- 4, затем по 1 т в день снижать дозу. Низкодозированные нельзя. Поддерживиющая доза 1 т 21 день. При обильном кровотечении Нв до 70 г/л и Нt<25 %, отсутствие эфф от леч, подозр на органич заб эндометрия( расшир полости по УЗИ 16- 18 мм и ­ , неоднородная структура эндометрия). Лучше контроль гистероскопии + ЛВД, тщат обезбол. Неотл помощь при ДМК климактер периода- ЛДВ + гистероскопия+ гистология. Гормоны только после гистологии. Ранний климакт возраст ( 45- 47 )- восст менстр цикла- эстр- гест- ригевидон, овидон, демулен 1 т через 1-3 ч, но не больше 4- 5 т, 1 день , постепенно ¯ дозу до 1 т 21 день. Пременопауза( 47- 50)- прекратить кровотеч или меностаз. Синтет гестагены – 17-опк 12,5% 1 мл по 1-2 мл вм 2 рвнед 3- 6 мес. Норколут, норэтилстерон по 1-2 т 1 р с 5 по 25 дни непрерывно 3-6 мес. Окситоцин, питуитрин, маммофизин по 0,5 –1 мл вм 1- 2 рвд. Фитотерап, дицинон 1- 2 мл 1-2 вм, по 1- 2 т 2- 3 р, памба по 1т 3 р. для подавл менстр ф 50 лет: онандрин или сустенол 1 мл 1 р в мес 3- 4 мес, или тестенат 2 р в мес. Потом пер ос пропионат тестостерона

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (ЭКСИКОЗ) - острый дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением. Он всегда сопровождается нарушениями электролитного баланса, преимущественно калия и натрия, изменениями кислотно-основного состояния чаще в сторону метаболического ацидоза. Различают изотонический, гипертонический и гипотонический типы обезвоживания. При тяжелом течении инфекционных заболеваний чаще встречаются изотонический и гипертонический типы дегидратации.

Изотоническая дегидратация возникает у больных острыми диарейными кишечными инфекциями (холера, гастроинтестинальная форма сальмонеллеза и др.). При этом под воздействием бактериальных токсинов резко усиливается транссудация изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки, избыток которой не в состоянии реабсорбироваться в нижних отделах кишечника. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим на первое место выступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции. Они приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности.

При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения при нормальном артериальном давлении в лежачем положении. С увеличением дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость. Тахикардия становится выраженной, артериальное давление снижается уже в положении лежа. При этом шоковый индекс приближается к 1,0. С дальнейшей потерей жидкости (до 10% от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится больше 1,0. Появляются признаки нарастающего нарушения микроциркуляции, ацидоза (акроцианоз, судороги), снижается тургор кожи. Голос становится хриплым. По мере нарастания дегидратации наступает афония. Черты лица заостряются, больной как бы усыхает, кожа становится морщинистой («руки прачки»), глазные яблоки мягкие, вокруг глаз темные круги (симптом «очков»). Судороги, наблюдающиеся вначале в икроножных мышцах, переходят в общие тонические. Развивается олигоанурия. Такое состояние расценивают как дегидратационный шок, требующий экстренной инфузионной регидратации. Сознание нарушается лишь в терминальном состоянии.

Гипертоническая дегидратация возникает у высоколихорадящих больных (тифопаратифозные заболевания, сыпной тиф и др.), у коматозных больных, в случаях нарушения глотания (ботулизм, стволовые энцефалиты и др.), вследствие повышенных потерь воды (гипотонической жидкости) путем перспирации и/или недостаточного поступления ее в организм. В результате происходит повышение коллоидно-осмотического давления крови, что ведет к перемещению воды из интерстиция, а затем из клеток во внутрисосудитое пространство. Возникает клеточная дегидратация, вследствие чего среди клинических проявлений доминируют жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, различной степени энцефалопатия, олигурия. Если не восполнены потери 6-8 л воды, то на фоне усиления нарушений сознания появляются выраженные гемодинамические расстройства, шоковый индекс становится больше 1, наступает олигоанурия.

При дегидратационном синдроме, особенно в случаях дегидратациейного шока с падением максимального артериального давления ниже 11,9 кПа, страдает почечный кровоток («почка при шоке») с развитием в течение 5—8 ч необратимых изменений («шоковая почка») и острой почечной недостаточности. Последняя становится определяющей в прогнозе критических состояний даже при восстановленных потерях жидкости и объеме циркулирующей крови. Программа интенсивной терапии. Лечебные мероприятия при дегидратационном синдроме должны быть энергичными и своевременными, упреждающими возможные необратимые функциональные и морфологические нарушения, связанные с обезвоживанием и нарушениями гемодинамики. Они проводятся дифференцированно, в зависимости от характера и степени обезвоживания. При изотонической дегидратации в случаях отсутствия рвоты и профузной диареи, небольших потерь жидкости (шоковый индекс 1, нет олигоанурии) регидратационная терапия может проводиться путем приема внутрь глюкозо-солевых растворов типа «Оралит», «Регидрон» и др. В домашних или полевых условиях оральный регидратационный раствор готовят, добавляя к 1 л кипяченой воды одну чайную ложку поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Однако при неукротимой рвоте и профузной диарее, нарастании обезвоживания до уровня дегидратационного шока, необходимо проведение внутривенной регидратационной инфузионной интенсивной терапии. Она проводится в два этапа. Первый этап представляет собой так называемую первичную регидратацию, направленную на быстрейшее выведение больного из шока. Суть ее состоит во внутривенном введении в течение двух часов водно-солевых растворов, равных расчетным потерям жидкости, определяемым по формуле: VMJI=4•103•(D— 1,025)•Р, где V — дефицит жидкости, D — относительная плотность плазмы больного, Р — масса тела в кг. При шоке количество регидратационных растворов равно 10% массы тела больного. Одновременно проводят коррекцию метаболического ацидоза. Используют растворы «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Хлосоль», «Трисоль». В практической работе чаще применяют раствор «Трисоль» (натрия хлорида — 5 г, натрия гидрокарбоната — 4 г, калия хлорида 1 г на 1 л дважды дестиллированной воды). В крайнем случае, допустимо использование изотонического раствора натрия хлорида. Инфузионные растворы вводят подогретыми до 38— 39°С, со скоростью 100—200 мл/мин первые 2 л, затем по 50—75 мл/мин. Критериями эффективности и завершения первичной регидратации являются улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, а главное — снижение шокового индекса менее 1 ,0 и восстановление диуреза. В последующем проводят так называемую компенсаторную или корригирующую регидратацию, которая состоит во внутривенном введении вышеуказанных растворов в количестве и темпе, равным потерям жидкости организмом больного (объем испражнений, мочи и рвотных масс, перспирация). После прекращения рвоты целесообразно перейти на частичное возмещение потерь жидкости путем приема внутрь глюкозно-солевых растворов.

Интенсивная терапия в случаях гипертонической дегидратации состоит во внутривенном введении 5% раствора глюкозы, обильном питье. Объем инфузионных средств определяют расчетными потерями воды организмом больного или по содержанию натрия в плазме больного. При обезвоживании больным противопоказаны коллоидные инфузионные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.), так как в силу их экспандерного эффекта усиливается перемещение воды в сосудистое русло из интерстициального и внутриклеточного пространств с усилением их дегидратации. Противопоказано использование прессорных аминов с целью повышения артериального давления, так как они способствуют ухудшению микроциркуляции, особенно в почках, что ведет к развитию необратимой почечной недостаточности. Необходим осторожный, более сдержанный темп внутривенного введения регидратационных растворов больным с риском развития острой сердечной недостаточности (пожилой возраст, сопутствующие гипертоническая болезнь, хроническая коронарная недостаточность, пороки сердца и др.). Поэтому очень важны контроль за ЦВД, данными электрокардиографии и содержанием электролитов в крови.

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

ДВС-синдром (син.: тромбогеморрагический синдром) - универсальноенеспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множествамикросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроци-тов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микро-циркуляторные и функционально-дистрофические изменения. Процесс характеризуется активацией нлазменых ферментных систем (свертывающей, фиорино-литической и каликреин-кининовой), после чего наступает их истощение, четыре основные фазы процесса: 1) повышенной свертываемости крови, блокады микроциркуляции и множественног микротромбообразования; 2) перехода из гипер - в гипокоагуляцию, когда одни анализы выявляют повышеннуюеще свертываемость крови, а другие - пониженную (например, повышениепротромбинового индекса при замедленном времени свертывания цельной кро-ви); 3) гипокоагуляции и интенсивной кровоточивости; 4) восстанови-тельный период, характеризующийся нормализацией свертываемости крови иулучшением функции пораженных органов. Нарушения свертываемости крови носят фазовый характер. В первой фазеобнаруживается выраженная гиперкоагуляция - значительно укорачиваетсявремя свертывания крови и параметр r тромбоэластограммы. Гиперкоагуляциянередко бывает настолько выраженной, что не удается набрать кровь дляисследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке. Затем по-вышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей гипокоагуляции, характеризующейся удлинением времени свертывания цельной крови, удлине-нием временным параметров ромбоэластограммы и уменьшением ее амплитуды,снижением тромбинового индекса и удлинением тромбинового времени. Прогрессирует тромбоцитопения и при острых формах ДВС-синдрома – гипофибриногенемия. Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарногогемостаза прогрессивно, начиная с первой фаы процесса, истощаются резервантитромбина III - важнейшего физиологического антикоагулянта и плазмен-ного кофактора гемарина, белка С, компонентов фибринолитической системы- плазминогена и его активаторов. Эти сдвиги закономерны и их важно учи-тывать при проведении патогенетической терапии больных. Возможно как острое катастрофическое течение процесса (при всех видахшока и терминальных состояниях), так и затяжное волнообразное течение сповторной сменой фаз гипер - и гипокоагуляции (3ai яжные токсикосепти-ческие процессы, злокачественные новообразования, деструктивно-некроти-ческие поражения рганов, синдром раздавливания и др.). Симптомы. ДВС-синдром складывается из признаков основной формы патологии, вызвавшей его развитие, а также из клинических и лабораторныхпроявлений самого синдрома. Первичная ранняя диагностика всегда "ситуа-ционна", т.е. основана на выявлении тех воздействий и видов патологии, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно либо высоковероятно. К ним в первую очередь относятся все виды шока (см.). Выраженность ДВС-синдромаобычно соответствует тяжести и длительности шокового состояния, глубинехарактерных для него циркуляторных расстройств. Нет шока без ДВС-синдро-ма, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры попредупреждению и устарнению внутрисосудистого свертывания крови. Вторая частая причина возникновения ДВС-синдрома (около 50% всех случаев) - гнойно-септические процессы, бактериемии, септице - мии. Срединих наиболее распространены формы, связанные с абортами (особенно крими-нальными), инфицированном ожоговых поверхностей и ран, послеоперационны-ми нагноениями, стафилококковыми деструкциями органов, септицемией, ей, бактериальными эндокардитами. ДВС вызывается как грамположительнымивозбудителями, так и грамотрицательными, а также некоторыми вирусами ириккетсиями. 06 этих разновидностях ДВС-синдрома следует думать при раз-витии у больных тромбогеморрагий на фоне повышенной температуры тела,ознобов, потливости, признаков поражений органов инфекционного генеза(особенно с абсцедированием), в том числе и тяжелых форм кишечной токси-коинфекции (понос, рвота, дегидратация и др.) в сочетании с лейкоцитозомили лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсигенной зер-нистостью лейкоцитов и нарушениями свертываемости крови.К ДВС ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловлен-ные трансфузиями несовместимой по группам АВО или резусфактору крови,инфицированной крови и гемопрепаратов с истекшим сроком хранения. К раз-витию ДВС-синдрома ведут и кровезаменители и лекарственные средства. Этот синдром развивается и приледственной неполноценностью эритроцитов и др. Острый гемолиз при рядегемолитических анемий провоцируется физическими нагрузками, охлаждениеморганизма, перепадами атмосферного давления (полетами на самолетах, вос-хождениями в горы), приемом лекарств (хинидина, сульфаниламидов, произ-водных нитрофурана и др.), некоторыми видами пищи (конскими бобами идр.). К развитию ДВС-синдрома ведут и чрезмерно массивные (по 5 ли более) трансфузии совместимой консервированной крови (так называемый синдром массивных трансфузий). ДВС-синдром развивается также при всех острых отравлениях, вызывающихшок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание крови, в том числе при от-равлениях ядами змей, содержащими коагулирующие кровь ферменты - токсиныгадюковых и щитомордников (см. Укусы змей).В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при редле-жании и ранней отслойки плаценты, при раннем отхождении околоплодныхвод, амниотической эмболии, внутриутробной гибели плода. Частота и тяжесть ДВС нарастают у женщин с поздним токсикозом беременности, а такжепри вторичном инфицировании околоплодных вод.ДВС-синдромом нередко осложняются деструктивные процессы в рганах(инфаркт миокарда, мозговой инсульт, острая дистрофия печени, геморраги-ческий и деструктивный панкреатит), ожоги кожи и химические ожоги пище-вода и желудка.Затяжной ДВС-синдром может возникать при иммунных и иммунокомплексныхзаболеваниях - системной красной волчанке, активном гепатите и циррозахпечени, геморрагическом микротромбоваскулите Шенлейна - Геноха, гломеру-лонефрите, особенно при нефротическом синдроме; при злокачественных но-вообразованиях, особенно с обширным метастазированием; лейкозах; припроведении экстракорпорального кровообращения, гемодиализа, гемосорбции,а также при имплантации искусственных клапанов сердца.Симптомы собственно ДВС-синдрома: 1) признаки нарушения микроциркуля-ции в органах с более или менее глубокой их дисфункцией; 2) геморраги-ческие и (или) тромботические явления, чаще всего множественной локали-зации; 3) нарушения свертываемости крови и другие нарушения в системегемостаза. К первой группе проявлений относятся шоковое легкое (одышка,цианоз, ателектазы, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склон-ность к развитию отека легких), острая или подострая почечная недоста-точность (олигурия или анурия, азотемия) либо гепаторенальный синдром,характеризующийся сочетанием почечной и печеночной недостаточности (больв области печени, нарастающая ктеричность склер, гипербилирубинемия, желчные пигменты в моче), острая недостаточность надпочечников с повторяющимися коллаптоидными состояниями, реже - ишемия миокарда и нарушениямозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине можетдоминировать то один, то другой из тих синдромов. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них; возможно также геморрагическое пропитывание слизистой оболочки желудка и тонкой кишки с обильным диапедезным кровотечением. Всвязи с этим слизистая оболочка желудка и кишечника, подобно легким,почкам, печени и надпочечникам, относится к так азываемым органам-мише-ням, особо подражаемым при ДВС-синдроме. Тромбозы сосудов органов могутприводить к развитию в них инфарктов (чаще всего мелкоочаговых), а периферических сосудов конечностей - к тромбогеморрагиям под ногтями, появ-лению некрозов в области ногтевых фаланг. Наиболее тяжелое проявлениеблокады микроциркуляции, дающее почти 100% летальность - двустороннийкортикальный некроз почек. Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрытно, в связи с чем первыми явнымиклиническими проявлениями могут быть геморрагии, в большинстве случаевмножественные, хотя доминировать могут кровотечения какой-либо одной ло-кализации. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализа-ции либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах повреждения и деструкции тканей:при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургическихвмешательствах - геморрагии в зоне операционного поля, при деструктивныхпроцессах в легких - легочное кровотечение и т.д. Для ДВС-синдрома характерно то, что изливающаяся кровь становится все менее и менее сверты-ываемой - размеры и плотность сгустков в ней быстро уменьшаются; в позд-бо она вообще утрачивает способность свертываться. Наряду с этим рановыявляются и другие геморрагии - в кожу в естах инъекций, пальпации,наложения манжеты для измерения АД и жгута, в местах трения одежды, атакже на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Позднее могут присоединяться носовые и желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоиз-лияния гематомного типа в подкожную клетчатку, в области поясницы и яго-диц, в околопочечную клетчатку и клетчатку малого таза, в брюшину и встенку кишечника. Эти геморрагии могут опровождаться явлениями парезакишечника, непроходимости его, картиной острого живота. В некоторых случаях в местах кровоизлияний образуются некрозы стенки кишки, приводящик развитию перитонита. В позднем периоде преобладают кровотечения изострых шоковых язв желудка и кишечника.Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении воздействий и патологических процессов, вызывающих его развитие, обнаружении симптомов поаже-ния и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синд-роме (почек, легких, печени, надпочечников, желудка и кишечника и др.),а также характерных для данного синдрома признаков множественного мик-ротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью и фазовыми изменениями свертываемости крови с тромооцитопенией. Дополнительноезначение имеет выявление положительных паракоагуляционных тестов - обра-зования сгустков при добавлении в плазму больных 50% спирта (этаноловыйтест), протаминсульфата (ПСТ-тест), смеси бета-нафтола с 50% спиртом (бета-нафтоловый тест или проба на фибриноген В). Большое диагностичес-кое значение имеет также тест склеивания стафилококков плазмой крови илисывороткой больных, который, как и перечисленные выше пробы, выявляетфибрин-мономерные комплексы и ранние продукты ферментного расщепленияфибрина. Все эти пробы оперативны, легко выполнимы не только в лечеоныхучреждениях, но и в условиях оказания специализированной помощи больнымна дому (например, ромбоэмболическими и кардиологическими бригадамискорой медицинской помощи), Положительный результат паракоагуляционныхпроб говорит о наличии у больных внутрисосудистого свертывания крови(ДВС - синдрома или массивных тромбозов) и служит лабораторным подтверж-дением поставленного диагноза. Пробы могут становиться отрицательными впоздних стадиях ДВС-синдрома, когда уровень фибриногена в плазме снижа-ется ниже. 0-100 мг%, что наблюдается в терминальной фазе ДВС-синдрома. Переход же положительных проб в отрицательные в процессе лечения свидетельствует о достаточной эффективности антитромботической терапии. Неотложная помощь в первую очередь должна быть направлена на устране-ние действия фактора, вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно болеебыструю ликвидацию шока при его развитии. На догоспитальном этапе в пер-вую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование мик-ротромбообразования, кровотечения, гиповолеми и артериальной гипотонии.Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реопо-лиглюкина (300-500 мл) и (или) 5-10% раствора альбумина (200-400 мл)вначале внутривенно стройно, а затем после нормализации АД капельно. Ре-ополиглюкин спосооствует восстановлению объема циркулирующей крови,улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток крови.При раннем введении (в фазе гиперкоагуляции) он существенно ослабляетуоыль тромбоцитов в тромбы и агрегаты и тем самым смягчает последующуютромбоцитопению, что имеет значение для ослабления кровоточивости впоздних стадиях ДВС-синдрома. Доза реополиглюкина должна быть уменьшенадо 100-200 мл при начале лечения в поздней стадии процесса и при наличиипрофузных кровотечений (маточных, желудочно-кишечных и др.), так как избыточное его введение в этом периоде может усиливать кровоточивость. Впериоде профузных кровотечений предпочтительнее производить трансфузииальоумина и плазмы (лучше свежезамороженной). При отсутствии реополиглю-кина и 5-10% альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенногоструйного введения кристаллоидных растворов (0,9% раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка и др.) в количестве1-1,5 ли нативной или свежезамороженной донорской плазмы (одногруппнойили IV группы крови). Перед введением плазмы или вместе с нею внутривен-но следует вводить по 5000 - 500 БД гепарина на каждые 300-400 мл плазмы больным без профузных кровотечений и по 2500-5000 ЕД больным с профузны-ми-кровотечениями. В фазе полной или почти полной несвертываемости кро-ви, т.е. в третьей фазе ДВС-синдрома, вместо гепарина можно внутривенно вводить большие дозы контрикала (по 30000-50000 ЕД на введение, повтор-но).При очень большой кровопотере (снижение гематокрита - ниже 20%, ге-моглобина - ниже 80 г/л, объем потерянной крови у взрослых - более 1 л)наряду с альбумином, плазмой внутривенно вводят по 300400 мл эритровзве-си или эритромассы. Допустимы прямые трансфузии от доноров одногрупповойкрови (обязательно с добавлением указанных выше доз гепарина для предуп-реждения ее свертывания). Консервированная кровь должна применяться лишьпри больших кровопотерях и отсутствии эритровзвеси или эритромассы; сле-дует пользоваться только свежей кровью (до 3 сут хранения), так как длядолго хранящейся крови характерно резкое снижение кислородно-транспорт-ной функции и содержание очень большого количества микросгустков, углуб-ляющих ДВСсиндром и нарушающих микроциркуляцию в органах. Массивные ге-мотрансфузии (по 5 л и более) сами п себе вызывают тяжелый ДВС-синдроми резко отягчают уже имеющийся, поэтому важна максимальная сдержанностьв использовании консервированной крови, но в то же время быстрое восста-новление объема циркулирующей крови и уровня АД путем введения коллоид-ных кровезаменителей, кристаллоидных растворов, плазмы.Назначение глюкокортикоидов (преднизолона гемисукцинат - 60-80 мг илигидрокортизон - 100-120 мг) облегчает выведение больного из шока и купи-рование кровотечений, но применять глюкокортикоиды без гепарина не сле-дует, поскольку они повышают свертываемость крови.Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов це-лесообразно раннее введение курантила (по 250-500 мг 3 раза в день) иособенно трентала (пентоксифиллина) по 100 мг, причем этот препаратдoбaвLЛяeтcяв любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить2-4 раза в день) Назначать в качестве дезагрегаита цетилсалициловуюкислоту не следует, так как она может резко усилить кровоточивость вовторой - третьей фазе ДВС-синдрома и вызвать опасные для жизни кровоте-чения из острых эрозий желудка.На ранних этапах ДВС-синдрома высокоэффективен альфа-1 - адреноблока-тор фентоламин, который назначают по 5 мг внутривенно после выведениябольного из состояния гипотонии.Указанные методы терапии могут быть начаты на догоспитальном этапе, втом числе и при окончательно еще не установленном диагнозе ДВС-синдрома.При подозрении на бактериально-септический или токсико-инфекционный генез этого синдрома (озноб, повышение температуры, лейкоцитоз или лейко-пения, наличие входных ворот для инфекции, рвота, понос и др.) показанораннее назначение антибиотиков. С этой целью может быть начато введениеоксациллина внутримышечно по 0,5 г (суточная доза для взрослых 4-6 г,для детей младше 6 лет - до 2 г). В дальнейшем по мере необходимости мо-гут добавляться другие антибиотики широкого спектра действия.На ранних этапах лечения в стационаре оптимальной базисной терапиейявляете комплексное применение повторных трансфузий свежезамороженнойплазмы (по 300-1000 мл/сут) в сочетании с гепаринотерапией (внутривеннаякапельная инфузия по 15000-20000 БД/сут и введение под кожу живота по10000-25000 ЕД/сут. В фазе гипокоагуляции и профузных кровотечений дозугепарина снижают в 2-3 раза и назначают большие дозы контрикала или других антипротеаз той же группы. Продолжают инфузионную терапию по указан-ным выше правилам, используют альфа-2-адреноблокаторы и дезагреганты.При шоковом лкгком и острой почечной недостаточности дополнительно внут-ривенно вводят 2-6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида), проводят дезин-токсикационную терапию (см. Отравления), плазмаферез. Трансфузиями эрит-ромассы или эритровзвеси поддерживают ематокрит на уровне 1822%, гемоглобин - 80 г/л и выше. Не допускать перегрузки трансфузиями крови. Надообеспечить локальный гемостаз. Внутривенные введения викасола при этомтипе кровоточивости неэффективны. Аминокапроновая кислота в большинствеслучаев противопоказана, так как она блокирует фибринолиз, усиливаетвнутрисосудистое свертывание крови и блокаду микроциркуляции в органах. В небольших дозах она может применяться внутрь (по 6-8 г/сут) лишь впоздних стадиях ДВС-синдрома - при выраженной гипокоагуляции и профузныхжелудочно-кишечных кровотечениях (для локального купирования геморра-гий). Внутривенных введений фибриногена следует избегать даже в фазеглубокой гипофибриногенемии, так как в этой ситуации компенсировать фиб-риноген лучше вместе с замещением других факторов свертывания и физиоло-гических антикоагулянтов; все они, в том числе и достаточное количествофибриногена, содержатся в переливаемой нативной и свежезамороженнойплазме. При профузных кровотечениях показаны повторные введения контри-кала, трансфузии плазмы (в том числе и антигемофильной), эритровзвеси, тромбоцитной массы. Госпитализация. Больные ДВС-синдромом подлежат немедленной госпитализации в отделения реанимации или в палаты интенсивного наблюдения

ЖЕЛЧНАЯ КОЛИКА - Приступообразные, обычно сильные боли в правом подреберье являются проявлением различных заболеваний желчевыводящих путей в результате нарушения оттока желчи из желчного пузыря или по общему желчному протоку. Стремясь преодолеть препятствие, мешающее движению желчи, интенсивно сокращается гладкая мускулатура желчного пузыря и протоков, что и является причиной возникновения болей. Печеночную колику вызывают перемещение желчного "песка", заклинившийся в желчных путях камень или его перемещение, пробки из слизистых масс при холецистите, стеноз большого дуоденального сосочка при воспалении или росте опухоли, стойкое нарушение двигательной функции желчных путей - дискинезия. Симптомы и течение. Если желчный камень отходит обратно в полость желчного пузыря или проталкивается в общий желчный проток, а затем и в кишку, препятствие на пути желчи исчезает, и боль стихает даже без медицинской помощи. Приступы провоцируют погрешности в еде: обильная, жирная и жареная пища, алкоголь, холодные газированные напитки, а также физическая перегрузка, тряская езда. Боль возникает в правом подреберье или под ложечкой, может отдавать в спину, правую половину грудной клетки, правую надключичную область, правую лопатку и правую руку. Нередки тошнота и рвота, не приносящие облегчения, метеоризм и задержка стула. У некоторых больных может повыситься температура, развиться кратковременная желтуха.Распознавание.Причины возникновения приступа желчной колики выявляют при ультразвуковом исследовании брюшной полости, холецистографии или внутривенной холангиографии, при последних двух исследованиях также диагностируется дискинезия желчевыводящих путей. Обязательно проводится гастродуоденоскопия для осмотра области фатерова соска.Лечение. Купирование приступа желчной колики спазмолитиками в инъекциях: папаверином, но-шпой, атропином, платифиллином, баралгином, а также приемом нитроглицерина под язык. Для усиления терапевтического действия спазмолитики можно комбинировать с анальгином или дроперидолом. При отсутствии эффекта в условиях стационара прибегают к новокаиновой блокаде.Лечение приступа колики следующее: Больного следует обязательно госпитализировать в хирургическое отделение. Дело в том, что диагноз желчной колики - непростое дело, можно очень легко перепутать его с другими острыми заболеваниями, при которых может потребоваться совсем другое лечение. Учитывая то, что основой желчной колики является спазм мышечного слоя желчного пузыря, пациенту следует назначить спазмолитики. Кроме этого, не лишним будет назначение обезболивающих средств. Например, можно назначить 1 мл 0,1% раствора атропина и 1 мл промедола в виде внутримышечной инъекции. Другой лечебной схемой может быть введение 5 мл баралгина и 2 мл но-шпы. На область правого подреберья можно положить теплую грелку (при назначении грелки следует быть абсолютно точно уверенным в диагнозе желчной колики). Если такое лечение неэффективно, и приступ продолжается больше нескольких часов, вероятнее всего, желчная колика перешла в острый холецистит.

ИНСУЛЬТ

Инсульт (ОНМК) - это быстро развивающееся фокальное или глобальное нарушение функции мозга, длящееся более 24 ч или приводящее к смерти при исключении иного генеза заболевания. Развивается на фоне атеросклероза мозговых сосудов, гипертонической болезни, их сочетания или в результате разрыва аневризм сосудов головного мозга. Диагностика: Клиническая картина зависит от характера процесса (ишемия или геморрагия), локализации (полушария, ствол, мозжечок), темпов развития процесса (внезапная, постепенная). Для инсульта любого генеза характерно наличие очаговых симптомов поражения головного мозга (гемипарезы или гемиплегии, реже монопарезы и поражения черепных нервов - лицевого, подъязычного, глазодвигательных) и общемозговой симптоматики различной степени выраженности (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания). ОНМК клинически проявляется субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием (геморрагический инсульт), или ишемическим инсультом.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - состояние, при котором очаговая симптоматика подвергается полному регрессу за период менее 24 ч. Диагноз ставится ретроспективно. Субарахноидалъные кровоизлияния развиваются в результате разрыва аневризм и реже на фоне гипертонической болезни. Характерно внезапное возникновение резкой головной боли, вслед за ней - тошноты, рвоты, двигательного возбуждения, тахикардии, потливости. При массивном субарахноидальном кровоизлиянии наблюдается, как правило, угнетение сознания. Очаговая симптоматика чаще отсутствует. Геморрагический инсульт - кровоизлияние в вещество головного мозга; характерны резкая головная боль, рвота, быстрое (или внезапное) угнетение сознания, сопровождающиеся появлением выраженных симптомов нарушения функции конечностей или бульбарных нарушений. Развивается обычно днем, во время бодрствования. Ишемический инсульт - заболевание, приводящее к уменьшению или прекращению кровоснабжения определенного отдела головного мозга. Характеризуется постепенным (на протяжении часов или минут) нарастанием очаговых симптомов, соответствующих пораженному сосудистому бассейну. Общемозговые симптомы, как правило, менее выражены. Развивается чаще при нормальном или низком артериальном давлении, нередко во время сна.

На догоспитальном этапе не требуется дифференциации характера инсульта и его локализации.

Дифференциальную диагностику следует проводить от черепно-мозговой травмы (анамнез, наличие следов травмы на голове) и значительно реже - от менингоэнцефалита (анамнез, признаки общеинфекционного процесса, сыпь).

Неотложная помощь:

- базисная (недифференцированная) терапия включает экстренную коррекцию жизненно важных функций - восстановление проходимости верхних дыхательных путей, при необходимости - интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, а также нормализация гемодинамики и сердечной деятельности;

- при артериальном давлении значительно выше обычных величин - снижение его до показателей, несколько превышающих "рабочее", привычное для данного больного, если нет информации, - то до уровня 180/90 мм рт. ст.; для этого использовать - 0,5-1 мл 0,01% раствора клонидина (клофелина) в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно или 1-2 таблетки сублингвально (при необходимости введение препарата можно повторить), или пентамин - не более 0,5 мл 5% раствора внутривенно при том же разведении или 0,5-1 мл внутримышечно;

- в качестве дополнительного средства можно использовать дибазол 5-8 мл 1% раствора внутривенно или нифедипин (коринфар, фенигидин) - 1 таблетка (10 мг) сублингвально; - для купирования судорожных припадков, психомоторного возбуждения - диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) 2-4 мл внутривенно в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида медленно или внутримышечно или рогипнол 1-2 мл внутримышечно; - при неэффективности - натрия оксибутират 20% раствор из расчета 70 мг/кг массы тела на 5-10% растворе глюкозы внутривенно медленно;

- в случае повторной рвоты - церукал (реглан) 2 мл внутривенно на 0,9% растворе натрия хлорида внутривенно или внутримышечно; - витамин В₆ 2 мл 5% раствора внутривенно;- дроперидол 1-3 мл 0,025% раствора с учетом массы тела больного;

- при головной боли - 2 мл 50% раствора анальгина либо 5 мл баралгина внутривенно или внутримышечно; - трамал - 2 мл. Тактика: К больным трудоспособного возраста в первые часы заболевания обязателен вызов специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады. Показана госпитализация на носилках в неврологическое (нейрососудистое) отделение. При отказе от госпитализации - вызов невролога поликлиники и, в случае необходимости, активное посещение врачом неотложной помощи через 3-4 ч.Нетранспортабельны больные в глубокой атонической коме (5-4 балла по шкале Глазго) с некупируемыми резкими нарушениями дыхания; нестабильной гемодинамикой, с быстрым, неуклонным ухудшением состояния.

Опасности и осложнения: - обструкция верхних дыхательных путей рвотными массами; - аспирация рвотных масс;

- невозможность нормализовать артериальное давление; - отек головного мозга; - прорыв крови в желудочки головного мозга. Примечание: 1. Возможно раннее применение антигипоксантов и активаторов клеточного метаболизма (ноотропил 60 мл (12 г) внутривенно струйно 2 раза в день через 12 ч в первые сутки; церебролизин 15-50 мл внутривенно капельно на 100-300 мл изотонического раствора натрия хлорида в 2 приема; глицин 1 табл. под язык; рибоксин 10 мл внутривенно болюсно, солкосерил 4 мл внутривенно болюсно. В тяжелых случаях 250 мл 10% раствора солкосерила внутривенно капельно позволяет значительно уменьшить количество необратимо поврежденных клеток в зоне ишемии, уменьшить зону перифокального отека.2. Аминазин и пропазин должны быть исключены из средств, назначаемых при любой форме инсульта. Эти препараты резко угнетают функции стволовых структур мозга и отчетливо ухудшают состояние больных, особенно пожилого и старческого возраста.3. Магния сульфат не применяется при судорожном синдроме и для снижения артериального давления.4. Эуфиллин показан только в первые часы легкопротекающего инсульта.5. Фуросемид (лазикс) и другие дегидратирующие препараты (маннитол, реоглюман, глицерол) нельзя вводить на догоспитальном этапе. Необходимость назначения дегидратирующих средств может определяться только в стационаре по результатам определения осмоляльности плазмы и содержания натрия в сыворотке крови.6. При отсутствии специализированной неврологической бригады показана госпитализация в неврологическое отделение.7. К больным любого возраста с первым или повторными ОНМК с незначительными дефектами после ранее перенесенных эпизодов также может быть вызвана специализированная неврологическая (нейрореанимационная) бригада в первые сутки заболевания.

ИШЕМИЧЕСКИЙ - развит во сне или после пробуждения (вагус), отсут арт гиперт, в анзе есть кардиосклероз и ИМ, сохранность сознания при массивн очагах некроза, отсутствие генерализованн пораж мышечн тонуса, относит медленн развитие, пожилой возраст. Мб при атероскл, ГБ, артериитах, б крови( эритремия, лейкоз), в анзе транзиторн ишемич атаки, постеп формир очаговых смов, слабо выраж общемозг смы, нет крови в цереброспин жидкости, мб кома при тяж пораж. Классиф - * преходящие НМК( дефицит не > 2 суток), пролонгир атака ( малый инсульт дефицит до 3- 4 нед), прогрессир инс( нарастает в теч 2- 3 сут с частич восст функции), необратимый сформировавшийся инс, * по степ тяж- малый( тко очагов смы), сред тяж( очагов+ общемозг), тяж( выраж общемозг смы), * по бассейнам- перед мозг арт( пораж ноги и прокс отд руки), сред мозг арт( гемиплегия и тоталь афазия, слабость нижней лицевой мускулатуры, отклонение языка в сторону поражения), основн мозг арт (наруш сознания, глазодвигат нар, гипертермия, нар жизненноваж функций), вертебробазиллярн система (головокружение, рвота, нистагм, пор краниальн нервов периф типа, на противопол стороне гемиплегия или гемианестезия), при интракраниальной окклюзии внутр сонн арт( полная гемиплегия, кома мб,шум при аускульт сонн арт и ¯ ее пульсации на шее- стеноз магистр сосудов шеи, * по патогенезу_ территориальные( в басс круп сосудов), в погранич зонах, лакунарные инф( таламус, белое вво).ЛЕЧЕНИЕ: * ¯ вязкости крови( 1- гемодилюция-Ht в мозгу 33%- гидроксиэтилир крахмал, реополиглюкин, реомакродекс, 2-¯ коаг свв крови- гепарин, фраксипарин, 3- тромболитики- 3-6 часов терапевтич окно- рассас тромба- киназы, фибринолизин, 4- противоотечные ср- осмодиур( глицерин+ вит С, маннитол, сорбитол), салуретики* церебролизин 20-30- мл в сут, солкосерил( актовегин), энцефабол.* преп расшир сосуды- эуфиллин, кавинтон. Преп суживающие вены- траксевазин, таникин. Поддерж сердеч деятельности- вв медл 0,5- 0,75 мл 0,05% строфантин в10 мл изот хлор натр, при отеке легких- лазикс 2мл 1%, при ­ АД- дроперидол 2 мл 0,25% в20 мл изот натр хлор, гипотония- мезатон 1 мл 1%, кордиамин 2мл, ГК- преднизолон по 60- 120 мг вв или дексаметазол по 4- 12 мг вв, дифференцированное лечение- эуфиллин 10 мл 2,4% , компламин 2 мл 15%, папаверин 2мл 2%, но-шпа 2 мл 2%, реополиглюкин 400-500 мл вв кап, ацетилсалициловая кислота по 0,25 гр внутрь и курантил( дипиридамол) по 1-2 гр 3 р в день , трентал вв или по 1- 2 таб 3 р в день- для предотвращения агрегации Тр.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ. Кровоизлияние, как правило, возникает внезапно, чаще днем. Симптомы. Начальными симптомами заболевания являются внезапная головная боль, рвота, потеря сознания, учащенное громкое дыхание с одновре-менным развитием гемиплегии. Степень нарушения сознания может быть раз-личной - от незначительного оглушения до глубокой атонической комы.Гемиплегия, выраженная как в руке, так и в ноге, обычно сочетается сцентральным парезом мимической мускулатуры и языка, а также с гемигипес-тезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. В момент возникновения инсульта в пораженных конечностях отмечается гипотония. В последующие несколько часов или дней гипотония сменяется повышением мышечного тонуса. Особенно резкое повышение мышечного тонуса наблюдается при полу-шарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга. Паренхиматозное кровоизлияние нередко сопровождается миненгиальнымсиндромом, повышением температуры и лейкоцитозом. Дифференциальная диагностика ишемического и еморрагического инсультаосновывается на следующих признаках: апоплектиформное начало, развитиекоматозного состояния, кровянистая цереброспинальная жидкость типичныдля геморрагического инсульта; постепенное развитие заболевания, нарастание очаговой симптоматики, сохранность сознания более характерна дляинфаркта мозга. Следует помнить, что при артериальной гипертонии геморрагические ишемические инсульты встречаются с одинаковой частотой. Единственным достоверным дифференциальным тестом является исследование цереброспинальной жидкости: обнаружение крови свидетельствует о наличиигеморрагического инсульта. Нельзя, однако, упускать из вида, что ограниченные геморрагические церебральные очаги, не сообщающиеся с подпаутинным пространством и желудочной системой, могут не сопровождаться изменениями цереброспинальной жидкости. Значительно рее, чем мозговой инсульт, причиной острого развития гемипареза могут быть ушибы (сотрясения) мозга, а также развившиеся вследза травмой черепа интракраниальные гематомы. В последнем случае гемипа-рез развивается не сразу, а после периода относительно благополучногосостояния (светлый промежуток) вместе с нарастанием общемозговых симпто-мов: головная боль, рвота, затемнение сознания. Острое развитие гемипареза возможно и при опухолях мозга, в астностипри мультиформной спонгиобластоме, в результате кровоизлияния в тканьопухоли. Подозрение на опухоль может возникнуть в том случае, если ванамнезе имеются указания на головную боль, изменения личности больного, предшествовавшие развитию гемипареза. Объективным подтверждением этого предположения может быть обнаружение застойных сосков на глазном дне. Вотносительно редких случаях наблюдается преходящий гемипарез после парциальных (джексоновских) пилептических припадков. Реже, чем при церебральных очагах, гемипарез может возникать в результате поражения шейногоотдела спинного мозга. Подобные казуистические случаи обычно связаны с ножевыми ранениями. Неотложная помощь при нарушениях мозгового кровообращения. Несмотряна наличие определенных диагностических критериев, во многих случаях установить характер инсульта в первые часы болезни невозможно. Поэтому на догоспитальном этапе проводят так называемые недифференцированные лечебные мероприятия. Недифференцированное лечение направлено на нормализациюжизненно важных функций (дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, го-меостаз) и дополняется профилактикой возможных осложнений - пневмонии, тромбоэмболии, пролежней, прежде всего необходимо обеспечить проходи-мость дыхательных путей - отсосать слизь, при западении языка выдвинутьвперед нижнюю челюсть. Если больной находится в сопорозном или коматозном состоянии, показана ингаляция кислорода через носовой катетер. При тяжелых расстройствах дыхания, обусловленных стволовыми арушениями, прибегают к искусственной вентиляции легких. Для поддержания сердечнойдеятельности внутривенно (медленно) вводят 0,5-0,75 мл 0,05% растворастрофантина либо 1-2 мл 0,06% раствора коргликона в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия. В случае отека легких добавляют внутривен-ное введение диуретиков: лазикс (2 мл 1% раствора) или урегит (ампуласодержит 0,05 г сухого порошка, которые перед введением растворяют визотоническом растворе хлорида натрия либо глюкозе). Вводят эуфиллин -10 мл 2,4% раствора. При необходимости лазикс и эуфиллин можно вводитьвнутримышечно.Повторное введение на протяжении суток салуретиков требует возмещенияпотери калия путем добавления 50 мл 4% раствора хлорида калия в ка-пельницу, содержащую 500 мл 5% раствора глюкозы или изотоническогорствора хлорида натрия.Одновременно проводят коррекцию повышенного АД. При этом следуетстремиться к достижению обычных для больного уровней, но отнюдь не стандартных показателей нормы. Внутримышечно вводят рауседил - 1 мл 0,1% или0,25% раствора либо дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 20 мл изотоническо-го раствора хлорида натрия или 5% раствор глюкозы внутривенно медленно;2 мл дроперидола могут быть введены и внутримышечно. Выраженным гипотензивным действием обладает клофелин - 1 мл 0,01% раствора вводят внутривенно медленно либо внутримышечно. Менее надежен дибазол, который вводятраствора. Гипотензивный эффект оказывают и салуретики (лазикс). В случае острой гипотонической реакции (коллапс) показано внутривен-ное струйное или капельное введение жидкостей (изотонический растворхлорида натрия, 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин) вместе снорадреналином - 1 мл 0,2% раствора, мезатоном - 1 мл 1% раствора, кор-диамином - 2 мл, фетанолом - 1 мл 1% раствора, эфидрином - 1 мл 5% раст-ра. Используют также глюкокортикоидные гормоны: преднизолон по 60-120мг внутривенно либо дексаметазон по -12 мг внутривенно.Для борьбы с отеком мозга применяют диуретики - лазикс, урегит, мани-тол, эуфиллин. Мощным противоотечным действием обладает глицерин (глице-рол), принимаемый внутрь или вводимй в желудок через зонд из расчета 1мл/кг. При отеке мозга вводят также дексаметазон (412 мг внутривенно).Дифференцированное лечение ишемического инсульта включает введениеэуфиллина (10 мл 2,4% раствора, компламина - 2 мл 15% раствора, компла-мина - 2 мл 15% раствора, папаверина - 2 мл 2% раствора, по-шпы - 2 мл2% раствора, реополиглюкина - 400-500 мл внутривенно капельно. Для предотвращения агрегации тромбоцитов и уменьшения вероятности образования эмболов назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,25 г внутрь икурантил (дипиридамол) по 1-2 г 3 раа в день, трентал капельно внутривенно или по 1 - 2 таблетки 3 раза в день внутрь. Антикоагулянты в до-госпитальном периоде лечения не применяют. Для дифференцированного леченя геморрагического инсульта показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: викасол - 2 мл 1% раствора внутримышечно, хлорид кальция -10 мл 10% раствора внутривенно или глюконат кальция - Юмл 10% растворавнутримышечно, 5% аскорбиновая кислота - 5 мл внутримышечно. Аминокапро-новую кислоту вводят внутривенно капельно в суммарной дозе 20-30 г(400-600 мл 5% раствора) в сутки. интервалы между инфузиями 4-6 ч. Госпитализация при острых нарушениях мозгового кровообращения в неврологический стационар.

Комой называется бессознательное состояние, когда отсутствуют реакциина внешние раздражения. Независимо от этиологического фактора, вызвавшего это состояние, кома является следствием поражения центральной нервнойсистемы. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжестипоражения головного мозга.Различают комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая,травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого гене-за) и вторичного генеза. Коматозное состояние со вторичным поражениемцентральной нервной системы встречается при заболевании внутренних орга-нов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеноч-ная, уремическая, эклампсическая, похлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофи-ческая). Коматозные состояния могут возникнуть и в результате токсичес-кого воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влияниемфизических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электричес-ким током, лучевая). Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значительные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важное значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудстым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга инфекционного характера (энцефалиты, менингиты общие инфекции). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенныхинтоксикациях - диабетическая, печеночная, почечная кома.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК развивается у больных вследствие снижения минутного объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения), вследствие нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папилярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тром предсердий, опухоли сердца), вследствие слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахи - и брадиаритмии, нарушения предсердно-желудочковой проводимости), а также вследствие невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно кардиогенным называется и шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда. Диагноз. Шок - это клинический синдром. Диагноз основывается на характерном симптомокомплексе, отражающем нарушение перфузии тканей как в отдельных органах, так и в организме в целом. Симптомы. 1) артериальная гипотония (систолическое АД 80 мм рт. ст. и менее) и уменьшение пульсового давления до 20 мм рт. ст. и менее; 2)олигурия (анурия) до 20 мл/ч и менее; 3) нарушение сознания (заторможенность); 4) нарушение периферического кровообращения; бледность, иногда мраморность кожных покровов, особенно на конечностях, снижение кожной темйературы, акроцианоз. Иногда к характерным признакам шока относят метаболический ацидоз. Следует подчеркнуть, что при шоке нет патогномонического симптомаб поэтому диагноз должен основываться на совокупности клинических признаков, выраженность которых в каждом случае может варьировать.Неотложная помощь. Лечение кардиогенного шока определяется особенностями его патогенеза в каждом конкретном случае. Так, при инфаркте миокарда различают "рефлекторный", "истинный" кардиогенный и "аритмический"шок. В механизме развития "рефлекторного" шока имеет значение нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерсициальное пространство, что приводят к уменьшению венозного притока к сердцу. Вместе с тем вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфарктах миокарда задней стенки, может развиваться брадикардия, что значительно уменьшает минутный объем сердца и снижает АД. Лечение рефлекторной формы шока начинают с того, что на 18-20 приподнимают ноги, чтобы увеличить приток крови к сердцу. При брадикардии показано введение 0,5-1 мл 0,1%раствора атропина внутривенно. Для успешного лечения любой формы шока при инфаркте миокарда необходимо адекватное обезболивание. Учитывая, что наркотические анальгетики могут усугублять гипотонию, целесообразно их введение комбинировать с симпатомиметиками, например с мезатоном (0,3-0,5 мл 17о раствора). В ряде случаев этих мер оказывается недостаточно вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, снижения притока к сердцу, уменьшения давления заполнения левого желудочка, ведущего к снижению сердечного выброса и развитию артериальной. гипотонии. Увеличение притока крови быстро нормализует гемодинамику, исчезают симптомы шока, что служит обоснованием для введения кровезаменителей. Предпочтительнее использование реополиглюкина (начальная доза 200 мл), который благоприятно влияет на реологические свойства крови, улучшает микроциркуляцию. Лечение желательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка (о котором обычно судят по уровню диастолического давления в легочной артерии или величине "заклинивающего" давления в легочной артерии) и АД. Вводить реополиглюкин следует достаточно быстро - около 20 мл/мин, чтобы скорость выхода жидкости из сосудистого русла была меньше скорости вливания. Общий объем введенных внутривенно плазмозаменителей в отдельных случаях достигает 2-5 л/сут и более. К терапии плазмозаменителями не следует прибегать, если в исходном состоянии давление заполнения левого желудочка достаточно высоко - 24 мм рт. ст. и более. Для дифференциальной диагностики "гиповолемического" и других форм шока, а также динамического контроля за эффективностью лечебных мероприятий важное значение имеет постоянный контроль за такими показателями гемодинамики, как давление заполнения левого желудочка и АД.Лечение "истинного" кардиогенного шока, в основе которого лежит резкое снижение сократительной способности левого желудочка, представляет большую сложность. Используют лекарственные препараты, обладающие положительным инотропным действием, в первую очередь катехоламины. Норадреналин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких дозах - сосудосуживающее действие; вводят внутривенно капельно 1-2 мл 0,2% раствора в изотоническом растворе хлорида натричя или глюкозы. Скорость введения ре1улируется в зависимости от уровня АД и ритма сердца, которые необходимо контролировать постоянно. Не следует стремиться к тому, чтобы систолическое АД превышало 110-115 мл рт. ст., однако у больных с предшествующей стойкой и высокой артериальной гипертонией этот уровень может достигать 130-140 мм рт. ст. Другой эффективный препарат для лечения кардиогенного шока - допамин, который наряду с положительным инотропным действием на миокард уменьшает сопротивление коронарных, мозговых, почечных, мезентериальных сосудов. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1-1,5 мг/мин. Желательно мониторный контроль за ритмом сердца, так как нередко препарат вызывает желудочковые аритмии. Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда малоэффективны. Не оправдано в этих случаях и применение картикостероидов. Коррекция кислотно-щелочного состояния, микроциркуляции (за счет изменения реологических свойств крови), гипоксемии занимает определенное место в лечении этих больных, однако, как правило, они не имеют решающего значения. При безуспешности медикаментозной терапии "истинного" кардиогенного шока необходимо прибегать к вспомогательному кровообращению (контрпульсации). Если же в основе развития шока лежат такие осложнения, как, например, внутренние разрывы сердца, надежду на успех дает лишь хирургическое вмешательство. Важный метод лечения "истинного" кардиогенного шока - восстановление кровотока по окклюзированной венечной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).При аритмическом шоке первостепенная задача - восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. При тахиаритмиях методом выбора является электроимпульсная терапия. При брадиаритмиях – электрическая стимуляция сердца. Медикаментозное лечение этих состояний при шоке обычно менее эффективно, однако в ряде случаев позволяет добиться успеха (см. Аритмия). КОЛЛАПС - форма сосудистой недостаточности, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, признаками гипоксии головного мозга и угнетенияжизненно важных функций организма. Может возникнуть на фоне любой инфек-ции (вирусная, бактериальная), интоксикация (особенно при сочетании собезвоживанием), при гипо - и гипергликемических состояниях, надпочечни-ковой недостаточности, пневмонии, отравлениях в терминальной стадии лю-бого заболевания, у девочек в пубертатном периоде может возникнуть ор-тостатический и эмоциональный коллапс. Симптомы. Характерно внезапное резкое ухудшение общего состояния, ребенок бледнеет, выступает холодный пот, кожа с мраморным рисунком, появляется цианоз губ, температура тела снижена, сознание сопорозное, режеотсутствует, дыхание учащенное, верхностное, тахикардия, тоны сердцагромкие, хлопающие, черты лица заостряются, вены спадаются, давление вних падает. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния.Неотложная помощь. Необходимо срочно уложить ребенка в горизонтальноеположение на спине со слегка согнутой в дорсальном направлении головой,освободить от одежды, обеспечить приток свежего воздуха, обложить теплы-ми (но не горячими!) грелками. Целесообразен легкий массаж живота. Ко-нечности следует растереть разведенным этиловым или камфорным спиртом.Вводят 0,1% раствор адреналина подкожно от 0,2 до 1 мл, 5% раствор эфед-рина гидрохлорида - 0,2-0,5 мл. Возможно применение 0,1% раствора норад-реналина, 1 мл которого разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводятвнутривенно капельно со скоростью 50-60 капель в 1 мин, под контролемАД. Мезатон - 1% раствор вводят подкожно в дозе от 0,3 до 1 мл в зависи-мости от возраста. В случаях с уменьшением объема циркулирующей кровипоказана трансфузия плазмозамещающей жидкости (реополиглюкин, изотони-ческий раствор хлорида натрия) в среднем до 20 мл/кг в течение 24 ч,преднизолон - 1-2 мг/(кг. сут) внутривенно или внутримышечно. Метаболи-ческий ацидоз устраняют введением 4% раствора гидрокарбоната натрия.Госпитализация после оказания первой помощи в отделение реанимации иинтенсивной терапии.

КОМА называется бессознательное состояние, когда отсутствуют реакции на внешние раздражения. Независимо от этиологического фактора, вызвавшего это состояние, кома является следствием поражения центральной нервнойсистемы. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжестипоражения головного мозга. Различают комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого гене-за) и вторичного генеза. Коматозное состояние с вторичным поражениемцентральной нервной системы встречается при заболевании внутренних орга-нов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеноч-ная, уремическая, эклампсическая, похлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофи-ческая). Коматозные состояния могут возникнуть и в результате токсичес-кого воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влияниемфизических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электричес-ким током, лучевая).Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значи-тельные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Большое значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудстым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга инфекционного характера (энцефалиты, менингиты общие инфекции). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенныхинтоксикациях - диабетическая, печеночная, почечная кома.

Травматическая кома. Диагнозкомы травматического происхождения не вызывает особых затруднений, таккак больной попадает под наблюдение врача вскоре после травмы. Диагнозставят на основании анамнестических данных и признаков травматическогопоражения. Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях голов-ного мозга. Бессознательное состояние длится от нескольких минут до 24ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроиз-вольное мочеиспускание, снижение глубоких рефлексов. При ушибе мозга кэтому добавляются неврологические симптомы - параличи, патологическиерефлексы. Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличие так называемого светлого промежутка, через несколько часов после возвра-щения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, ккоторой присоединяются очаговые знаки - анизокорий, нарастающий гемипа-рез. При субдуральной гемтоме светлый промежуток выражен менее отчетли-во. Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающимина раздражение вещества мозга. Обнаружение менингеальных симптомов свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Во всех случаях травма-тической комы показано исследование цереброспинальной жидкости.Большие диагностические трудности возникают при сочетании травмати-ческой комы с алкогольной интоксикацией: подобное сочетание имеется час-то примерно в 40% случаев. Наличие травмы мозга распознается при наличииочаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости. Важнуюроль в распознавании внутричерепной гематомы играют обнаружение существенного смещения срединных структур при эхоэнцефалографии, а также дан-ные каротидной ангиографии. При переломе костей черепа клиническая кар-тина определяется локализацией ерелома. Перелом лобной кости может сопровождаться развитием назальной ликвореи, перелом височной кости в рядеслучаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы. Перелом основа-ния черепа в области средней черепной ямки может сопровождаться пораже-нием VII и VIII пар черепных нервов, оявлением кровоподтеков в орби-тальной области (так называемые "очки"), кровотечением из ушей, носа,рта, ликвореей. Перелом основания черепа часто сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием. Наиоолее тяжелыми являются открытые проникающие черепно-мозговые поражения, при которых имеется открытая и как пра-вило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением оболочек и мозга.

Апоплектическая кома. Коматозное состояние развивается чаще всего пригеморрагическом инсульте, реже при массивном инфаркте мозга; как прави-ло, начало заболевания внезапное. Лицо в типичных случаях багровое, ды-хание хриплое, одна щека отдувается - "парусит", носогубная складкасглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, настороне, противоположной очагу кровоизлияния, развивается гемиплегия;сухожильные рефлексы в первые часы обычно аторможены, могут наблюдатьсяпатологические рефлексы - симптом Бабинского. Пульс урежен, напряжен,через некоторое время после возникновения мозгового кровоизлияния повы-Серьезным осложнением кровоизлияния в веществе мозга является прорывкрови в желудочки. Клинически это проявляется ухудшением состоянияоольного, плавающими движениями глазных яблок, развитием горметоническихсудорог. Другим тяжелым осложнением кровоизлияний в полушарие мозга яв-ляется смещение и грыжевое выпячивание медиобазальных отделов височнойдоли под мозжечковый намет, возникающие в результате увеличения объемапораженного полушария за счет излившейся крови и отека мозга. Клиническиэто сопровождается ухудшением состояния больного, появлением вторичныхстволовых расстройств, косоглазия, птоза, мидриаза, расстройств дыхания. Наличие мерцательной аритмии или инфаркта миокарда свидетельствует обэмболической природе острого нарушения мозгового кровообращения, приведшего к развитию коматозного состояния.

Эпилептическая кома возникает после большого судорожного припадка или в результате эпилептического статуса. Кожа лица бледная, цианотичная,зрачки широкие, слабо реагируют на свет, различается парез конечностей,глубокие рефлексы не вызываются, корнеальные рефлексы угнетены, выявля-ются патологические рефлекс с обеих стороН, возможен прикус языка. Характерны частое, хрипящее дыхание, холодный пот, пена изо рта, падениеАД, слабый аритмичный пульс. При утяжелении состояния развивается дыхание Чейна - Стокса. Неотложная помощь при апоплектической коме направлена на нормализациюжизненно важных функций - дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Прежде всего необходимо освободить дыхательные пути от слизи и слюны,при западании языка - выдвинуть вперед нижнюю челюсть, в случаерасстройства дыхания - искусственная вентиляция легких. Для поддержаниясердечной деятельности вводят внутривенно медленно 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина. Для борьбы с отеком мозга внутривенно вводят диурети-ки: маннитол - 200 мл 15% раствора, лазикс - 2 мл 1% раствора, либо уре-гит (ампула содержит 0,05 г сухого вещества, которое перед введениемразводят изотоническим раствором хлорида натрия или глюкозы); эуфиллин -10 мл 2,4% раствора. В целях улучшения микроциркуляции внуривенно ка-пельно вводят реополиглюкин - 500-1000 мл. Для возмещения потерь калиявводят раствор хлорида калия или панангина.Необходима коррекция повышенного АД: введение внутривенно дибазола -до 8 мл 0,5% раствора или 4 мл 1% раствора либо 0,01% раствора клофелина- 1 мл.При развитии коллапса показано внутривенное струйное или капельноевведение жидкостей - изотонического рствора натрия хлорида, 5% раствораглюкозы, полиглюкина, реополиглюкина в сочетании с норадреналином - 1 мл0,2% раствора в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлориданатрия. Подкожно, внутримышечно или внутривенно вводят кордиамин - 1 - 2мл; 1 мл 1% раствора мезатона вводят внутривенно в 10-20 мл 5-10-40%раствора глюкозы.При травматической коме на месте происшествия принимают меры для нор-мализации дыхания и кровообращения. Освобождают дыхательные пути от сли-зи и рвотных масс, инородных тел. При нарушении дыхания проводят ис-кусственную вентиляцию легких простейшими методами - дыхание рот в рот,рот в нос при помощи ручных дыхательных препаратов. После доставкибольного в стационар, а при наличии шока на месте происшествия внутривенно вводят 10% раствор глюкозы или полиглюкин. Вводить эти веществаследует под контролем АД. Больным, находящимся в коматозном состоянии, показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Для снижения внутричерепного давления применяют диуретики (маннирол по 0,5-1 г в виде 15% раствора, глицерин - 1-2 г/кг внутрь и быстро действующие салуретики: (фуросемид, урегит). Применение диуретиков требует коррекцииводноОэлектролитного баланса. Эффективным методом борьбы с внутричерепной гипертонией являются глюкокортикоидные гормоны - внутривенно иливнутримышечно вводят 4 мгдексаметазона каждые 4 ч. В случае нарастания отека и увеличения объема мозга показана хирурги-ческое лечение.Для выведения из эпилептической комы больному внутривенно медленновводят по 15 мл 20% раствора пирацетама. Введение препарата можно повторять несколько раз в сутки. Кроме того, показано внутримышечное введение1 - 2 мл церебролизина. Обычно этим инъекциям предшествуют меры по выведению больного из эпилептического статуса. При всех видах неврологической комы для улучшения церебральной микроциркуляции вводят растворы полиглюкина и реополиглюкина по 400-500 млвнутривенно капельно, а также трентал внутривенно (5-10 мл). С цельюустранения ацидоза внутривенно вводят 100-300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. По показаниям назначают сердечные гликозиды, прессорные амины, АТФ, проводят мероприятия, направленные на снижение повышеннойтемпературы тела.

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ЖКТ

Причины –1 нар целостности сосудов( травма, эрозия, изъязвление сосуда, распад опухоли), 2- геморр диатезы. Степени тяжести кровопотери: 1- слабость, тахикард 100 в мин, кожа бледн, теплая, сист АД не ниже 100, 2 – слаб, тахи>100, АД 80- 100, кожа бледн, влажн, 3- гемор шок –резк слабость, блндн, холодн,пульс нитевидн, сист АД 80 мм, анурия. Диатезы- коагулопатии, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, нар гемостаза сосудистого генеза. По локализации кровотечений: из полости рта- экстракция зуба( травма, после опер, сист заб крови, опухоли распад, восп слизистой) –лицо вниз или на бок, тампонада лунки с 3% Н2О2 , гемост губка, , диатермокоаг, зажим. Госпит при неуст причине, лица с нар сверт крови, при большой кровопотере, при тяж сост. При неостанавл-ся кртеч- перевязка наружн сонн арт. КРОВАВ РВОТА- приязва ДПК, жел, опухоль ж, геморр гастрит, варик расш вен пищевода, сдм Маллори- Вейса, ожог., гемобилия ( при травме печени), бни крови – экстр госпит в хир стационар, на носилках, 100 мл 5% рр аминокапрон кты вв кап, 1 –2 мл викасола 1% вм , желатин 10% 10-50 мл подогреть до 37*С пк в бедро, в вену 0,1 –1 мл/кг. Плазмозамещающие рры- плиглюкин6%вв кап от 400 до 1000 мл для ­ Vвнутрисосуд жидкости, долго удерж в русле, гемодинамич дейе, реополиглюкин- вв 200 мл для ­ МЦР и ¯ агрег Т, это низкомолек декстранКРОВОТЕЧ ЖЕЛУДОЧНОЕ- ЯБЖ, добр опух жел( полип, лейомиома, невринома, липома), злок новооб( рак, саркома),эроз( геморр) гастрит, сифилитич пор ж, ТВ, лек преп( салицилаты, антикоаг, ГКС), разрыв сосуда, ломкость- мелена, признаки кровотеч,дегтеобр стул. Лечение- вв кап 100мл 5% аминокапр кты, 10 мл 10% глюконат Са вм, 1 мл 1% викасол вм, 50 мл 10% желатин, покой, холод на эпигастрий. Экстренно в хир стационар. Эндоскоп иссл, заместит тер- при кровоп до 1 –1,5 л 400-1200 мл полиглюкин, реополигл вв стр, 1,5- 3 л- 1:1 соот растворов и крови, >3 л- 1:2, при Нt 25- 30%- умеренная гемодилюция. КРОВАВЫЙ СТУЛ- чем выше кровотечение, тем более изменен цвет. Ректоскопия. 10 мл 10% хлорид кальция вв или 10мл10% глюконат Са вм, 1- 2 мл 1% викасола вм, при сильн кровотеч 100 мл 5% аминокапр кты вв кап. Госпит в хир стационар, при небольш кровот из прям кишки - амб обслед, если опухоль в онко.

КРОВОТЕЧЕНИЕ НАРУЖНОЕ

Носовое кровотечение

Истечение крови из передних носовых отверстий или носоглотки можетвозникать без видимой внешней причины - так называемое спонтанное носовое кровотечение. Кроме того, оно может быть травматическим и послеоперационным. Спонтанное носовое кровотечение вызывается общими и местными причинами. Среди общих наиболее частыми являются заболевания, сопровождающиеся повышением АД (гипертоническая болезнь, почечная гипертония), изменениями сосудистой стенки (атеросклероз, геморрагические диатезы, бо-лезнь Ослера-Рандю), болезни системы крови, почек, печени, инфекционныезаболевания (чаще других - грипп). К спонтанным носовым кровотечениям,обсловленным сющими причинами, относятся также викарные носовые кровоте-чения при дисменорее, кровотечения, возникающие при резком понижении ат-мосферного давления, при гипертермии. Местные причины носового кровотечения: аррозия или разрыв артериальной веточки или артериол либо капил-ляров в области кровоточивой зоны перегородки носа, гемангиома полостиноса, ангиофиброма основания черепа, злокачественные опухоли носа. Симптомы: истечение алой, не пенящейся крови из передних носовых от-верстий, отекание крови по задней стенке глотки. Кровь может выделятьсяиз носа по каплям или струей. В результате заглатывания крови возникаеткровавая рвота. При длительном, особенно скрытом носовом кровотеченииразвивается предобморочное и обморочное состояние - бледность кожи, холодный пот, слабый и частый пульс, падение АД. Диагноз обчно не представляет трудностей. Нужно дифференцировать но-совое кровотечение от кровотечения из нижних дыхательных путей (трахея,бронхи, легкие), в последнем случае кровь пенистая, кровотечение сопро-вождается кашлем. Неотложная помощь. Необходимо придать возвышенное положение головыпациента; прижать крыло носа к перегородке носа, перед этим можно ввестив преддверие носа ватный шарик (сухой или смоченный 3% раствором переки-си водорода, 10% раствором антипирина, 0,1% раствором адреналина), поло-жить холд на затылок и переносье на 30 мин. Внутрь или парентеральновводят викасол (по 0,015 г 2 раза в день внутрь или 2 мл 1% растворавнутривенно), аскорбиновую кислоту по 0,5 г 2 раза в день внутрь или5-10 мл 5% раствора внутривенно; хлорид кальция 10% раствора по 1 столо-вой ложке 3 раза в день внутрь или 10 мл внутривенно, аминокапроновуюкислоту по 30 мл 5% раствора 2 раза в день внутрь или 100 мл внутривеннокапельно; фибриноген 2-4 г внутривенно капельно (не вводить при инфарктемиокарда, повышенной свертываемости крови, тромбозах различной этиоло-гии); адроксон по 1 мл 0,025% раствора до 4 раз в сутки подкожно иливнутримышечно; дицинон по 2-4 мл 12,5% раствора внутривенно или внутри-мышечно однократно, затем через каждые 4-6 и еще по 2 мл или по 0,5 гвнутрь; медицинский желатин в 1)% растворе - 10 мл внутривенно, гемофо-бин по 2-3 чайных ложки 2-3 раза в день; одногруппная кровь по 50-75 млс кровоостанавливающей или 100-150 мл с заместительной целью. Местнопроизводят прижигание кровоточащего участка нитратом серебра, гальванокаутером, гидравлическую отсепаровку слизистой оболочки и надхрящницыперегородки носа 0,5% раствором тримекаина или 1% раствором новокаина вколичеств 3-5 мл; в полость носа вводят фибринную пленку, гемостатичес-кую губку, сухой тромбин, пропитанный антибиотиками; производят переднююили заднюю тампонаду (см.). Обильное, длительное, но останавливающеесяносовое кровотечение иноща требует перевязки сосуда - решетчатой, внут-ренней челюстной, наружной сонной или общей сонной артерии.Госпитализация необходима при неэффективности передней тампонады, призначительной кровопотере. Место госпитализации определяется причинами, вызвавшими кровотечение: при местных - госпитализация в отоларингологи-ческое отделение, при обших - в терапевтическое или инфекционное.