4Б. Артериальная гиперемия: причины, мех-мы возникновения, следствия.

Артериальое полнокровие (гиперемия) - повышение кровонаполнения органа за счет усиленного притока артериальной крови.

Может быть физиологическая - за счет волнения, усиления работы органов - имеет значение в развитии адаптивных реакций.

Патологическая - общая - за счет увеличения объема циркулирующей крови (эритроцитемия - опухоль крови).

- местная. Различают следующие виды:

1. Ангионевротическая - нарушение инервации

2. коллатеральную - при затруднении кровотока по основному стволу

3. гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (жгут, опухоль, жидкость). Нельзя быстро отсасывать жидкость из брюшной полости при асците, плевральных полостей, т.к. за счет этой гиперемии кровь от мозга оттекает и возможна потеря сознания со смертельным исходом.

4. вакатная гиперемия, возникающая за счет разницы давление - банки медицинские, дед Щукарь - крынку на живот - для облегчения.

5. воспалительная - один из 5 признаков воспаления

6. гиперемию на фоне артерио-венозного шунта.

Дефект межжелудочковой, межпредсердной перегородки - сброс крови слева - направо из (артерий в вены).

5Б. Венозная гиперемия: причины, изменения в органах, исходы.

Наибольшее значение в патологии имеет венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение за счет затруднения оттока крови, приток при этом не изменен или уменьшин.

Венозное полнокровие -

0. общее - при патологии сердца

1. местное -1) тромбоз v.portae -полнокровие ЖКТ

2) тромбоз вен голени - полнокровие, отек вен - большого

значения в патологии не имеет.

Общее венозное полнокровие - проявляется синдромом сердечной недостаточности

0. острое

1. хроническое

Причина острой сердечно-сосудистой недостаточности - крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, инфекционные заболевания.

Механизм развития острой сердечно-сосудистой недостаточности

Острый общий венозный застой  гипоксия

0. замедление и остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла

 стаз  сладж - синдром

0. повышение сосудистой проницаемости

- плазморрагия

- отек

- диапедезное кровоизлияние

0. дистрофия и некроз паренхиматозных элементов.

Задание - вспомнить круги кровообращения, подробно разобрать на занятии:

При острой левожелудочковой недостаточности развивается отек легких, являющийся основной причиной смерти больных с острой сердечной недостаточностью.

Клинически проявляется: тяжелая одышка, клокочущее дыхание, хрипы над всей поверхностью легких, откашливание кровенистой пенистой жидкости, пеной изо рта.

Хроническое венозное полнокровие - при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ИБС, пороки сердца, хр.миокардит, кардиомиопатии).

М - м поражения:

Хронический венозный застой  длительная гипоксия

0. повышение сосудистой проницаемости -

- отек

- плазморрагия

- диапедез

0. дистрофия, некроз, атрофия паренхимы

1. стимуляция синтеза коллагена

- склероз

- атрофия паренхимы

Хр. венозный застой может быть в малом или большом круге кровообращения.

Венозный застой в малом круге кровообращения развивается за счет патологии левого желудочка (хр. сердечно-сосудистая недостаточность) или поражения клапанов (митрального и аортального).

Он проявляется развитием бурой индурации легких.

Постепенно кровь начинает застаиваться в микроциркуляторном русле легких, возникает хроническое полнокровие, гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, развивается отек, диапедезные кровоизлияния

(накапливается гемосидерин, придавая легкому бурый оттенок). Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легкого. Склероз сосудов, недостаточность лимфатической системы усиливают гипоксию и способствуют разрастанию соединительной ткани, приводя к индурации (уплотнению) органа.

Клинически венозный застой в малом круге кровообращения проявляется: одышкой, акроцианозом, кашлем с ржавой мокротой, влажными хрипами под легкими, склонностью к частым заболеваниям верхних дыхательных путей.

Венозный застой в большом круге кровообращения -

за счет недостаточности правого желудочка. Основной орган поражения - печень, так называемая “мускатная” печень.

Венозный застой развивается в центральной вене и синусоидах центрального отдела дольки. Центральная вена расширяется, синусоиды в центральом отделе расширяются, гепатоциты сдавливаются, атрофируются, появляются кровоизлияния. По мере нарастания полнокровия - некроз гепатоцитов. На разрезе - печень пестрая - центры долек вишневые, периферия - более светлая, желтая.

В очагах некрозов разрастается соединительная ткань, за счет гипоксии усиливается образование соединительной ткани в печени, за счет гемосидерина засоряется строма, лимфатические дренажи, усиливается гипоксия, массивное разрастание соединительной ткани  застойный фиброз печени, так называемый сердечный или мускатный цирроз печени.

Признаки венозного застоя в большом круге: цианоз, отеки на ногах, гепато-спленомегалия, асцит, возможна анасарка.

Если венозный застой несколько месяцев, развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

6б. Стаз, локализация, следствия. Кровотечения, кровоизлияния: мех-мы возникновения, клиническое значение.

Стаз - резкое замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле.

Причины: 1. местное раздражение сосудов за счет (холода, тепла, токсинов, микробов, высыхания (при агрегации обкладывают кишечник влажными тампонами) хим. вещества.

2. венозная гиперемия - за счет болезней сердца

3. аутоиммунные заболевания.

В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови с развитием сладж-синдрома - прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, усиление вязкости крови, что способствует нарушению тока крови через сосуды. Стаз - обратим. Длительный стаз ведет к развитию некробиоза и некроза.

Последствия стаза: 1) тромбоз, 2) повышение сосудистой проницаемости, 3) отек, 4) плазморрагия, 5) диапедез.

Нарушение сосудистой проницаемости

Кровотечение - выход крови из сосудов.

Классификация: по источнику кровотечения

1) артериальное, венозное, капиллярное, сердечное

2) по О кровопотери

0. острое

1. хроническое

3) по времени возникновения

0. первичное

1. вторичное - за счет гнойного расплавления тромба в инфицированной

ране.

4) по локализации

0. наружно - в окружающую среду

1. внутреннее - полостное, гемоторакс, гемоперикард, гемоперитониум,

гемоартроз

5) по механизму развития -

0. с нарушением целостности сосудистой стенки ( наружная гематома)

1. без нарушения сосудистой стенки за счет повышения сосудистой

проницаемости (дио-педезные, петехии, мелкоточечные)

0. аррозивные (за счет разъедания сосудистой стенки) при воспалении,

некрозе, опухоли.

Исход: киста, нагноение, организация, инкапсуляция.

Значение в патологии

1) острая кровопотеря - одномоментная потеря большого количества крови приводит к развитию о. постгеморрагической анемии  сосудистый шок.

2) хр. кровопотеря - к хр. постгеморрагической анемии (из язвы, геморр.вен, маточные).

Кровоизлияния - от локализации - в головной мозг в жизненно важные центры, с прорывом в желудочки - смертельные.

7б. Тромбоз, определение, причины, механизмы, исходы. Значение тромбообразования для организма.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца.

Причины тромбообразования (триада Вирхова)

1. Состояние сосудистой стенки

а) васкулиты (артериит, флебит)  тромбоартериит

тромбофлебит

тромбоэндокардит

б) атеросклероз

в) гиалиноз артериол

2. Замедление и нарушение тока крови

а) в венах нижних конечностей при венозном застое, лежачем поло-

жении - замедление.

б) нарушение характера кровотока с ламинарного на турбулентный в

аневризмах, местах отхождения крупных сосудов

3. Изменение реологических свойств крови

а) увеличение числа форменных элементов (эритроцитов, тромбоцит.)

б) увеличение фракции грубодисперсных белков - при распаде тканей

- некроз, инфаркт, злокачественные опухоли.

в) увеличение вязкости крови.

Виды тромбов по отношению к просвету органа

а) пристеночный

б) обтурирующий

2. по цвету

а) белый - в артериях

б) красный - в венах

в) смешанный

Исход тромбов: 1) асептическое расплавление

2) септическое расплавление (неблагоприятное приво-

дит ко вторичному кровотечению, сепсису)

3) организация

4) васкуляризация - в тромбе сосуд.сод. - кровь

5) петрификация

6) канализация - появление щелей и каналов, частич-

ное восстановление кровотока

7) тромбоэмболия - инфаркты внутр. орг.

Отличие тромба от посмертного сгустка

Признаки	Тромб	Посмертный сверток
связь со стенкой консистенция поверхность	есть хрупкий, крошащийся суховатый, тусклый	нет эластичный влажный, блестящий

8б. Эмболия: определение, разновидности, исходы, клиническое значение.

Эмболия - циркуляция в крови (лимфе), частиц, не встречающихся в норме, их движение и закупорка ими сосудов.

Виды эмболий в зависимости от движения частиц

1. ортоградная - по току крови

2. ретроградная - против тока крови (тяжелые эмболы, осколки пуль либо воздух).

3. парадоксальная - попадание эмбола из венозной в артериальную

кровь при наличии анастомозов.

Виды: 1) тромбоэмболия - наиболее часто, 99% эмболий - тромбоэмболии. Примеры: тромбоэмбол извен нижних конечностей  тромбоэмболия ветвей легочной артерии - геморрагический инфаркт легкого.

- большой тромбоэмбол в легочной артерии - с -м внезапной смерти за счет пульмокоронарного рефлекса (остановка сердца) - тромбоэмбол венозный (венозные тромбы в бедренных венах).

- при ресматическом эндокардите - тромбы с клапанов сердца дают инфаркты во внутренних органах (головной мозг, сердце, селезенка, почки) - артериальная тромбоэмболия - приводи к тромбоэмболическому синдрому и т.д.

2) Жировая - травматическое разложение п/ж клетчатки, трубчатых костей, введение в кровоток лекарств на жировой основе - инфаркты внутренних органов. При заупорке 2/3 микроциркуляторного русла легких и головного мозга - смерть за счет острой легочной неостаточности, остановка сердца.

3) Воздушная - ранение крупных вен шеи, после родов - зияние вен матки - за счет присасывающего действия (отрицательное давление в венах) засасывается воздух в сосуды;

- за счет введения воздуха во время медицинских манипуляций, при наложении пневмоторакса 2/3 мцр легких - смерть. Воздух в правом предсердии. DS: проба на воздушную эмболию - прокол сердца правого с предварительным заполнением сердечной сорочки водой - появляются пузырьки, кровь пенистого вида.

4) Газовая - в случае быстрого перехода от высокого давления к низкому - так называемая “Кессоновая” болезнь. При высоком давлении азот растворяется в тканях. При быстрой декомпрессии - растворимость газов уменьшается, окислы азота выходят в кровь в виде пузырьков и не успевают вывестись через легкие, они вспенивают кровь, приводя к инфарктам внутренних органов.

5) Тканевая - в основе метастазирование злокачественных опухолей (попадание в кровоток, лимфу комплексов опухолевых клеток)

- эмболия околоплодными водами у родильниц

- при травмах головы кусочки головного мозга.

6) Микробная - при гнойном расплалении тромба, инфицированный тромбоэмбол спосбствует возникновению септического очага при септикопиемии, пример: пупочный сепсис - входные ворота - пупочная вена  абсцесс головного мозга.

7) Эмболия инородными телами - крупные осколки, попадающие в сосуд, при атеросклерозе - содержимым атеросклеротической бляшки.

9б. Местная анемия, её причины. Инфаркт, определение, класс-ия, механизмы возникновения, исходы.

Инфаркт - сосудистый некроз, развивающийся за счет нарушения кровообращения.

1. Виды инфарктов по цвету а) белый (ишемический)

б) красный (геморрагический)

в) белый с геморрагическим венчиком

1) Белый - нарушение кровотока в магистральном сосуде (тромбом, тромбо-эмболом, сдавлении извне, сосудистый спазм).

Чаще в паренхим.орг. - селезенка, почки.

2) Геморрагический развивается пр 2-х условиях:

1) кровоизлияние - обескровленный участок заливается кровью из разорвавшегося сосуда (при ГБ - кровоизлияние в головной мозг)

2) развивается при венозном застое.

В легких - ишемические инфаркты практически не развиваются, т.к. в них двойное кровоснабжение.

В N давление в этом участке выше со стороны a.pulm. и a.bronch., поэтому создается подпор для венозной крови и она оттекает от этого участка.

При венозном застое - давление в этом участке начинает уменьшаться и кровь венозная застаивается. При тромбоэмболии легочной артерии, подпор венозной крови уменьшается, т.к. веточка арт. bronchialis создает меньшее давление. Кровь из венозного колена устремляется в этот участок и заливает его кровью.

3) Белый с геморрагическим венчиком - за счет длительного спазма магистрального сосуда развивается зона ишемии, затем спазм сменяется парезом, развивается венозное полнокровие сосудов на границе с очагом ишемии, за счет гипоксии сосуд. развивается диапедез эритроцитов и формируется так называемый “венчик” гиперемии.

II. По форме 1) клиновидный - при магистральном типе кровоснабжения - почки, легкие

2) неправильной формы - при рассыпном - кожа.

III. По времени возникновения

0. рецидивирующий (до 8 недель с момента появления)

1. повторный (после 8 недель)

Срок заживления - 8 недель

Исходы: 1) киста

2) инкапсуляция

3) рубец

4) петрификация

5) нагноение

Значение в патологии - огромно, т.к. чаще всего является причиной смерти, составляет основу о. ИБС, наиболее частой причиной смерти людей трудоспособного возраста.

10б. Атрофия: определение, причины, виды, клиническое значение.

Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток с уменьшением или снижением их функции.

Атрофия

0. физиологическая а) эволюционная - атрофия желточного мешка

б) инволюционная (половые железы)

0. патологическая (обратимый процесс) - общая, местная.

Общая - истощение, кахексия 1) алиментарная, 2) гормональная (гипофизарная кахексия), 3) истощающие заболевания - рак.

Местная: 1) дисфункциональная - атрофия от бездействия (атрофия мышц после иммобилизации по поводу перелома, атрофия зрительного нерва после удаления глаза), 2) от недостатка кровоснабжения - при сужении просвета атеросклеротическими бляшками - атрофия вещества мозга, миокардиоцитов, 3) атрофия от давления - гидронефроз - почка в размерах увеличена, корковое вещество истончено, лоханки и чашечки расширены, заполнены мочой. Гидроцефалия - расширение желудочков мозга, увеличение размеров головы при нарушении оттока ликвора, 4) нейротическая - за счет нарушения инервации - при полиомиелите погибают моторные нейроны передних рогов спинного мозга и развивается атрофия поперечно-поло-сатых мышц, 5) в результате физических и химических факторов - под действием облучения атрофия костного мозга - (анемия тяжелая) и половых органов (бесплодие).

11б. Гипертрофия и гиперплазия: причины, патогенез, морф проявления. Компенсаторное значение гипертрофий. Клиническое значение гиперплазии.

Гипертрофия - прижизненное увеличение органа в объеме с усилением его функции.

Обратимый процесс.

1. Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) - при нарушении функции эндокринных желез. Пример железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

2. Гипертрофические разрастания - увеличение размеров органов и тканей, возникающие при хроническом воспалении, нарушении лимфооттока, при замещении мышечной ткани жировой (так называемой ложной гипертрофии).

Компенсаторные процессы - имеют более ограниченное значение, они развиваются в организме индивидуума в ответ на конкретное повреждение, развиваются при болезнях, носят стадийный характер, Выделяют следующие стадии компенсации: 1) субкомпенсация - стадия срочной компенсации (стадия перегрузки), 2) стадия компенсации, 3) декомпенсации - истощение компенсации.

Основным морфологическим проявлением компенсации является гипертрофия.

Виды гипертрофии компенсаторной

0. рабочая - при усиленной нагрузке на орган. Пример: гипертрофия левого желудочка при высоком АД, при пилоростенозе - мышца выше сужения в виде жома.

1. викарная (заместительная) - при гибели одного из парных органов (почки, легкие). Полностью компенсируется недостаток погибшего органа.

12б. Понятие о регенерации, виды процесса. Патологическая регенерация (гипо-, гиперрегенераторный процесс), метаплазия, её клиническое значение.

Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Приспособительный процесс: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный.

Философский вопрос - что важнее восстановление структуры или функции. В морфологии рассматривается принцип единства структуры и функции. Функция более подвижная часть этой системы, восстанавливается быстрее, а в некоторых случаях и без полного восстановления структуры

(за счет внутриклеточной регенерации)

Механизмы регенерации

1. Гиперплазия клеток (клеточная функция регенерации) - размножение клеток - увеличение количества клеток.

2. Внутриклеточная (гипертрофия) - увеличение клетки в размерах, с усилением гиперплазии клеток отражает количественную сторону процесса, а гипертрофия - качественную (усиление функции), однако они взаимосвязаны, т.к. в основе обоих процессов лежит гиперплазия (в одном случае клеток, в другом - ультраструктур). Есть органы обладающие преимущественно клеточным типом регенерации - эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, соединительной ткани. Для печени, почек, эндокринных желез - характерен смешанный тип регенерации. Есть органы с преимущественно внутриклеточным механизмом регенерации - сердце и нервные клетки.

Этапы регенерации

I этап - пролиферация кл. (камбиальные, стволовые, предшественники).

II этап - дифференцировка - созревание клеток

Регуляция

1) Гуморальная - гормоны факторы роста, кейлоны (вещества подавляющие деление клеток и их синтез), 2) иммунологическая, 3) нервно-трофическая.

Классификация

Регенерация

0. Физиологическая- кровь - 2 мес, эпидермис - 7 дней

1. Репаративная (восстановительная) - наиболее значительная в патологии - полная, неполная.

2. Патологическая - 1) гипорегенерация, 2) гиперрегенерация, 3) метаплазия.

Репаративная -наиболее частая форма регенерации (восстановительная) Полная регенерация - развивается в тканях и органах, обладающих клеточным механизмом регенерации - замещение дефекта тканью, идентичной погибшей. Пример - эрозии эпителия.

Неполная - замещение дефекта соединительной тканью - для органов с внутриклеточным механизмом регенерации - рубец на сердце после инфаркта, заживление рубцом при язве желудка и т.д.

Печень - уникальный орган, для нее характерны оба механизма регенерации. Полное восстановление органа, причем по органному типу возможно при удалении 2/3 органа.

Неполная регенерация - замещение рубцом при возникновении в печени патологических процессов - некрозы, ранение, воспаление.

При неполной регенерации в клетках расположенных по периферии рубца развивается регенерационная гипертрофия. Клетки увеличиваются в размерах, в них увеличивается количество ультраструктур. Эти изменения носят компенсаторный характер и направлены на восстановление нарушенной функции.

Патологическая регенерация - извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки.

1. Гипорегенерация - на примере заживления раны - грануляции развиваются слабые, в отведенные временные рамки заживление не укладывается, затягивается. Причины: 1) плохое питание, 2) недостаточное кровоснабжение, 3) авитаминозы, 4) эндокринные нарушения. Пример: язвы голени развивающиеся за счет недостаточности кровоснабжения - трудно поддаются заживлению.

2. Гиперрегенерация - избыточная - грануляции в ране появляются рано, быстро закрывают дефект и избыточно нарастают, при созревании соединительной ткани образуется келоидный (грубый) рубец. Такие грануляции иссекаются, выжигаются жидким азотом, т.к. могут приводить к обезображиванию, нарушению функции суставов.

3. Метаплазия - извращенная регенерация в пределах одного вида тканей. Относится к предраковым состояниям. Пример - при хрон.бронхите - метаплазия эпителия бронхов - смена однородного железистого эпителия на многослойный плоский неороговевающий. Причина - хроничесое раздражение. Носит приспособительный характер.

13б. Регенерация костной и нервной тканей. Регенерация печени.

Регенерация костной ткани -

1. Предварительная соединительно-тканная мозоль - врастание м-у отломками кости в область дефекта и гематомы молодых мезенхимальных элементов и сосудов (грануляционная ткань).

2. Предварительная костная мозоль - активация и пролиферация остеобластов в периосте и эндосте, образуются беспорядочно расположенные костные балки, созревание.

3. Окончательная костная мозоль - за счет функциональной нагрузке возникает упорядоченное строение костной мазоли за счет действия остеокластов.

Осложнения: 1) ложный сустав - останавливается на стадии предварительной костной мазоли. 2) экзостозы - избыточная регенерация.

Регенерация нервной системы

ЦНС - внутриклеточная

Периферические нервы. Полная регенерация происходит, если разрыв составляет не более 0,5 мм. Микрохирургия - отрезанные руку, палец, голову.

При перерезке нерва различают центральный и периферический отрезки.

За счет периферического отдела идет регенерация шваловской оболочки, а осевой цилиндр распадается. Причем рост идет навстречу друг другу. Из центрального отростка растет осевой цилиндр, который врастает в периферический отдел. Осевой цилиндр растет 1 мм в сутки.

Возможно развитие осложнения ампутационной невромы, когда разрыв более 5 мм и растущий осевой цилиндр не врастает в периферический отрезок. У человека могут возникнуть “фантомные боли” - боль в удаленном пальце, конечности.

Печень - уникальный орган, для нее характерны оба механизма регенерации. Полное восстановление органа, причем по органному типу возможно при удалении 2/3 органа.

1. Гиперплазия клеток (клеточная функция регенерации) - размножение клеток - увеличение количества клеток.

2. Внутриклеточная (гипертрофия) - увеличение клетки в размерах, с усилением гиперплазии клеток отражает количественную сторону процесса, а гипертрофия - качественную (усиление функции), однако они взаимосвязаны, т.к. в основе обоих процессов лежит гиперплазия (в одном случае клеток, в другом - ультраструктур). Есть органы обладающие преимущественно клеточным типом регенерации - эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, соединительной ткани. Для печени, почек, эндокринных желез - характерен смешанный тип регенерации. Есть органы с преимущественно внутриклеточным механизмом регенерации - сердце и нервные клетки.

Этапы регенерации

I этап - пролиферация кл. (камбиальные, стволовые, предшественники).

II этап - дифференцировка - созревание клеток

Регуляция

1) Гуморальная - гормоны факторы роста, кейлоны (вещества подавляющие деление клеток и их синтез), 2) иммунологическая, 3) нервно-трофическая.

Классификация

Регенерация

0. Физиологическая- кровь - 2 мес, эпидермис - 7 дней

1. Репаративная (восстановительная) - наиболее значительная в патологии - полная, неполная.

2. Патологическая - 1) гипорегенерация, 2) гиперрегенерация, 3) метаплазия.

Репаративная -наиболее частая форма регенерации (восстановительная) Полная регенерация - развивается в тканях и органах, обладающих клеточным механизмом регенерации - замещение дефекта тканью, идентичной погибшей. Пример - эрозии эпителия.

Неполная - замещение дефекта соединительной тканью - для органов с внутриклеточным механизмом регенерации - рубец на сердце после инфаркта, заживление рубцом при язве желудка и т.д.

Неполная регенерация - замещение рубцом при возникновении в печени патологических процессов - некрозы, ранение, воспаление.

14б. Регенерация соединительной ткани. Грануляционная ткань, фазы её развития. Заживление ран.

1. Соединительная ткань. Роль регенерации соединительной ткани в патологии очень велика. Грануляционная ткань - это своеобразный “временный орган”, создаваемый организмом в условиях патологии для выполнения защитной и репаративной функции соединительной ткани.

Есть такое выражение, что регенерация рождается в ходе воспаления, именно эту связь между воспалением и восстановлением выполняет грануляционная ткань. Выделяют 3 этапа регенерации соединительной ткани.

1) Грануляционная ткань. Начинается процесс с роста (пролиферации) сосудистых петель, имеющих вертикальный по отношению к поверхности ход. В состав этой ткани входят лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, фибробласты.

2 стадия - волокнистая соединительная ткань.

Созревание клеток фб приводит к синтезу ими коллагеновых волокон, гликозаминогликанов. Одновременно с этим прекращается пролиферация сосудов, клетки разрушаются. В эту стадию - клеток значительно меньше, волокон много, сосудов меньше.

3 стадия - рубцовая, грубоволокнистая ткань.

Большинство капилляров запустевает, развивается перекалибровка сосудов, остаются только клетки зрелой соединительной ткани (фиброциты), коллагеновые волокна занимают основную массу ткани. Исходы: 1) гиалиноз, 2) дистрофическое обызвествление.