8Г. Затяжной септический эндокардит. Этиология, патогенез; патологические изменения сердца, сосудов, почек, селезенки. Исходы заболевания.

Затяжной септический эндокардит (бакэндокардит) – Особая форма сепсиса для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

Реактивность организма – гиперэргия.Септический очаг на клапанах сердца, поражается середчно-сосудистая система в первую очередь.

Этиология: белый и золотистый Staph, зеленящий Strept, возросла роль кишечной и синегнойной палочки, грибов.

В основе заболевания лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) на циркулирующие иммунные комплексы. Их действием обусловлены генерализованные васкулиты, повышение сосудистой проницаемости, тромбо-эмболический синдром и т.д.

Классификация.

1. по характеру течения: - острый – 2 нед, - подострый – 3 мес, - затяжной (хронический) – многие мес и годы.

2. по наличию или отсутствию фонового заболевания: - вторичный – на измененных клапанах (ревматизм, сифилис, атеросклероз) – 70-80 %, - первичный – на неизмененных клапанах – 20-30 %.

Патологическая анатомия

Клапаны сердца – эндокардит полипозно-язвенный

50% - аортальные клапаны – чаще поражаются,

10-15% - митральный,

20-25% - сочетание аорт + митр.,

Местные изменения

На створках клапанов образуются тромботические наложения, которые быстро организуются и петрифицируются. Они распространяются на пристеночный эндокард и на интиму аорты (при поражении аортального клапана).

Микроскопически: появляются очаги некроза, вокруг них формируется воспалительно клеточная инфильтрация (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилов мало). На некротизированной поверхности образуются тромботические наложения, при организации которых развивается деформация клапанов, развивается склероз, гиалиноз, обызвествление, деформация створок, что ведет к формированию приобретенного порока сердца.

Общие изменения:

В миокарде – дистрофические изменения, клеточная воспалитьельная реакция, фибриноидный некроз стенок сосудов.

В сосудистой системе, особенно в МЦР – выраженный альтеративно-продуктивный васкулит. За счет воспаления может развиться аневризма, при разрыве которой возникает кровоизлияние (головной мозг). Выраженный геморрагический синдром – множественные петехиальные кровоизлияния на коже, кровоизлияния в коньюктиве глаза, на слизистых и серозных оболочках.

Селезенка – гиперплазирована, малинового цвета, «септическая», с множественными ишемическими инфарктами разной давности.

Почки – дифф. гломерулонефрит.

Головной мозг – васкулиты, кровоизлияния.

Периферические признаки – 1) Кровоизлияния в коньюктиве глаз (пятна Лукина); 2) узелки на ладонных поверхностях кистей; 3) утолщение ногтевых фаланг в виде барабанных пальцев; 4) кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку; 6) желтуха (цвет кожи – кофе с молоком).

Тромбоэмболические осложнения – очень часто по большому кругу кровообращения. Источник тромбоэмболий – клапаны левого сердца. Могут доминировать в клинической картине, давая тромбоэмболический синдром. Нагноение в очагах некрозов отсутствует из-за гиперэргической реакции организма.

Патоморфоз. Значительно изменилась картина заболевания благодаря а/б терапии. Смертность меньше. Однако, ликвидация септического очага не устраняет деформацию клапанов. Больные умирают от декомпенсации приобретенных или уже имеющихся пороков сердца. Чаще стал встречаться Staph и грам – отрицательные бактерии, первичный септический эндокардит.

Хронические – длительно не заживающий септический очаг и обширные нагноения.

Септический очаг – кариозные зубы, миндалины, чаще обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада вызывают интоксикацию, амилоидоз.

Изменения в органах – атрофического характера, истощение, обезвоживание.