За. Дистрофия: определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы.

Дистрофия - морфологическое выражение нарушения обмена веществ в клетках и тканях.

Причины дистрофий - нарушение механизмов трофики клеток и тканей 1) расстройства ауторегуляции клеток 2) нарушение транспортных систем (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) 3) растройства инервации, эндокринной регуляции и т.д.

Механизмы дистрофий

1) Инфильтрация - накопление внутри клетки или в ткани веществ, которых там в норме мало или нет вообще (белки, жиры).

2) Декомпозиция - распад ультраструктур ,самой клетки или межуточного вещества. Основное условие развития - гипоксия.

3) Извращенный синтез - появление аномального вещества , которого в норме нет (амилоид).

4) Трансформация - превращение продуктов одного вида обмена в другой.

Инфильтрация, декомпозиция - ведущие механизмы развития дистрофий.

Классификация

1. По виду обмена дистрофии подразделяются на:

0. белковые

1. жировые

2. углеводные

3. пигментные

4. минеральные

5. смешанные

2. По отношению к клетке делятся на:

0. паренхиматозные (внутриклеточные)

1. стромально-сосудистые (внеклеточные)

3. По времени возникновения делятся на:

0. врожденные

1. приобретенные

4. По степени обратимости выделяются:

0. обратимые

1. необратимые

5. По степени распространенности бывают:

0. общие

1. местные

Паренхиматозные диспротеинозы - нарушение обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном (ферменты) и связанном (в составе мембран) виде.

Виды: 1. гиалиново-капельная - появление в цитоплазме клеток крупных капель белка типа гиалина (почки, печень).Эта дистрофия необратима, так как приводит к гибели клетки за счет коагуляционного некроза.

Пример: гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки .При повышении проницаемости почечного фильтра развивается протеинурия. Макроскопически почка практически не изменена .

2. Гидропическая дистрофия -появление в калетке вакуолей жидкости. Развивается за счет изменения онкотического давления, что способствует поступлению в клетку воды, она увеличивается в размерах, ядро оттесняется на периферию, развивается баллонная дистрофия. Баллонная дистрофия

- необратимый процесс, приводящий к гибели клетки за счет колликвационного некроза.

Пример - печень при вирусном гепатите.

4А. Мезенхимальные диспротеинозы. Мукоидное и фибриноидное набухание. Причины, гистологическая и гистохимическая характеристика. Исходы.

Мезенхимальные диспротеинозы - нарушение обмена веществ в соединительной ткани. К ним относится системная дезорганизация соединительной ткани при ревматизме.

Виды дистрофий:

1) Мукодиное набухание

2) Фибриноидное набухание

3) Фибриноидный некроз

4) Гиалиноз

Названные виды дистрофий являются последовательными стадиями одного процесса.

Мукоидное набухание - поверхностный процесс дезорганизации соединительной ткани. Развившиеся изменения обратимы, при этом происходит набухание коллагенового волокна, разволокнения на фибриллы не происходит. Развиваются следующие изменения:

1) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к отеку, выходу низкомолекулярных белков плазмы крови альбуминов, глобулинов.

2) Из состава волокна выходят КМПС, накапливаются в межуточном веществе. Развивается явление метахромазии (извращенной окраски соединительной ткани). Выявляется при действии красителя толуидинового синего, который окрашивает очаг метахромазии в красный цвет ( в норме соединительная ткань окрашивается в синий цвет).

2. Фибриноидное набухание - необратимый процесс, глубокая дезорганизация соединительной ткани. Происходит распад волокна на отдельные фибриллы.

Развиваются следующие изменения:

1) дальнейшее повышение сосудистой проницаемост, что способствует пропотеванию крупномолекулярного белка фибриногена и превращение

его в фибрин. Гистохимически фибриноген выявляется при помощи ШИК реакции с реактивом Шиффа (ШИК +).

2) КМПС, накопившиеся в межуточном веществе разрушаются, за счет этого волокно распадается. Явление метахромазии исчезает.

3. Фибриноидный некроз - образование гомогенной массы из остатков волокна, пропитанных фибрином.

4. Гиалиноз - дальнейшее превращение белков крови и волокна с формированием белка гиалина, придающего соединительной ткани плотность, гиалин нерастворим.

Системная дезорганизация соединительной ткани лежит в основе развития коллагеновых (ревматических) заболеваний.

Пример: клапаны сердца при ревматическом эндокардите становятся плотными, непрозрачными, молочного цвета.

Различают следующие виды гиалиноза:

Сосудов: общий, местный.

Соединительной ткани: общий, местный.

Общий гиалиноз сосудов при гипертонической болезни еще называется системным. Он развивается за счет спазма сосуда. При спазме сосуда пережимаются сосуды, питающие сосудистую стенку, развивается ее гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, в стенку выходят белки плазмы (плазморрагия), стенка утолщается. Впоследствии за счет ферментативных реакций ( коагуляция, преципитация) формируется новый белок гиалин.

Значение в патологии: сосуды становятся плотными , хрупкими, как стеклянные трубочки. Во время гипертонического криза при резком повышении артериального давления возможен разрыв сосуда с развитием кровоизлияния в головной мозг.

Местный гиалиноз сосудов селезенки формируется в норме у пожилых людей, так как селезенка орган депонирования крови.

Общий гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Местный гиалиноз соединительной ткани выявляется в старых рубцах, в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при хроническом аппендиците.