10А. Мезенхимальные жировые дистрофии, морфология, исходы.

Стромально - сосудистые.

Ожирение - тучность - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, в сердце, во внутренних органах.

Сердце - увеличено в размерах, покрыто как бы жировой капсулой, жировая ткань прорастает миокард, возможен разрыв сердца.

Классификация

1. По причине - 1) первичное – идиопатическое 2) вторичное - а) алиментарное (несбалансированное питание по б, ж, у с преобладанием углеводистой пищи, гиподинамика, переедание, проф.привычки.

- гормональное (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга за счет туберкулезного поражения надпочечников, Кушингоид при передозировке глюкокортикоидов, половые гормоны - климакс, гипотиреоз).

- церебральное (травмы, опухоли ЦНС).

2. По превышению массы тела - 4 степени, например, IY ст. 100%

3. По морфологии - гипертрофический - злокачественное течение болезни, большие жировые клетки.

- гиперпластический - кл. мелкие, но их много - хороший прогноз.

Механизм ожирения - нарушение соотношения между липогенезом и липолизом в сторону преобладания липогенеза.

1 La. Минеральные дистрофии. Дистрофическое и метастатическое обызвествление: причины, механизмы.

Обмен Са – он хорошо выявляется в тканях.(в сосудах отложение Са имеет синий цвет при окраске).

Нарушение Са в организме:

1. Метастатическое обызвесвление

2. Дистрофическое

3. Метаболическое (кальцификация)

1. Метастатическое обызвествление – главное условие возникновения гиперкальциемия.

В норме уровень Са в крови 10-11 мг/%; если больше, то могут возникнуть известковые метастазы. Это может быть: а) усиление поступления Са в кровь, б) замедление его выведения.

Пищевой гиперкальцийемии не бывает, а бывает – при разрушении костей (остеомиелит), - при избытке паратиреоидного гормона – вызывает остеопороз, - при гипервитаминозеД, при гиповитаминозе Д – гипокальцийемия, - поражение кишечника (дизентерия), почек (отравление сулемой).

Места отложений:

1. Са имеет положит заряд, т.е. щелочную реакцию, значит откладывается в средах с щелочной средой (Са выпадает в осадок – слизистая желудка),

2. Почки выделяют мочевую кислоту – ощелачивание,

3. Легкие – выделяют угольную кислоту.

4. Интима артерий – артериальная кровь имеет щелочную реакцию, ощелачивает интиму.

Дистрофическое обызвествление – м.б. при нормальном содержании Са в крови – чисто местный процесс.

• В тканях с замедленнымобменом в-в откладываются соли Са, т.к. имеет место щелочная реакция Н₂СО₃+СО= СаСО₃+Н₂;

• В гиалиновых рубцах;

• В мертвой ткани – некрозы, инфаркты;

• В тромбах;

• Экссудаты (при перикардите полость перикарда).

12А. Камнеобразование: причины, виды камней. Понятие о желчнокаменной и почечно-каменной болезнях.

Минеральные дистрофии

0. камнеобразование

1. нарушение обмена Ca

Камни почек, желчного пузыря, венные камни, камни кишечника - копролиты.

Наибольшее значение камни почек и желчного пузыря.

Причины: 1) повышение концентрации веществ в жидкостях – сгущение секрета за счет гипотонии желчного пузыря.

2) застой секрета (нарушение оттока желчи - холестаз)

3) воспаление - холецистит, цистит.

4) появление точки кристализации - возбудитель (лямблии,

описторхи).

Виды камней: 1) по размерам - разнообразные

2) по форме - круглые, фасеточные, коралловидные

3) по составу - мочевые - ураты - мочевая кис-та- желтые,

фосфаты - фосф.кис-та – белые,

оксалаты - щавелевая кис-та.

желчные - 1) пигментные - билирубин-зеленые,

2) известковые – белые,

3) холестерин – желтые.

Есть понятие камень органа - каменная болезнь.

Болезнь - симптомокомплекс:

1) боль - за счет спазма мочеточника (о.ж.пр.)

2) пролежень (ж.п.  кровотечение, перитонит)

3) застой секрета желчь холестаз мех.желт.

4) злокачественное перерождение - малигнизация

Нарушение обмена Ca

0. дистрофический

1. метастатический

2. метаболический

Признаки	Метастатичес	Дистрофичес	Метаболичес
1. Уровень Ca в крови 2. Причины 3.Место от- ложения 4. кости	гипер Сальная 1.усиленный выход Са из депо 1)при мас-сивных переломах 2)при опухолях костей 2. пониженное выведе-ние (хр.дизентерия, хр. п.к.) 3. нарушение эндок-ринной регуляции - гиперфункция паращ.железы - ПГ кровь ТКГ кости 4. избыток vit D гипер vit D Легкие, слизистая ЖКТ, ст.артерий, почки, миокард остеопороз	N изменения физико-химических свойств тканей 1) дистрофия 2) некроз 3) склероз рН7 тромб, атероскле-ротическая бляшка мертвый плод при внематочной беременности,туберкулезный очаг, мертвые паразиты хрящ. не изменен	N не выяснена, - нестойкость буфф с - м - наследственная чувствительность тканей к Ca - кальцергия мышца, апонев- роза, сухожилия, п/т к не изменен

13а. Понятие о воспалений. Биологическая сущность процесса, его значение для организма (И.И.Мечников). Классификация воспаления.

Воспаление - сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.

Классификация по характеру экссудата:

0. серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, геморрагическое, гнилостное.

Виды продуктивного воспаления:

0. интерстициальное ( межуточное)

1. вокруг животных паразитов

2. гранулематозное

3. с образованием полипов и остроконечных кондилом