103) Лечение:

 Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.). Своевременная интубация и ИВЛ, при необходимости - выполнение хирургического вмешательства (по поводу основного заболевания, вызвавшего ОГМ).

 Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) - возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника.

 Дегидратационная терапия (осторожно!).

 Петлевые диуретики, например фуросемид до 20 мг в/в под

контролем КЩР. Особенно показаны в остром периоде ЧМТ.

 Осмотические диуретики: глицерин по 1 г/кг, маннитол

(маннит) по 0,5-1 г/кг каждые 8 ч в/в.

 Коллоидные препараты (альбумин, плазма) для увеличения

осмотического давления в сосудистом русле.

 Глюкокортикоиды эффективны при перифокальном ОГМ, вызванном опухолями мозга, и мало эффективны для лечения ОГМ при тяжёлой ЧМТ. Препарат выбора - дексаметазон 1-5 мг/сут (по показаниям - 4 мг в/в каждые 4 ч).

 Гипервентиляция (ИВЛ с рС0230 мм рт.ст.) вызывает повышение содержания кислорода в крови, в ответ сужаются сосуды мозга и объём его уменьшается. Тем же эффектом обладает гипербарическая оксигенация.

 Инфузионная терапия: поддержание электролитного, кислотно-щелочного и коллоидно-осмотического баланса, дезинтоксикация (гемодез, нативная плазма).

 Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил).

 Средства, улучшающие мозговое кровообращение: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон.

 Ноотропные препараты и средства, регулирующие метаболические процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин.

 Ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал. Хирургическое лечение показано, когда исчерпаны все возможности консервативного воздействия. В настоящее время его применяют редко (только при отсутствии других путей купирования ОГМ)

 Наложение наружного вентрикулярного дренажа

 Двусторонняя декомпрессионная трепанация черепа с рассечением твёрдой мозговой оболочки.

Осложнения

 Генерализация отёка мозга

 Дислокация и вклинение мозга.

Прогноз

 Прогноз и исход отёка мозга зависят от течения основного заболевания и адекватности его терапии

 Негрубый перифокальный отёк подвергается хорошей коррекции, поэтому для его обозначения применяют термин реверсивный отёк мозга. Исходы

 Выздоровление (при реверсивном отёке)

 Частичное восстановление утраченных функций (морфологически на месте значительного повреждения мозговой ткани развивается кистозно-атрофический процесс)

 Смерть.

1 Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма относится к числу наиболее распространенных повреждений и составляет около 40% от всех видов травм. Острая ЧМТ является сложной хирургической проблемой. По трудностям она относится к сложнейшим разделам клинической медицины.

Классификация ЧМТ 1. По степени тяжести: легкая (сотрясение, ушиб легкой степени); средней тяжести (ушиб средней степени); тяжелая (ушибы тяжелой степени, ДАП, сдавление мозга). 2. По характеру (опасности инфицирования внутричерепного содержимого): закрытая; открытая (1. Раны мягких тканей с повреждением апоневроза в проекции мозгового черепа, 2. Переломы черепа с прохождением линии перелома через воздухоносные пазухи, 3. ЧМТ с ликвореей, 4. Случаи ЧМТ с раной м/тканей без повреждения апоневроза, но подлежащим переломом черепа, 5. ЧМТ с пневмоцефалией)

3. По типу: изолированная, сочетанная, комбинированная.

4. По клинической форме: а)сотрясение головного мозга.б)ушиб головного мозга: легкой степени; средней степени; тяжелой степени: в) Сдавление головного мозга. Факторы сдавления: Внутричерепные гематомы и гидромы; Вдавленные костные отломки; отек-набухание; пневмоцефалия

5. Состояние подоболочечных пространств: субарахноидальное кровоизлияние; воспалительные изменения;

6. Состояние костей черепа: без повреждений костей; с переломами костей свода, основания черепа (вид и локализация);

7. Состояние покровов черепа (ссадины, кровоподтеки, раны);

Схема классификации является по сути и схемой формулировки клинического диагноза!!!

В течении ЧМТ выделяют периоды: Острый (от 2 до 10 нед.), Промежуточный (от 2 до 6 мес.), Отдаленный.

ДИАГНОСТИКА ЧМТ Основывается на выяснении механизма получения травмы или ранения, наличии классической анамнестической триады.

ДИАГНОСТИКА ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ при подозрении на наличие ЧМТ, требуется минимальный объем инструментальных исследований, включающий выполнение краниографии, эхоэнцефалоскопии, осмотр окулиста, по показаниям КТ, МРТ.

Лечение ЧМТ Основная задача – не допустить артериальной гипотензии и гиповентиляционных нарушений

Правило Dr ABCD: Dr - Danger remove, A – Airway (обеспечение доступа воздуха), B - Breathing (адекватное дыхание), C – Circulation (поддержание гемодинамики), D – Disability (оценка неврологического статуса)

ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ: Сложность и многообразие возникающих в результате ЧМТ патологических процессов заставляют проводить консервативное лечение ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы поражения, возраста и других факторов.

2.Сотрясения ГМ Обратимые функц пораж . без макроскопич изм-ний которые связаны с дифузн оксональным поврежде леечкой степени. КК : 1)расстройства сознания, оглуш, сопор, кома 2) общемозговые с-мы :гол боль ,головокр , тошнота рвота, 3)Вегетат дистон, бледность кожи., вазомоторные либидность, тахикардия, брадикардия, повыш или пониж АД, потливость. 4) Ликоврадинам наруш :ликворная гипертензия или гипотензия. 5) могут быть очаговые с-мы: онизонарея, сниж брюшн рефлексов, нистагм. Легкая степень потеря созн на неск минут тошнота , головокр. Средн степень потеря 20-30 мин, эритроградн амнезия, нистагм, легк мининг сим-мы, тошнота , гол боль, 3-4 нед. Тяж: свыше 30 минут, ретро или антроградн амнез сниж или повыш сухож рефл , менинг с-мы, нар дыхания.

Лечение сотрясения головного мозга: Не должно быть агрессивным!!!!!, Оно направлено в основном на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Обычно спектр назначаемых при поступлении лекарств включает в себя анальгетики, седативные и снотворные. Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой (кавинтон, трентал) и метаболической терапии (пирацетам, ноотропил). Учитывая тот факт, что ликворное давление при сотрясении головного мозга чаще нормальное, нет необходимости назначать дегидратационные препараты.

3. Шкала комы Глазго: 1. Двигат-й ответ: выполн-е интсрукций – 6б, лок-я болей – 5б, отдергивание – 4б, патол-е сгибание – 3б, патол-еразгибание – 2б, нет – 1б. 2. Речевая р-я: правильн речь – 5б, спутан речь – 4б, отд набор слов – 3б, звуки – 2б, отсут-е – 1б. 3.Открывание глаз: спонтанное – 4б, на звук – 3б, на боль – 2б, нет – 1б. УРОВЕНЬ СОЗНАНИЯ (сумма): Ясное 15 б, Умеренное оглушение 13-14 б, Глубокое оглушение 11-12 б, Сопор 9-10 б, Умеренная кома 7-8 б, Глубокая кома 5-6 б, Терминальная кома 3-4 б. УРОВЕНЬ СОЗНАНИЯ: При сумме баллов 8 и меньше тяжелая ЧМТ, При сумме баллов 9-12 среднетяжелая ЧМТ, При сумме баллов 13-15 легкая ЧМТ

4. Ушиб головного мозга Более тяжелая форма поражения мозга, сопровождающаяся морфологическими изменениями его ткани, которые обусловливают развитие очаговой симптоматики. Ушибы мозга часто сочетаются с повреждением костей черепа и САК. Для ушиба характерно наличие очаговых симптомов поражения мозга на фоне более выраженной, чем при сотрясении, общемозговой симптоматики. Ушиб головного мозга тяжелой степени Отличается развитием тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы, длительным периодом потери сознания до комы, появлением нарушения витальных функций на фоне клинических проявлений поражения ствола. При благоприятном исходе длительно сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптоматика, зачастую обусловливающая инвалидность в последующем.

5. Ушиб головного мозга Более тяжелая форма поражения мозга, сопровождающаяся морфологическими изменениями его ткани, которые обусловливают развитие очаговой симптоматики. Ушибы мозга часто сочетаются с повреждением костей черепа и САК. Для ушиба характерно наличие очаговых симптомов поражения мозга на фоне более выраженной, чем при сотрясении, общемозговой симптоматики.

Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени Характеризуется умеренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами без признаков нарушения витальных функций. Утрата сознания длится от нескольких минут до 1 ч. Очаговая симптоматика непродолжительная, имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении первых суток. Общемозговые симптомы сохраняются несколько дольше, но также регрессируют. Симптомы поражения ствола мозга не определяются. Общее состояние пострадавшего удовлетворительное или средней тяжести в первые сутки.

Ушиб головного мозга средней степени Проявляется более отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, длительным нарушением сознания (до комы) и в последующем нарушением сознания по типу сопора и оглушения. Характерны длительные головные боли, многократная рвота, продолжительная тошнота, выраженная амнезия, изменение поведенческих реакций в виде психомоторного возбуждения, иногда бред, нарушение контроля за функцией тазовых органов. Отчетлива очаговая симптоматика поражения полушарий головного мозга. Состояние больного — средней тяжести или тяжелое. Характерной чертой ушиба головного мозга средней тяжести является неустойчивость компенсации в остром периоде и возможность углубления расстройств при несвоевременно начатом или неадекватном лечении.

Лечение при ушибах мозга легкой и средней степени: улучшение мозгового кровотока (Восстановление микроциркуляции в головном мозге — важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, трентала); улучшение энергообеспечения головного мозга (В качестве энергетического субстрата используют в/в переливания глюкозы); устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа (дегидратационная терапия) (проводят в зависимости от величины ВЧД; применяют лазикс парентерально, глицерин per os. При проведении дегидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20—30% наблюдений в остром периоде даже при ушибе головного мозга отмечается ликворная гипотензия. Это подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики); метаболическая терапия; противовоспалительное лечение.

6. Внутримозговая гематома скопление крови или сгустков в ткани мозга. Возраст больных средн и пожил.Локализ –белое в-во теменно-вис об-ти, т.е. в зоне васкуляриз средней мозг артерии. КК: спустя несколько часов после травмы, отмеч нарастание общемозг и очаг с-мов (гол боль, оглуш, тошнота, гемопарез, афазия и др)

Субарахноидальная гематома ограниченное скопление крови в субдур простр, в резул разрыва тыльных или впод в попер синус затыл вен Острая- до 3х суток после травмы. Подострая до 2х недель и Хронич после 2х нед. КК: гол боль тошнота рвота мигриас на стороне гематомы , парез, увелич рефлексов и патолог с-мы на контр латер стороне, отлич от эпид гемат в том что более медленный темп нараст комперс син-ма именьшей выраж общемозг и очаг с-мов. В ликворе :умерен гиперальбуминоз ксантокромия, повыш давл. На ЭЭГ, КТ, МРТ очаг изменения.

Эпидуральная гематома. Огранич скопление крови между Тв Мозг Об и костью. Источник ветви средней оболочечной артерии, вены , твердой обол и диплоические, парасагит вены и синусы. Может иметь как остр так и более замедл развит взавис от скорости ее увелич. Первые с-мы после накопл 30-40 мл крови. Острое начало у 40%. Для других характ наличие светл прмеж. Повыш затормож и гол боль , тошнота, рвота и очаг с-мы: гемипарез монопарез, гемианпсия, сенсорная афазия, гемонимная гемиапатия, Оглуш сменияется сорбом а затем и комазным состоянием, признаки дислокации ствола (анизонория мидриазии на стороне г.) брадикардия повыш АД Диагностика основыв на КК погрессии ухудш б-го сразу после травмы + КТ, РМТ.

Трепанация черепа при субдуральной гематоме: Трепанацию черепа при синдроме сдавления головного мозга осуществляют одним из двух традиционных способов: путем формирования костного лоскута, путем резекции костных структур; «Название» трепанации будет определено по тому, каким образом сформированный дефект костей черепа будет ликвидирован по завершении основного этапа. Если временно удаленный костный лоскут будет установлен на место или участок резецированной костной ткани замещен пластическим материалом, то целесообразно говорить о костно-пластической трепанации. При этом материал, использованный для пластического замещения дефекта, принципиального значения не имеет. Суть заключается в герметичном закрытии полости черепа. При удалении участка свода черепа без создания декомпрессии (без рассечения ТМО) говорят о резекционной трепанации. Если дефект черепа остается незамещенным и дополняется рассечением расширяющей пластикой ТМО, то говорят о декомпрессивной трепанации.

7. Диффузное аксональное повреждение. Обычно характеризуется длительной утратой сознания, разнообразными симптомами тяжелого поражения мозга, парезами конечностей, нарушением тонуса, явлениями децеребрации, глазодвигательными расстройствами, нарушениями дыхания и сердечно‑сосудистой деятельности. При компьютерно‑томографическом исследовании выявляются диффузные изменения, характерные для увеличения объема мозга, – сдавление желудочков, подпаутинных цистерн. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе головного мозга.

8. Сдавление ГМ характ быстр нараст с-мов пораж ГМ. Нарушение сознания:1)ясное у больных перен легкую травму, 2) тяжелое(оглушение-умереное и глуб); сопр (реаг только на сильные болев раздражители) и кома. Причины сдавления :формиров ВЧ гематомы, отек мозга . острое наруш оттока ликвора, вдавление и перерлом Ds:КТ, МРТ, люмбальная пункция (распозн суборарохноидального кровоизл и ВЧГ), но противопоказ больным с интрокрониальными объемными процессами выз сдавление и дислокацию мозга.

9. Дислокация и вклинение головного мозга. Дислокация мозга в зависимости от локализации объемного процесса может проходить в разных направлениях. Различают аксиальную дислокацию (в переднезаднем направлении) и латеральное смещение.

Аксиальная дислокация может возникнуть при расположении объемного процесса в передних отделах мозга вблизи средней линии. В силу градиента давления средний мозг и прилежащие к нему диэнцефальные структуры смещаются в каудальном направлении и могут ущемиться в тенториальном отверстии. Процессы, располагающиеся в задней черепной ямке (например, опухоли мозжечка), могут вызывать смещение в направлении тенториального отверстия или затылочного отверстия. В первом случае в тенториальное отверстие начинают смещаться верхние отделы червя мозжечка, что может привести к сдавлению среднего мозга. При каудальной дислокации миндалины мозжечка опускаются вниз в большое затылочное отверстие и сдавливают продолговатый мозг.

Латеральная дислокация чаще возникает при объемных процессах в области височной доли. При этом под серповидный отросток может сместиться и ущемиться поясная извилина. В этих случаях наиболее опасным осложнением является смещение крючка головного мозга и прилежащих отделов парагиппокампальной извилины в тенториальное отверстие.

Вклинение мозга в тенториальное и большое затылочное отверстия приводит к очень опасным нередко смертельным осложнениям. При вклинении в первую очередь начинают сдавливаться вены, что в свою очередь приводит к увеличению объема вклинившихся структур и их ущемлению. На этом фоне нередко возникают кровоизлияния в стволе мозга. При тенториальной дислокации и вклинении в наиболее тяжелых случаях может сдавливаться и задняя мозговая артерия с развитием ишемического инфаркта затылочной доли.

Возможно непосредственное повреждение структур ствола мозга вследствие придавливания его к неподатливым краям тенториального и большого затылочного отверстий.

Ущемление мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях приводит и к нарушению ликвороциркуляции. Вклинение в тенториальное отверстие вызывает сдавление водопровода мозга (сильвиева). Вклинение в затылочное отверстие нарушает отток цереброспинальной жидкости из IV желудочка. Обусловленное этим быстрое увеличение объема желудочков усиливает явления дислокации, замыкая порочный круг патологических явлений.

Симптомы вклинения в тенториальное отверстие. На фоне усиления головной боли, нарастания оглушенности, сонливости появляются симптомы поражения четверохолмия – ограничение взора вверх, парез конвергенции, расширение и неравномерность зрачков, ослабление их реакции на свет, может наблюдаться вертикальный нистагм. К этим симптомам присоединяются симптомы децеребрации, экстензорные тонические судороги, нарушения дыхания.

При латеральных смешениях одним из начальных проявлений ущемления в тенториальном отверстии часто является парез одноименного глазодвигательного нерва (расширение зрачка, ограничение подвижности глазного яблока, опущение века). Однако следует иметь в виду, что в отдельных случаях в первую очередь может нарушаться функция противоположного глазодвигательного нерва вследствие его придавливания к жесткому краю тенториального отверстия.

Симптомы вклинения в большое затылочное отверстие. При объемных процессах в задней черепной ямке признаками смещения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавления продолговатого мозга являются резкая головная боль с иррадиацией в затылок, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение головы. Могут отмечаться затруднения глотания. Далее присоединяются нарушения дыхания, брадикардия, угнетение сознания.

Современные методы исследования (компьютерная и магнитно‑резонанская томография) позволяют выявлять дислокацию мозга и его ущемление в большом затылочном и тенториальном отверстиях. В этих случаях отмечается полная блокада ликворных цистерн на уровне этих отверстий. Одновременно эти методы выявляют состояние ликворной системы, в частности острое расширение желудочковой системы в результате блокады путей оттока цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы.

10. Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми , реже – эпидуральными или субдуральными .

Этиология и патогенез. Причиной является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками, иногда кишечная палочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на: 1) контактные; 2) метастатические; 3) травматические.

Патоморфология. Вначале реакция на внедрение инфекции – гнойный энцефалит. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется плотная соединительнотканная капсула – инкапсулированный абсцесс. Формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед.

Клинические проявления. 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры, озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ; 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства, инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.

В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75–3 г/л) и давления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений.

Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс следует отграничивать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, отсутствие очаговых симптомов.

Течение и симптоматика абсцесса и опухоли головного мозга имеют много общего. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры тела. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже ликвидирован.

11. Опухоли ГМ(классиф с-мы). По отнош к ве-ву мозга:1) экстрацерибр 2)интарцериб оп-ли –выше мозжечкого намета в полуш больш мозга- супратенториальные ,а ниже- субтентериальные . По гист стр-ре: 1.Нейроэпителиальные опухоли: а. Астроцитарные опухоли(астроцитомы) б.Олигодендроглиальные опухоли (олигодендроглиомы) в. Эпендимальные опухоли (эпендимомы) г. Опухоли сосудистого сплетения (хориоидпапилломы) д. Нейрональные (нейроцитомы) е. Опухоли шишковидной железы (пинеаломы)2. Опухоли мозговых оболочек (менингеомы)3. Опухоли черепных и спинальных нервов (невриномы)4. Опухоли гипофиза (аденомы)5. Опухоли остатков гипофизарного хода (краниофарингиомы)6. Опухоли из зародышевых клеток (герминомы)7. Метастатические опухоли

Первые проявления :гол боль тошнота рвота , из-за повыш ПЧД. В начале гол боль легкая эпизод в дальнейшем интенсивная, и частота повыш, часто днем или ночью к вечеру снижается. При острой окклюзии 4 жел боль рвота , наруш дых, вынужд полож головы при котором отток ликвора -с-м Брудса. Генерализованные и парцеальные припадки от 30% ; чаще при медленно растущих поверх опухолях. В течении нескольких лет они могут быть единств проявл опухоли. Скрытое моносимптомное течение характерно для опухоли передней части лобной доли, височной доли, недоминантного полушария и мозол тела.

12. Общемозговые симптомы. Это симптомы, обусловленные повышением внутричерепного давления. 80% объема полости черепа занимает вещество головного мозга, 10% кровь в сосудах мозга, 10% - ликвор. При медленно растущих образованиях в полости черепа вначале повышения ВЧД не отмечается. Срабатывают компенсаторные механизмы: 1. Уменьшение внутричерепного содержания венозной крови. Это не вызывает никаких функциональных нарушений. 2. «Выдавливание» ликвора из полости черепа при продолжающемся увеличении опухоли. Сужаются арахноидальные щели, уменьшается объем цистерн, освободившееся место занимает опухоль и сдавленное мозговое вещество. Среди всех компенсаторных механизмов этот механизм - самый мощный. 3. Есть еще один механизм - это уменьшение содержания воды в мозговой ткани. Такой механизм компенсации обычно используется при медикаментозной терапии.

Триада общемозговых симптомов: Головная боль Нередко первый симптом опухоли, обусловленный повышением внутричерепного давления. Головная боль обычно умеренная, может быть общей, диффузной, не имеющей четкой локализации, усиливается при натуживании. Она возникает вследствие раздражения твердой мозговой оболочки, которая иннервируется тройничным, блуждающим и языкоглоточным нервами, а также раздражения стенок сосудов. Для гипертензионного синдрома характерны утренние боли. Со временем боли усиливаются, становятся постоянными. Но головная боль не обязательна!! при опухолях головного мозга: в качестве начального симптома она наблюдается всего лишь в одной четверти случаев (25%). Рвота является поздним симптомом повышения внутричерепного давления. Она бывает многократной, часто на высоте головной боли. Иногда рвота может быть локальным симптомом опухоли, воздействующей на дно IV желудочка. Застойные диски зрительных нервов Одно из типичных и ярких проявлений внутричерепной гипертензии. Сначала возникает кратковременное затуманивание зрения, оно может усиливаться при напряжении, физической нагрузке. Затем начинает снижаться острота зрения. Конечный результат — слепота вследствие так называемой вторичной атрофии зрительных нервов. Застойные диски также являются поздним симптомом опухоли головного мозга.

13. Опухоли зад череп ямки могут быть как внутри так внемозг. Квнутри относят. Опух мозжечка и 4 го жел, первичн опух ствола мозга, среди внемозг чаще встреч невромы, VIII ЧМН ,минингиомы. Опух мозжеч и 4 желуд: могут быть добро (астроцитома отлич медл ростом) так и злокач инфильтрат растущ (медулабластома). Опух мозжеч част пораж червь, выполняют полость 4жел. И сдавлив ствол мозга привод к наруш оттока ликвора. Закрывается выход из 4го жел области тендориального отверстия. С-мы: наруш координац ,атоксия, сниж мыш тонуса , с-м сдавлен: нистагм , бульбарные наруш , рвота , икота. При разв ущелм ствола мозга в затыл отверст возник наруш дых вплоть до остановки, наруш ССС :брадикардия , повыш АД с послед его падением. Медулобластомы .КК:дети. Гол боль, рвота, атония в конечн, шаткость походки ,нистагм, при прораст дна 4жел- бульбарные с-мы., наруш чувств , на лице , лазодвиг растр. Невринома VIII ЧМН КК.:сниж слуха, координ,изминение походки, наруш чувств., и боли в лице. Пораж лиц нерва. Возм наруш оттока ликворва из 4 жел., вторич гидроцефал и увел ВЧД с отеком зрит нерва и сниж зрения.

14. Опухоли теменной доли: Расстройство чувствительности на противоположной стороне тела, нарушение ориентировки в собственном теле Больше всего страдают сложные виды чувствительности — стереогноз, чувство локализации и др.При поражении левого полушария - утрата навыков чтения, письма, счета. Отмечается затруднение при выполнении привычных, автоматизированных действий. При распространении опухоли на нижнюю теменную дольку возникают расстройства ориентировки в пространстве и схемы тела: нарушается способность отличать правое от левого.

Лечение внутримозговых опухолей: При компактных узловых астроцитомах опухоль может быть радикально удалена, особенно если она располагается в функционально менее значимых зонах, например в полюсных отделах правой лобной, височной долей («немые зоны»).Сложнее решить вопрос о целесообразности операции при распространенных диффузных глиомах. Иногда предпочтительно уточнить гистологическую структуру опухоли с помощью биопсии с последующим облучением. При выраженной внутричерепной гипертензии производится частичное удаление опухоли с целью внутренней декомпрессии с последующей лучевой терапией.При анапластических астроцитомах и глиобластомах хирургическое лечение менее эффективно, радикальное удаление чаще невозможно, но в доступных пределах оправданно. Наиболее продолжительный клинический эффект может быть получен при комбинированном лечении (удаление опухоли, облучение и химиотерапия).

15. О. лобных долей: Основными симптомами являются расстройства психики, которые появляются рано и более выражены, чем при опухолях другой локализации. Отмечаются апатия, раздражительность, депрессия. Ухудшаются память и внимание, нарушается мышление. Иногда больные эйфоричны, дурашливы, совершают нелепые поступки. Нередко такие больные поступают сначала в психиатрические стационары. При левостороннем поражении наблюдается моторная афазия. В половине случаев наблюдаются эпилептические припадки.

Опухоли прецентральной извилины. Вследствие раздражения корковых структур этой области возникают клонические судороги в противоположных конечностях (джексоновские припадки). Судороги могут ограничиться только одной группой мышц, либо распространиться на всю конечность и половину тела, либо перейти в генерализованный тонико-клонический припадок. При прогрессировании заболевания развивается гемипарез (симптом выпадения).

Опухоли постцентральной извилины. Характеризуются явлениями раздражения и последующего выпадения чувствительности. Локальные припадки начинаются с парестезии в определенной области.

16. О. височной доли: Симптомы повышения внутричерепного давления при опухолях височной доли появляются рано. Очаговые симптомы часто незначительны, особенно при правостороннем расположении опухоли. Часто наблюдаются эпилептические припадки, которым предшествует аура в виде слуховых, вкусовых или обонятельных галлюцинаций. Галлюцинации слуховые (шум, свист, музыкальная мелодия и др.), вкусовые и обонятельные (“странный” вкус или запах) могут отмечаться и вне припадков. При локализации опухоли в глубоких отделах височной доли нередко наблюдается гомонимная гемианопсия. Глубинные опухоли могут вызывать парез на противоположных конечностях вследствие давления на внутреннюю капсулу и ножку мозга. Для поражения височной доли левого полушария у правшей характерны речевые расстройства (сенсорная и амнестическая афазия).

О. височной доли: Характерным локальным синдромом опухоли затылочной доли являются дефекты поля зрения в виде контралатеральной гомонимной гемианопсии и скотомы. При локализации опухоли в области шпорной борозды может наблюдаться квадрантная гемианопсия. Опухоли затылочной доли могут проявляться эпилептическими припадками в виде поворота головы и глаз в сторону, противоположную опухоли, с предшествующей зрительной аурой. Иногда возникают зрительные галлюцинации, различные формы оптической агнозии, метаморфопсии.

Очаговы Sp: 1.Симптомы выпадения. К ним относятся, например, моторная афазия при опухолях задних отделов нижней лобной извилины слева (центр Брока); парезы и параличи при опухолях центральных извилин и т.д. 2. Симптомы раздражения это эпилептические припадки, чаще с фокальным компонентом.

При внутримозговых опухолях, исходящих из глубинных, подкорковых отделов, нередко первоначально возникают симптомы выпадения и лишь в дальнейшем, при прорастании опухолью коры, могут появиться признаки раздражения в виде эпилептических припадков. Первоначальное появление симптомов раздражения коры с последующими признаками выпадения более характерно для внемозговых опухолей, исходящих из твердой мозговой оболочки и образующих вмятину в мозговой ткани. Судорожные припадки при менингеомах могут за много лет предшествовать появлению других симптомов опухоли мозга, в частности парезов и параличей, головной боли.

Симптомы «на отдалении», возникающие в результате смещения мозга и сдавления его стволовых отделов в тенториальном и большом затылочном отверстиях.

17. Опухоли гипофиза: Гормонально - активные аденомы: - пролактинпродуцирующие, - СТГ продуцирующие, - АКТГ продуцирующие, Гормонально-неактивные аденомы.

Гормонально - активные аденомы: Симптомы нарушения функции гипофиза: снижения зрения вследствие сдавления зрительных нервов и зрительного перекреста. Гормонально-активные опухоли гипофиза редко достигают большой величины, поскольку вызывают характерные эндокринные симптомы, способствующие их раннему распознаванию. Пролактинсекретирующие аденомы (пролактиномы) вызывают лакторею, нарушение менструального цикла у женщин и снижение либидо, импотенцию у мужчин. СТГ-Аденомы, продуцирующие гормон роста, в молодом возрасте являются причиной гигантизма, а у взрослых больных вызывают характерные симптомы акромегалии: увеличение размеров кистей рук, стоп, огрубление черт лица, увеличение внутренних органов. При АКТГ-секретирующих аденомах развивается синдром Кушинга: повышение артериального давления, характерные отложения жира на туловище, striae gravidarum, гирсутизм.

Гормонально-неактивные аденомы: Симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, низкое артериальное давление и пр.). Часто эти опухоли протекают практически бессимптомно, пока не разрастутся далеко за пределы турецкого седла и не приведут к снижению зрения.Комплекс методов (рентгенография, компьютерная томография, МРТ, исследование уровня различных гормонов) позволяет определить вид опухоли гипофиза, ее размер и направление роста. Один из наиболее типичных диагностических признаков — баллоновидное расширение турецкого седла, которое легко выявляется при краниографии, КТ- и МРТ-исследованиях.

Лечение: Рост небольших пролактинсекретирующих опухолей гипофиза, СТГ аденом можно приостановить с помощью препаратов — агонистов допамина (бромокриптин, парлодел).В большинстве случаев наиболее обоснованным методом лечения является хирургическое удаление опухоли гипофиза. Небольшие опухоли гипофиза преимущественно располагающиеся в турецком седле, или опухоли с умеренно выраженным супраселлярным ростом, как правило, удаляют, используя трансназально-транссфеноидальный доступ с применением эндоскопической техники.

Хир лечение: Рост небольших пролактинсекретирующих опухолей гипофиза, СТГ аденом можно приостановить с помощью препаратов — агонистов допамина (бромокриптин, парлодел).В большинстве случаев наиболее обоснованным методом лечения является хирургическое удаление опухоли гипофиза. Небольшие опухоли гипофиза преимущественно располагающиеся в турецком седле, или опухоли с умеренно выраженным супраселлярным ростом, как правило, удаляют, используя трансназально-транссфеноидальный доступ с применением эндоскопической техники.

18. Менингеомы: Менингиомы конвекситальные (располагающиеся на конвекситальной поверхности мозга). Менингеомы парасагиттальные (развивающиеся из стенок сагиттального синуса и серповидного отростка). Менингиомы базальные (передней, средней, задней черепной ямок).

Менингиомы составляют 15—20 % всех первичных опухолей головного мозга, почти в два раза чаще бывают у женщин. Менингиомы являются, как правило, медленно растущими, отграниченными от мозга опухолями. Развиваются из арахноэндотелиальных клеток мозговых оболочек. Часто располагаются по ходу венозных синусов (верхнего сагиттального, пещеристого, поперечного). Они на большом протяжении поражают твердую мозговую оболочку и часто инфильтрируют кость. По мере роста менингиомы сначала сдавливают мозг, затем глубоко внедряются в него.

Клиника: Начальным проявлением поверхностных полушарных, парасагиттальных менингиом часто являются фокальные эпилептические припадки. Менингиомы, развивающиеся в области передней черепной ямки, часто достигают очень больших размеров. Они проявляются психическими нарушениями (снижение критики, расторможенность), отмечается снижение зрения вследствие повышения внутричерепного давления (вторичная атрофия зрительных нервов) или в результате непосредственного давления опухоли на зрительный перекрест и зрительные нервы (первичная атрофия зрительных нервов).

Менингиомы бугорка турецкого седла редко достигают большой величины, они рано вызывают снижение зрения в результате сдавления опухолью зрительных нервов и зрительного перекреста.

Менингиомы в области крыльев клиновидной кости сдавливают базальные отделы височной и лобных долей полушарий большого мозга, вызывая эпилептические припадки с висцеральной аурой, речевые нарушения при левостороннем поражении и другие симптомы.

Лечение: Большинство менингиом — это доброкачественные, хорошо отграниченные опухоли, они могут быть с успехом удалены хирургическим путем. Наиболее сложным является удаление базальных менингиом, распространяющихся в кавернозный синус и обрастающих сонную артерию и отходящие от нее сосуды, а также локализующихся в области медиальных отделов крыльев клиновидной кости или ската.

Радикальное удаление менингеом требует соблюдения ряда принципов: 1. Максимально низкая трепанация черепа при базальных менингеомах с использованием сложных современных доступов (например, с резекцией скуловой дуги и разных отделов пирамиды височной кости), что позволяет обнажать опухоль с минимальной тракцией мозга. 2. Удаление больших опухолей от центра отдельными фрагментами. 3.Иссечение зоны исходного роста опухоли. 4 Операция требует длительной препаровки опухоли под микроскопом, чтобы добиться полного удаления опухоли. 5.Результаты лечения зависят от радикальности операции и гистологической структуры опухоли. При неполном удалении менингиомы через несколько лет может возникнуть ее рецидив.

19. При закрытой (окклюзионной) гидроцефалии существует препятствие оттоку цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы. Окклюзия может развиться в разных отделах ликворной системы: в области межжелудочкового отверстия, в области водопровода мозга и вблизи отверстия Мажанди и Люшка, через которые цереброспинальная жидкость из IV желудочка попадает в базальное субарахноидальное пространство.

Причинами окклюзии могут быть опухоли, кисты, врожденные дефекты развития нервной системы, последствия воспалительного процесса и некоторые другие причины.

В результате затруднения оттока цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы возникает расширение всей желудочковой системы или отдельных желудочков (боковых – при нарушении оттока на уровне III желудочка; боковых и III желудочка при блокировании оттока по водопроводу мозга).

Увеличение объема желудочков мозга может стать причиной дислокации стволовых отделов мозга и их ущемления в тенториальном или большом затылочном отверстиях.

Открытая (арезорбтивная) гидроцефалия - в основе развития гидроцефалии лежит нарушение резорбции цереброспинальной жидкости при которой происходит расширение и вентрикулярной системы, и системы ликворных цистерн, и в ряде случаев субарахноидальных щелей.

Причины нарушения резорбции цереброспинальной жидкости: последствия воспалительных процессов, субарахноидального кровоизлияния, слипчивый арахноидита. Арезорбтивная гидроцефалия встречается приблизительно в 80 % случаев.

Клинические проявления. Основным отрицательным последствием нарушения ликворооттока является повышение внутричерепного давления, а при окклюзионной гидроцефалии – явления дислокации и ущемления ствола мозга.

У грудных детей по мере нарастания гидроцефалии увеличивается размер черепа. Диспропорция между резко увеличенным мозговым и лицевым черепом. Роднички напряжены, выражен рисунок подкожных вен головы, кожа приобретает синюшный оттенок. Наблюдаются срыгивание, рвота; ребенок становится вялым, нарастает истощение.

У детей старшего возраста и взрослых нарастание гидроцефалии проявляется прогрессированием симптомов внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота, снижение зрения вследствие застойных явлений на глазном дне).

При окклюзионной гидроцефалии могут развиваться симптомы дислокации мозга и вклинения стволовых отделов в тенториальное или большое затылочное отверстия.

Особое место занимает так называемая нормотензивная гидроцефалия взрослых. При этой форме нет симптомов внутричерепной гипертензии. Ликворное давление в пределах нормальных величин. Резкое расширение желудочков мозга выявляется лишь при специальных исследованиях (компьютерная, магнитно‑резонансная томография).

Клиническая картина нормотензивной гидроцефалии взрослых весьма типична, она характеризуется триадой Хакима–Адамса:

• нарастающая слабость в ногах и нарушение походки;

• прогрессирующая деменция, нарушение памяти, замедленность психических реакций, брадикинезия;

• недержание мочи.

Шунтирование. Лечение окклюзионной гидроцефалии с помощью шунтирования достаточно эффективно, однако, по данным различных источников, осложнения при этой операции составляют 40-60% случаев. После шунтирующих операций пациент становится шунтзависимым, то есть вся его дальнейшая жизнь будет зависеть от работы шунта.

Осложнения шунтирующих операций: 1. Окклюзия (закупорка) как в желудочках головного мозга, так и в брюшной полости. 2. Инфицирование шунта, желудочков мозга, мозговых оболочек. 3. Механические повреждения шунта. 4. Гипердренирование (быстрый сброс ликвора из желудочков) часто сопровождается обрывом конвекситальных вен и образованием гематом. 5. Гиподренирование (медленный отток из желудочков) — операция в таком случае не эффективна. 6. Развитие эпилептического синдрома, пролежни органов брюшной полости и др.

20. Спинальные опухоли на основании отношения их к спинному мозгу, к его оболочкам делятся на: 1) интрамедуллярные (20%), 2) экстрамедуллярные. (80%) - интрадуральные –экстрадуральные

По уровню отличаются: шейные, грудные, поясничные, крестцовые.

Спинальные опухоли делятся: 1. Первичные (исходящие из вещества спинного мозга, его оболочек, сосудов). 2. Вторичные (врастающие в позвоночный канал из окружающих тканей или метастазирующие из других органов).

При опухолях спинного мозга важное значение имеет темп роста опухоли. Медленно растущие доброкачественные опухоли иногда сильно сдавливают спинной мозг, но тяжелые неврологические симптомы отсутствуют. При быстро растущих злокачественных опухолях спинной мозг не может приспособиться к сдавлению, поэтому при них быстро возникает синдром поперечного повреждения спинного мозга.

Клиника: 1.Синдром прогрессивно развивающегося поперечного поражения спинного мозга или корешков конского хвоста. 2. Механическая блокада субарахноидального пространства. 3. Очаговые симптомы, особенности которых зависят от локализации опухоли и ее характера.

При экстрамедуллярных доброкачественных опухолях синдром частичного или полного поперечного поражения спинного мозга является следствием его сдавления опухолью снаружи и его атрофии, а при интрамедуллярных опухолях этот синдром обусловлен сдавлением мозга изнутри, нередко с прорастанием мозговой ткани опухолевыми элементами.

Очаговые симптомы: 1. Боли наиболее характерный и наиболее ранний симптом спинальных опухолей. Как первый симптом наблюдаются в 70% случаев. Боли могут носить локальный характер (пациент обычно жалуется на боли в спине), но могут иррадиировать по ходу пораженного корешка. В противоположность болям при грыжах межпозвонковых дисков боли при опухоли в лежачем положении обычно усиливаются. Локализованные длительные боли иррадиирующего характера до тех пор, пока не исключено наличие опухоли или не доказано наличие другого заболевания, следует принимать за симптом спинальной опухоли!!! 2.Слабость в конечностях (парез) как первый симптом появляется приблизительно в 15% случаев, но к моменту операции уже у 70—80% больных наблюдаются парезы различной степени выраженности.Для спинальных опухолей характерно, что двигательные нарушения грубее, чем расстройства чувствительности. Как правило, полное нарушение всех видов чувствительности наблюдается только при полной параплегии. 3. Нарушение чувствительности корешкового характера или вследствие поражения спинного мозга выявлялись у 70—85% больных, подвергшихся операции. По мере роста опухоли граница нарушений чувствительности при экстрамедулярных опухолях поднимается снизу вверх. Интрамедуллярные опухоли дают нарушения чувствительности сверху вниз. 4. Нарушение мочеиспускания и дефекации В качестве первого симптома отмечается редко (3%), но к моменту операции наблюдается в 20 - 35% спинальных опухолей.

Диф Ds: Интрамед О.: отсут-е ст корешковых болей, распростр провд-ой гипестезии сверху вниз, позднее выявл признаков блокады субарахноид пр-ва. Экстрамед О: прояв корешк болями, распр провод гипестезии снизу вверх, частое появл-е признаков блокады субарохн пр-ва

Ds: При подозрении на опухоль спинного мозга обследование больного обязательно должно начинаться с рентгенографии позвоночника. Расширение межпозвонкового отверстия при эпидурально-‘кстравертебральных опухолях, атрофия корней дуг и увеличение расстояния между ними (симптом Элсберга—Дайка), Деструкция позвоночника. Нередко рентгенологические изменения при метастазах в позвоночник появляются позднее клинических проявлений. КТ, МРТ

Лечение: Выявленную спинальную опухоль следует оперировать как можно раньше. Без операции возможно дальнейшее поражение спинного мозга; развивается паралич и тяжелые осложнения, угрожающие жизни больного. Проведение операции в более благоприятных условиях дает больше возможностей для полной реабилитации. Пожилой возраст, плохое состояние сердечно-сосудистой системы не являются противопоказанием к операции.

Лечение доброкачественных экстрамедуллярных опухолей. После удаления даже в случае параплегии можно ожидать улучшения функций. Тяжелое поражение спинного мозга не является противопоказанием к операции. Эти опухоли обычно полностью удалимы и редко дают рецидивы (клин. случай).

Лечение интрамедуллярных опухолей. В некоторых случаях можно отделить от спинного мозга и удалить полностью (эпендимомы). Такая операция требует специальной техники. При выявлении кистозной интрамедуллярной опухоли можно произвести опорожнение кисты. Значительная часть интрамедуллярных опухолей не поддается радикальному вмешательству, и улучшить положение можно только декомпрессией со вскрытием твердой мозговой оболочки. От лучевой терапии в этих случаях можно ожидать улучшения состояния больного или задержки в развитии заболевания.

При выявлении злокачественных, в основном экстрадуральных, опухолей в зависимости от клинической картины лечение может быть различным: Хирургическое лечение, лучевая, цитостатическая терапия.

21. Для опухолей верхнешейного уровня (C1—C4) характерны боли в шее и затылке, напряжение мышц шеи, вынужденное положение головы, спастический теттапарез, проводниковые расстройства чувствительности. Поражение сегмента C4 сопровождается парезом диафрагмы, что проявляется икотой, одышкой, затруднением кашля, чиханья.При опухолях на уровне шейного утолщения имеются периферические парезы верхних конечностей в сочетании со спастическим парезом нижних конечностей. В руках могут появляться корешковые расстройства чувстви­тельности и боли. Для поражения сегментов на уровне С8-Th1 характерен синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм). Расстройства функций тазовых органов при опухолях шейной локализации обычно длительно отсутствуют и имеют характер императивных позывов или автоматического опорожне­ния мочевого пузыря. Опухоли грудной части вызывают проводниковые расстройства чувст­вительности, нижний спастический парапарез, нарушения функции тазо­вых органов. Руки остаются интактными. Корешковые боли носят опоясы­вающий характер, имитируя заболевания внутренних органов. Сегментар­ные нарушения могут проявляться выпадением брюшных рефлексов, что помогает установить уровень поражения. При опухолях верхнепоясничных сегментов наблюдаются спастические парезы нижних конечностей в сочетании с атрофиями в их проксимальных отделах, корешковыми болями в зоне иннервации бедренного нерва.

22. При опухолях эпиконуса (Liv—Sn) возникают корешковые боли в пояс­ничной области, «седлообразная» гипестезия, вялые парезы ягодичных мышц, мышц задней поверхности бедра, голени и стопы. Нарушения функ­ции сфинктеров появляются рано в виде недержания мочи и кала.Опухоли мозгового конуса (Sin—Sv) характеризуются ранним и выра­женным нарушением функций мочевого пузыря, прямой кишки, половых органов. Параличи нижних конечностей отсутствуют, сухожильные реф­лексы сохранены. В области промежности имеются расстройства чувстви­тельности диссоциированного характера в виде «штанов наездника». Часто появляются обширные пролежни в пояснично-крестцовой области. Опухоли конского хвоста проявляются интенсивными корешковыми болями с иррадиацией в ягодицу, ногу, усиливающимися в положении лежа. Появляются сначала односторонние, затем двусторонние боли. Имеются асимметричные корешковые расстройства чувствительности. Двигательные нарушения возникают в виде вялых парезов и параличей в дистальных отделах нижних конечностей; там же обнаруживаются трофи­ческие расстройства. Тазовые нарушения выражаются в задержке мочи. Опухоли конского хвоста (невриномы) развиваются медленно и благодаря обширности субдурального пространства и смещаемости корешков могут достигать больших размеров, прежде чем вызовут грубые спинальные на­рушения. Клинической симптоматикой поражения конского хвоста со­провождаются и так называемые имплантационные холестеатомы — эпи-дермальные опухоли, развивающиеся из элементов эпидермиса, зане­сенных в субарахноидальное пространство при повторных люмбальных пункциях.

23. Первичные. Миелома. Наиболее часто встречающаяся опухоль. оражает людей старше 40 лет. Развивается из ретикулярных и плазматических клеток. В моче в 50% случаев выявляется белок Бенс - Джонса. На спондилограммах выявляются одиночные или множественные поражения позвонков, признаки остеопороза. Обнаружение в стернальном пунктате соответствующих клеток позволяет поставить точный диагноз. При проведении МРТ выявляется характерная картина - выраженный мягкотканый компонент, часто вызывающий компрессию содержимого позвоночного канала.

Остеосаркома. Характеризуется бурным ростом неопластической остеоидной ткани и ранним метастазированием. Проявляется сильнейшими болями в спине.

Саркома Юинга. Чаще встречается у детей и в молодом возрасте. Опухоль не остеогенного генеза, может локализоваться в костях таза, трубчатых костях, позвоночнике. Характерна ночная боль, увеличение СОЭ, низкий уровень гемоглобина. Рост опухоли сопровождается выраженным остеолизом. При поражении позвоночника достаточно быстро развивается неврологический дефицит.

Хондросаркома. Встречается в зрелом и пожилом возрасте. Располагается чаще в области крестцового отдела позвоночника, поражает несколько сегментов. На рентгенограммах выявляются деструкция с нечеткими контурами, прорыв кортикального слоя и часто различной степени известковые включения в массе опухоли, выходящей за пределы позвонка.

Вторичные. Позвоночник стоит на первом месте по частоте метастатического поражения. Наиболее часты метастазы в поясничном и пояснично-крестцовом отделах. Чаще всего они локализуются в телах позвонков, реже - в поперечных отростках, дужках, остистых и суставных отростках. Основными первичными очагами являются предстательная железа, молочная железа, почки, легкие, щитовидная железа. На основании рентгенологического исследования можно выделить два варианта роста метастазов - остеокластический (при раке щитовидной железы) и остеобластический (при раке предстательной и молочной желез). Метастатическое поражение позвонков может привести к патологическому перелому и вызвать люмбалгию. Компрессионный неврологический синдром встречается в 1-5 % случаев метастатического поражения позвонков. В дифференциальной диагностике помогает клинический анализ крови. Трудности в диагностике могут возникнуть, когда метастатический очаг рентгенологически не определяется. Радионуклидное исследование позволяет выявить метастатическое поражение позвоночника на 6 мес раньше появления рентгенологических признаков. На МРТ метастазы проявляются усилением сигнала в режиме Т2 и снижением сигнала в режиме Т1.

В отличие от поясничной боли при спондилолистезе, которая связана с физической нагрузкой и уменьшается в покое, особенно в положении лежа, "онкологическая" боль постоянная и не зависит от положения больного. При доброкачественных опухолях позвоночника в большинстве случаев диагноз можно установить на основании клинико-рентгенологических данных. Современные методы диагностики - КТ, МРТ, наряду со спондилографией, позволяют провести точную дифференциальную диагностику. При злокачественных новообразованиях основным методом диагностики является цитологический.

24 Повреждения позвоночника. Закрытые повреждения позвоночника возни­кают под влиянием сгибания, вращения, разгибания и сдавления по оси. В отдельных случаях возможна комбинация этих воздействий (например, при так называемой хлыстовой травме шейного отдела позвоночника, когда вслед за сгибанием позвоночника возникает его разгибание).

В результате воздействия этих механических сил возможны разнооб­разные изменения в позвоночнике: растяжение и разрыв связок; повреждение межпозвонковых дисков; подвывихи, вывихи позвонков; переломы позвонков; переломовывихи.

Различают следующие виды переломов позвонков: переломы тел позвонков (компрессионные, оскольчатые, взрыв­ные); переломы заднего полукольца; комбинированные с одновременным переломом тел, дужек, сустав­ ных и поперечных отростков; изолированные переломы поперечных и остистых отростков.

Особое значение имеет состояние стабильности позвоночника. Его не­стабильность характеризуется патологической подвижностью отдельных его элементов. Нестабильность позвоночника может явиться причиной до­полнительной серьезной травмы спинного мозга и его корешков.

Концепция Дениса, выделяющая 3 опорные системы (столба) позвоночника: передний опорный комплекс (столб) включает в себя переднюю продольную связку и передний сегмент тела позвонка; сред­ний столб объединяет заднюю продольную связку и задний сегмент тела по­звонка, и задний столб - суставные отростки, дужки с желтыми связками и остистые отростки с их связочным аппаратом. Нарушение целостности двух из упомянутых опорных комплексов (столбов), как правило, приводит к нестабильности позвоночника.

25. Сотрясение спинного мозга. Характеризуется поражением спинного мозга функционального типа при отсутствии явных структурных поврежде­ний. Макро- и микроскопически обычно обнаруживаются отек вещества мозга и его оболочек, единичные точечные геморрагии. Клинические про­явления обусловлены нейродинамическими сдвигами, преходящими нару­шениями гемо- и ликвородинамики. Наблюдаются кратковременные, не­резко выраженные парезы, парестезии, нарушения чувствительности, рас­стройства функций тазовых органов. Цереброспинальная жидкость не из­менена, проходимость субарахноидального пространства не нарушена. Со­трясение спинного мозга встречается редко. Гораздо более частой и серьез­ной травмой является ушиб спинного мозга.

Ушиб спинного мозга. Наиболее частый вид поражения при закрытых и непроникающих травмах спинного мозга. Ушиб возникает при переломе позвонка с его смещением, пролапсе межпозвонкового диска, подвывихе позвонка. При ушибе спинного мозга всегда возникают структурные изме­нения в веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах (очаговый некроз, размягчение, кровоизлияния). Повреждение ткани мозга сопровождается спинальным шоком. Характер двигательных и чувствительных расстройств определяется локализацией и обширностью травмы. Вследствие ушиба спинного мозга развиваются параличи, нарушения чувствительности,

функций тазовых органов и вегетативных функций. Травма нередко приво­дит к возникновению не одного, а нескольких очагов ушиба. Вторичные циркуляторные феномены могут обусловить развитие очагов миеломаляции через несколько часов или даже дней после травмы. Ушибы спинного мозга часто сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием. В цереброспи­нальной жидкости при этом обнаруживается примесь крови. Проходимость еубарахноидального" пространства обычно не нарушается.

В зависимости от тяжести ушиба восстановление нарушенных функ­ций происходит в течение 3—8 нед. Однако при тяжелых ушибах с полным анатомическим пер'ерывом спинного мозга утраченные функции не восста­навливаются.

Сдавление спинного мозга. Возникает при переломе позвонков со сме­щением осколков или при вывихе, грыже межпозвонкового диска. Клини­ческая картина компрессии сдинного мозга может возникнуть сразу после травмы либо быть динамической (нарастающей при движениях позвоноч­ника) при его нестабильности и наличии подвижных костных фрагментов.

Ёыделяют так называемую гиперэкстензионную травму шейного отдела позвоночника (хлыстовая травма), возникающую при автомобильных катас­трофах, нырянии, падении с высоты. Механизм этой травмы спинного мозга заключается в резкой гиперэкстензии шеи, превышающей анатомо-функциональные возможности этого отдела и приводящей к резкому суже­нию позвоночного канала с развитием ишемии или сдавления спинного мозга. Клинически гиперэкстензионная травма проявляется различными по тяжести синдромами поражения спинного мозга — корешковым, час­тичным нарушением функции спинного мозга, полным поперечным его поражением, синдромом передней спинальной артерии.

Кровоизлияние в спинной мозг. Наиболее часто кровоизлияние происхо­дит при разрыве сосудов в области центрального канала и задних рогов на уровне поясничного и шейного утолщений. Клинические проявления гема-томиелии обусловлены сдавлением задних рогов спинного мозга излившей­ся кровью, распространяющейся на 3—4 сегмента. В соответствии с этим остро возникают сегментарные диссоциированные нарушения чувствитель­ности (температурной и болевой), располагающиеся на теле в виде куртки или полукуртки. При распространении крови на область передних рогов выявляются периферические вялые парезы с атрофиями. При поражении боковых рогов отмечаются вегетативно-трофические расстройства. Очень часто в острый период наблюдаются не только сегментарные нарушения, но и проводниковые расстройства чувствительности, пирамидные симпто­мы вследствие давления на боковые канатики спинного мозга. При обшир­ных кровоизлияниях развивается картина полного поперечного поражения спинного мозга. Цереброспинальная жидкость может содержать примесь крови.

Гематомиелия характеризуется регрессирующим течением. Неврологи­ческая симптоматика начинает уменьшаться через 7—10 дней. Восстанов­ление нарушенных функций может быть полное, однако чаще остаются неврологические расстройства.

Кровоизлияние в пространства, окружающие спинной мозг. Может быть как эпидуральным, так и субарахноидальным. В результате эпидуральных кровоизлияний (из венозных сплетений) формируется эпидуральная гема­тома, постепенно сдавливающая спинной мозг. Эпидуральные гематомы встречаются редко.

26. При синдроме полного поперечного поражения спинного мозга книзу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, наблюдается вялый паралич, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются, отсутст­вуют все виды чувствительности, утрачивается контроль над функциями та­зовых органов (непроизвольное мочеиспускание, нарушение дефекации, приапизм), страдает вегетативная иннервация (нарушаются потоотделение, температурная регуляция). Со временем вялый паралич мышц может сме­ниться их спастичностью, гиперрефлексией, часто формируются автома­тизмы функций тазовых органов.

Синдром половинного поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара) — паралич конечностей и нарушение глубоких видов чувствительности на стороне поражения с выпадением болевой и температурной чувствитель­ности на противоположной стороне. Следует подчеркнуть, что этот син­дром в «чистом» виде бывает редко, обычно выявляются его отдельные эле­менты.

Передний спинномозговой синдром — двусторонняя параплегия в сочета­нии со снижением болевой и температурной чувствительности. Причина развития этого синдрома — нарушение кровотока в передней спинальной артерии, которая травмируется костным осколком или выпавшим диском.

Центральный синдром спинного мозга (чаще возникает при резком нере-разгибании позвоночника). Характеризуется преимущественно парезом рук, в ногах слабость менее выражена, отмечаются разной степени выра­женности нарушения чувствительности ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания.

В отдельных случаях, преимущественно при травме, сопровождающейся резким сгибанием позвоночника, может развиться синдром поражения задних канатиков спинного мозга — выпадение глубоких видов чувствительности.

Для повреждения спинного мозга (особенно при полном поражении его поперечника) характерны нарушения регуляции функций различных внутренних органов: расстройства дыхания при шейном поражении, парез кишечника, нарушение функции тазовых органов, трофические расстрой­ства с быстрым развитием пролежней.

В острой стадии травмы часто наблюдаются нарушения сердечно-сосу­дистой деятельности, падение артериального давления. При переломе по­звонков определенное значение в его распознавании могут иметь внешний осмотр больного и выявление таких изменений, как сопутствующие по­вреждения мягких тканей, рефлекторное напряжение мышц, резкая болез­ненность при надавливании на позвонки, наконец, внешняя деформация позвоночника (например, кифоз при компрессионном переломе в грудном отделе).

Синдром ½ поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара) - паралич конечностей и нарушение глубоких видов чувствительности на стороне поражения с выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Следует подчеркнуть, что этот синдром в «чистом» виде бывает редко, обычно выявляются его отдельные элементы.

При синдроме полного поперечного поражения спинного мозга книзу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, наблюдается вялый паралич, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются, отсутствуют все виды чувствительности, утрачивается контроль над функциями тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание, нарушение дефекации, приапизм), страдает вегетативная иннервация (нарушаются потоотделение, температурная регуляция). Со временем вялый паралич мышц может смениться их спастичностью, гиперрефлексией, часто формируются автоматизмы функций тазовых органов.

Особенности клинических проявлений травмы спинного мозга зависят от уровня поражения.

Повреждение шейного утолщения спинного мозга (Cv- Thi на уровне V—VII шейных позвонков) приводит к периферическому парапарезу верхних конечностей и спастической параплегии нижних. Возникают проводниковые расстройства всех видов чувствительности ниже уровня поражения. Возможны боли корешкового характера в руках. Поражение цилио-спинального центра вызывает появление симптомаБернара — Горнера, понижение артериального давления, замедление пульса.

27 Хирургическое лечение. Применяются различные виды операций: с подходом к спинному мозгу сзади посредством ламинэктомии, сбоку или спереди с резекцией тел позвонков. Для стабилизации позвоноч­ника применяются разнообразные металлические пластины, костные \ винты, проволока. Резецированные фрагменты позвонков замещаются костными фрагментами, взятыми из подвздошной или большеберцовой кости больного, специальными металлическими и керамическими протеза­ми, костью, взятой от трупа.

Показания к хирургическому вмешательству: При определении хирургических показаний необходимо учитывать, что наиболее опасные повреждения спинного мозга происходят непосредственно в момент травмы и многие из этих повреждений не­обратимы. Так, если у пострадавшего сразу после травмы имеется клиническая картина полного поперечного поражения спинного мозга, то надежды на срочную операцию, которая может изменить ситуацию, практически нет. В связи с этим многие хирурги считают хирургическое вмешательство в этих случаях необоснованным;;; Исключением может являться наличие симптоматики полного пере­рыва корешков спинного мозга. Несмотря на тяжесть повреждения, в этих случаях хирургическая операция оправдана прежде всего в связи с тем, что возможно восстановление проводимости по повреж­денным корешкам, а при их разрыве, что бывает редко, положитель­ный результат может быть получен при микрохирургическом сшива­нии концов поврежденных корешков.;;; Если имеются хоть малейшие признаки сохранности части функций спинного мозга (легкое шевеление пальцами, возможность опреде­лить изменение положения конечности, восприятие сильных боле­вых раздражителей) и при этом есть признаки сдавления спинного мозга (наличие блока, смещение позвонков, костные осколки в по­звоночном канале и пр.), то операция показана. В позднем периоде травмы операция обоснована, если сохраняется сдавление спинного мозга и симптомы его поражения прогрессиру­ют. Операция показана также при грубой деформации и нестабильности позвоночника, даже при явлениях полного поперечного поражения спинного мозга. Цель операции в этом случае — нормализация опорной функции позвоночника, что является важным условием более успешной реабилитации больного. Выбор наиболее адекватного метода лечения — вытяжение, внешняя фиксация, хирургическое вмешательство, комбинация этих методов во многом определяется локализацией и характером травмы.

В связи с этим целесообразно отдельно рассмотреть наиболее харак­терные варианты травмы позвоночника и спинного мозга.

28. операции: Ламинэктомия. У некоторых пациентов морфологические изменения структур позвоночного канала, обусловленные дегенеративным заболеванием позвоночника (остеохондрозом) или травматическим повреждением позвоночного столба, ведут к сдавливанию нервных корешков или спинного мозга. Компрессия нервных структур приводит в большинстве случаев к появлению выраженной боли, а также к онемению одной или двух конечностей и снижению мышечной силы.

Ламинэктомия (lamina - дужка позвонка (которая формирует заднюю стенку позвоночного канала) и ectomia – удаление) – это операция, направленная на прекращение сдавливания одного или нескольких нервных корешков, а также спинного мозга.

Необходимо сразу уточнить, что для декомпрессии нервного корешка (например, при грыже диска) в настоящее время ламинэктомия выполняется реже. Операционный доступ при современных оперативных вмешательствах, направленных на декомпрессию нервного корешка, заключается, как правило, в фенестрации (то есть, формировании отверстия в связке) желтой связки без повреждения костных структур. Показаниями к выполнению ламинэктомии является сужение позвоночного канала в результате дегенеративных или травматических поражений позвоночника. В результате ламинэктомии увеличивается просвет позвоночного канала, прекращается сдавливание нервных структур. Таким образом, ламинэктомия относится к разряду декомпрессивных операций.

Репозиция тела. Репозиция сместившегося позвонка. Под репозицией при спондило-листезе следует понимать не только устранение смещения по длине тела позвонка, но и уменьшение наклона сместившегося позвонка в сагиттальной и фронтальной плоскостях по отношению к нижерасположенному позвонку. Репозиция смещенного позвонка желательна, но не всегда в достаточной мере осуществима. Это зависит от степени и уровня смещения позвонка, возраста больного и давности начала заболевания, вида спондило-листеза. Репозиция необходима в острой стадии травматического спондилолистеза. Она возможна при I степени смещения нестабильного спондилолизного спондилолистеза, меньше при II степени смещения (легче ее делать на уровне Lrv и Lni); без риска неврологических осложнений может быть предпринята попытка выполнения репозиции при III и IV степени смещения Lv; репозиция крайне сложна при V степени смещения позвонка. Следует помнить, что, выполняя передний спондилодез в положении Тренде-ленбурга, на этапе подготовки ложа для трансплантатов и их внедрения можно уменьшить угол наклона Lv в сагиттальной и фронтальной плоскостях, что очень важно для исхода оперативного вмешательства.

И. Г. Герцен и В. ф. Венгер (1984) с целью устранения небольшого смещения позвонка применяют тракцию за остистые отростки с последующим задним спондилодезом.

Имеются предложения применять для репозиции позвонка специальные приспособления в виде дистракторов Казьмина и Харрингтона. С их помощью в той или иной мере опосредованно добиваются репозиции смещенного позвонка.

Опыт репозиции при спондилолистезе пока недостаточный: требуются еще уточнение показаний к его применению и разработка безопасных способов лечения.

Задний спондилодез. В 1915 г. Е. W. Ryerson выполнил задний спондилодез по Олби больному спондилолистезом. Более четверти века метод заднего спондилодеза (его различные варианты) оставался основным в оперативном лечении больных спон-дилолистезом. Однако благоприятные исходы не превышали 75%. В настоящее время большинство хирургов, как было указано выше, предпочитают пользоваться различными способами переднего спондилодеза как обеспечивающего более эффективные результаты. Не следует забывать, что сам по себе задний спондилодез не предупреждает дальнейшего смещения позвонка у детей и подростков при прогрессирующем спондилоли-стезе. И все же по разным соображениям приходится применять методы заднего и за-днебокового спондилодеза. К ним относятся необходимость стабилизации позвоночника после устранения стенозирования позвоночного канала, грыжи диска и других патологических состояний; ситуация, когда необходимо сочетать передний спондилодез с задним; целесообразность осуществления фиксации задних элементов позвоночника с помощью металлических фиксаторов спондилодеза в силу разных условий.

Спондилодез – это оперативное вмешательство, направленное на создание неподвижности между смежными позвонками (сращения) с помощью установки между ними костного трансплантата. Как проводится спондилодез

Между каждым позвонком имеется межпозвоночный диск и фасеточные суставы, которые обеспечивают движения в данном сегменте позвоночника. При спондилодезе проводится устранение этой подвижности, путем удаления межпозвоночного диска и создания между позвонками сращения. Для создания сращения обычно между позвонками вводится небольшой кусочек костной ткани больного, взятой из подвздошной кости таза, либо костной ткани трупа. Кроме того, существуют и искусственные костные трансплантаты (синтетические).

В целом, спондилодез эффективен у больных, которым требуется обездвижение только одного сегмента позвоночника. При этом большинство больных и не замечают какого-либо ограничения подвижности в случае спондилодеза одного сегмента позвоночника.

Типы спондилодеза : Задний поясничный интеркорпоральный спондилодез – эта операция заключается в удалении межпозвоночного диска и введении вместо него костной пластинки.

Передний поясничный интеркорпоральный спондилодез – эта операция проводится через доступ спереди.

Костный трансплантат для спондилодеза : Костный трансплантат для спондилодеза может быть получен как от самого больного, так и из трупного материала.

Аутологичный трансплантат. Аутологичный материал – это тот, который готовится из собственной ткани больного. Обычно для этой цели используется подвздошная кость таза. Такой материал содержит в себе кальций, а также клетки – остеобласты, которые отвечают за регенерацию костной ткани, а значит, и способствуют возникновению сращения между позвонками. Аллотрансплантат. Это костная ткань, взятая у трупа и специально обработанная. Такая костная ткань просто дает кальций, но не содержит клеток, способствующих сращению. Недостаток применения аутологичных транспланитатов заключается в боли, которая наблюдается после операции в месте, где была взята костная ткань.

В настоящее время в некоторых медицинских центрах вместо костного трансплантата при проведении спондилодеза применяется особый материал, который как цемент фиксирует позвонки. Большинство из них созданы на основе кальция в виде гидроксиапатитов, трифосфата кальция или сульфат кальция. Однако такие «наполнители» не содержат белков костной ткани, хотя в них могут быть добавлены некоторые вещества, стимулирующие рост костной ткани.

29. Иммобилизация позвоночника. Предупреждает возможную дислокацию позвонков и дополнительные повреждения спинного мозга; создает усло­вия для устранения существующей деформации позвоночника и срастания поврежденных тканей в положении, близком к нормальному.

Одним из основных методов иммобилизации позвоночника и устране­ния его деформации является вытяжение, которое наиболее эффективно при травме шейного отдела.

Вытяжение осуществляется с помощью специального устройства, со­стоящего из скобы, фиксирующейся к черепу, и системы блоков, осущест­вляющих тягу.

Скоба Крэтчфилда фиксируется с помощью двух винтов с острыми концами к теменным буграм. Тяга с помощью грузов осуществляется по оси позвоночника. Вытяжение обычно начинается с небольшого груза (3— 4 кг) и постепенно увеличивается до 8—12 кг (в отдельных случаях больше). Изменение деформации позвоночника под влиянием вытяжения контроли­руется с помощью повторных рентгеновских снимков.

При повреждении шейного отдела иммобилизация позвоночника может быть осуществлена с помощью специального устройства, состоящего из специального корсета типа жилета, металлического обруча, жестко фик­сирующегося к голове больного, и стержней, соединяющих обруч с жиле­том (halo vest). В тех случаях, когда не требуется полной иммобилизации при повреждениях шейного отдела позвоночника, используют мягкие и жесткие воротники. Корсеты специальной конструкции применяются также при переломах грудного и поясничного отделов позвоночника.

Профилактика осложнений. Нарушение функции тазовых органов — одно из наиболее частых осложнений повреждения спинного мозга.

При полном поперечном поражении спинного мозга в остром периоде (в условиях развития спинального шока) отмечаются паралич детрузора, спазм сфинктера мочевого пузыря, отсутствие его рефлекторной деятель­ности. Следствием этого является задержка мочи (атония и перерастяжение мочевого пузыря).

Для профилактики нарушения функции тазовых органов с первых часов пребывания в стационаре необходимо четко определить состояние моче­испускания и наладить адекватное выведение мочи. В первые недели после травмы необходимо введение постоянного катетера. В последующем прово­дится 4-разовая периодическая катетеризация мочевого пузыря с одновре­менным его промыванием асептическими растворами. Манипуляции долж­ны сопровождаться строжайшим выполнением правил асептики и антисеп­тики. Когда явления спинального шока проходят, восстанавливается реф­лекторная деятельность мочевого пузыря: происходит его автоматическое опорожнение при определенном наполнении.

Более тяжелые нарушения мочеиспускания с отсутствием или угнете­нием его рефлекторной активности и недержанием мочи могут наблюдать­ся при повреждении спинальных центров тазовых органов (Th_Xn—Li) или при поражении корешков конского хвоста. В этих случаях при наличии большого количества остаточной мочи показана периодическая катетериза­ция мочевого пузыря.

Одна из главных задач при лечении больных с повреждением спинного мозга — выработка рефлекторных механизмов, обеспечивающих автомати­ческое опорожнение мочевого пузыря при его наполнении. Достижению этой цели может способствовать использование электростимуляции моче­вого пузыря.

Расстройство акта дефекации, которое развивается всегда при травме спинного мозга, может быть причиной субфебрильной температуры и ин­токсикации. Для восстановления функции прямой кишки рекомендуется назначение диеты, различных слабительных средств, свечей, в ряде слу­чаев — очистительной клизмы.

Для своевременной и успешной реабилитации больных важнейшее значение имеет профилактика пролежней в области крестца, седалищных бугров, больших вертелов бедренных костей, пяток. Необходим выбор ра­ционального положения больного с использованием положения на животе, боках. Непременными условиями являются гигиеническое содержание по­летели, щадящее поворачивание (каждые 2 ч), протирание кожи этиловым, камфорным или салициловым спиртом. Эффективны специальные матра­сы, обеспечивающие автоматическое перераспределение давления на по­верхность тела. Целесообразны различные прокладки, позволяющие при­дать физиологическое или необходимое в конкретном случае положение для туловища и конечностей.

Для профилактики контрактур конечностей, параартикулярных и пара-оссальных оссификаций большое значение имеют правильная укладка ко­нечностей, массаж и лечебная гимнастика.

В остром и раннем периодах, особенно при поражениях шейного отде­ла спинного мозга, большое значение приобретает профилактика воспалительных легочных осложнений. Необходимо нормализовать функции внеш­него дыхания, аспирировать из дыхательных путей отделяемое. Полезны аэрозольные ингаляции медикаментов, активная и пассивная гимнастика При отсутствии травмы грудной клетки и легкого рекомендуются банки горчичники. Назначают вибромассаж, ультрафиолетовое облучение' электростимуляцию диафрагмы. Для профилактики пролежней применяют УФО поясницы, крестцаягодиц и пяток в субэритемных дозах. При наличии болевого синдрома применяют диадинамические токи (ДДТ), синусоидально-модулированные токи (СМТ), озокеритовые или грязевые аппликации в сочетании с электрофорезом аналгезирующих пре­паратов, ЛФК, массажем.

Лечение больных с травмой позвоночника и спинного мозга или ее последствиями всегда должно быть комплексным. Важными условиями по­вышения эффективности лечения этих больных являются адекватная реа­билитация и санаторно-курортное лечение.

Лечение при осложненных переломах позвоноч­ника. Основные цели, которые преследуются при оказании помощи боль­ным с осложненным переломом позвоночника, — устранение сдавления спинного мозга и его корешков и стабилизация позвоночника.

В зависимости от характера травмы эта цель может быть достигнута разными путями: хирургическим методом; с помощью внешней иммобилизации и репозиции позвоночника (вытяжение, шейные воротники, корсеты, специальные фиксирую­щие устройства).

30. Большеберцовый нерв (n. tibialis) — смешанный. При повреждении его на уровне бедра или в верхней трети голени стопа разогнута, несколько отведена кнаружи, пальцы разогнуты в плюснефаланговых суставах и согнуты в межфаланговых (так называемое когтевидное положение). Отсутствует сгибание стопы и пальцев (нельзя развести пальцы, встать на цыпочки). Пяточный рефлекс не вызывается. Отмечается анестезия в области подошвы и наружного края стопы. Подошва сухая, горячая на ощупь. Степень и распространенность нарушения чувствительности (гипестезии) в области задней и задненаружной поверхности голени изменчивы, что связано с перекрытием зоны иннервации задним кожным нервом бедра и кожными нервами голени. При повреждении большеберцового нерва дистальнее середины голени страдают функция мышц стопы и чувствительность в области подошвы. Для поражения большеберцового нерва характерны выраженные вазомоторные и трофические расстройства, боль, часто жгучего характера.

Общий малоберцовый нерв (n. peroneus communis) — смешанный. При повреждении нерва на уровне бедра или в верхней трети голени, проксимальнее деления его на глубокий и поверхностный нервы, стопа свисает, несколько ротирована кнутри, наружный край ее опущен, сухожилия на тыле стопы не контурируются, пальцы согнуты (рис. 97). Походка типичная—«петушиная»: чтобы не задевать пола пальцами свисающей стопы, больные высоко поднимают ногу и становятся вначале на пальцы, а затем на всю стопу. Нарушение чувствительности отмечается в области передненаружной поверхности нижней трети голени, тыльной поверхности стопы и пальцев. При повреждении глубокого малоберцового нерва страдает функция разгибателей стопы и пальцев, чувствительность при этом менее нарушена, чаще в области первого межпальцевого промежутка на тыльной поверхности стопы. При повреждении поверхностного малоберцового нерва отмечается нарушение функции малоберцовых мышц. Чувствительность нарушена в области тыльной поверхности стопы, ближе к наружному краю, и наружной поверхности голени. Лечение. Одним из основных методов лечения при повреждении периферических нервов является хирургический.

Невролиз — освобождение нерва из окружающих рубцов, вызывающих его сдавление. Операцию выполняют путем осторожного выделения нерва из окружающих Рубцовых тканей, которые затем иссекают, по возможности избегая повреждения эпиневрия. Эндоневролиз, или внутренний невролиз,— разделение пучков нервного ствола после вскрытия эпиневрия. Его выполняют с целью декомпрессии пучков и выяснения характера повреждения волокон нерва. Для предупреждения образования новых спаек и рубцов нерв укладывают в подготовленное ложе из здоровых тканей, производят тщательный гемостаз.

Шов нерва. Показанием к сшиванию нерва является полный или частичный перерыв со значительной степенью нарушения проводимости. Различают первичный шов нерва, осуществляемый одновременно с первичной хирургической обработкой раны, и отсроченный, выполняемый спустя 2—4 недели после обработки раны. При чистых ранах показан первичный шов нерва. Накладывать его может только хирург, обладающий опытом проведения такой операции, при наличии соответствующих условий. При отсутствии требуемых условий шов нерва может быть отсрочен. Больного направляют в нейрохирургический стационар, где осуществляют оперативное вмешательство по сшиванию нерва.

При повреждении нерва, которое сопровождается большим расхождением его концов, проводят межпучковую пластику. Сущность операции заключается в том, что фрагмент аутотрансплантата нерва помещают на место дефекта и сшивают с проксимальным и дистальным концами поврежденного нерва. В качестве трансплантатов используют икроножный нерв, медиальные кожные нервы плеча и предплечья, поверхностную ветвь лучевого нерва, чувствительные ветви плечевого и шейного сплетений. Длина трансплантата должна на 15— 20 % превышать величину дефекта. В случае недостаточной васкуляризации ложа нерва может быть произведена пластика дефекта васкуляризованным аутотрансплантатом.

31. Локтевой нерв (n. ulnaris) — смешанный. При его повреждении отмечается отведение Vпальца кисти. Типичной для поздних сроков является когтеобразная установка пальцев . При повреждении локтевого нерва в области плеча, проксимальнее отхождения от него ветвей к длинным мышцам, двигательные нарушения характеризуются тем, что больной не может привести кисть, а при сгибании ее отсутствует натяжение сухожилия локтевого сгибателя запястья. Из-за паралича медиальной части глубокого сгибателя пальцев отсутствует сгибание дистальных фаланг IV, V пальцев при сжатии руки в кулак. Если ладонь лежит на плоскости, невозможно произвести царапающие движения этими пальцами, а также развести и привести IV и V пальцы, противопоставить V палец большому, согнуть их проксимальные фаланги при разогнутых средних и дистальных. В то же время часто наблюдается «обманное» приведение пальца за счет длинного сгибателя большого пальца, которое в таких случаях сопровождается сгибанием дистальной фаланги. Нарушения чувствительности обусловлены как уровнем повреждения нерва, так и выраженностью индивидуальных колебаний автономной зоны иннервации. Если нерв поражен выше отхождения его тыльной ветви, нарушение чувствительности распространяется на медиальную поверхность V пальца и прилегающие отделы IV пальца. В ряде случаев зона анестезии ограничивается дистальной фалангой V пальца. В пределах зоны измененной чувствительности, иногда несколько шире, определяются расстройства потоотделения и сосудодвигательные нарушения. В связи с атрофией мелких мышц кисти западают межкостные промежутки. Трофические язвы, как и при повреждении срединного нерва, обусловлены главным образом ожогами участков кожи с нарушенной чувствительностью.

Лучевой нерв (n. radialis) — смешанный, преимущественно двигательный. Клиническая картина поражения нерва зависит от уровня повреждения и характеризуется, главным образом,нарушением функции мышц—разгибателей и супинатора. Кисть в положении пронации, свисает, пальцы в проксимальных фалангах полусогнуты. Даже при полном анатомическом перерыве лучевого нерва в подмышечной области разгибание предплечья нередко сохраняется, так как отдельные ветви к трехглавой мышце плеча отходят еще выше. Однако полностью нарушены разгибание кисти и проксимальных фаланг пальцев, отведение большого пальца, супинация предплечья. Вследствие паралича плечелучевой мышцы ослаблено сгибание предплечья, особенно в положении, среднем между супинацией и пронацией. При повреждении нерва в средней трети плеча и дистальнее функция этой мышцы может не пострадать так же, как и функция лучевого разгибателя запястья при перерыве нерва в нижней трети плеча или в области локтевого сустава. При повреждении глубокой ветви лучевого нерва в области предплечья сохраняется функция мышц — лучевых разгибателей запястья: больной может разгибать кисть и отводить ее в лучевую сторону; напряжение локтевого разгибателя запястья отсутствует, пальцы свисают, разгибание проксимальных фаланг пальцев, отведение большого пальца невозможно. Лучевой нерв не имеет постоянной автономной зоны иннервации, поэтому анестезия при его повреждении наблюдается редко. Вследствие большой изменчивости поверхностной ветви лучевого нерва нарушения чувствительности в области кисти непостоянны. В большинстве случаев определяется снижение чувствительности, иногда только тактильной, на тыльной поверхности лучевой половины кисти (рис. 95). В случаях повреждения проксимальнее отхождения заднего кожного нерва предплечья отмечается нарушение чувствительности и на задней (тыльной) поверхности предплечья.

Лечение после шва: Учитывая, что валлеровское перерождение в дистальном отрезке нерва происходит

независимо от сроков сшивания нерва, функция нерва восстанавливается только после того, как

регенерирующий аксон из центрального отрезка нерва прорастает в дистальном направлении весь

периферический отрезок, вплоть до конечных ветвей поврежденного нерва и их рецепторов. Средняя

скорость прорастания аксона 1—2 мм в сутки. С целью поддержания оптимальных условий для этого

процесса назначают лечебную гимнастику, массаж, электростимуляцию парализованных мышц,

тепловые процедуры, а также лекарственные средства, повышающие обмен в нервной клетке. Такое

лечение должно проводиться длительно, месяцами, без больших перерывов, вплоть до

восстановления функции конечности.

32. Поражения межпозвонковых дисков и спондилез шейного отдела позво­ночника. Наибольшая динамическая нагрузка приходится на нижние по­звонки шейного отдела. Неудивительно, что в большинстве случаев наблю­дается выпадение диска между позвонками C_v—Cvi и Cvi—Cvn- Помимо возрастных дегенеративных изменений, существенное значение в патоло­гических изменениях шейного отдела позвоночника имеет травма, особен­но «хлыстовая», характеризующаяся быстрым сгибанием и разгибанием го­ловы и шеи (такая травма может возникнуть при отсутствии подголовников в автомобиле при быстром торможении или при столкновении с препятст­вием).

Клинические проявления поражения шейных межпозвонковых дисков. В зависимости от локализации вы­павшего диска могут наблюдаться симптомы сдавления кореш­ка, повреждения спинного мозга (миелопатия) отдельно или в комбинации. Заболевания чаще проявляются на 3—4-м десятилетии жизни.

Характер выявляемого неврологического синдрома зависит от уровня и локализации выпавшего диска.

При латеральных грыжах диска, блокирующих межпозвонковые от­верстия, заболевание начинается с острых болей в области шеи, плеча, руки (соответственно зоне иннервации пораженного корешка). Боли усиливаются при движениях в шее. Может наблюдаться слабость отдельных мышечных групп, позднее — признаки их атрофии.

При срединном выпадении диска на первый план выступают симпто­мы поражения спинного мозга: снижение силы в верхних конечностях, не­уверенность, неловкость при ходьбе, нарушение функции тазовых органов. В редких наиболее тяжелых случаях выпадение срединного диска может привести к развитию синдрома полного перерыва спинного мозга. Неврологическая симптоматика шейного спондилеза во многом схожа с клиническими проявлениями грыж межпозвонковых дисков.

Боли в области шеи, надплечий, в затылочной, межлопаточной облас­тях - одно из наиболее постоянных и мучительных проявлений шейного остеохондроза. Боли могут быть вызваны раздражением рецепторов связоч­ного аппарата и межпозвонковых дисков, непосредственным воздействием на корешки, влиянием на симпатическую нервную систему.

Как и при грыжах шейных межпозвонковых дисков, при остеохондро­зе (спондилезе) могут выявляться симптомы поражения спинного мозга и корешков — миелорадикулопатия.

Характерны также нейродистрофические изменения в виде та плечевого сустава, синдрома передней лестничной мышцы, болей в це (кардиологический синдром)

Необходимо упомянуть о синдроме позвоночной артерии, возникающем вследствие образования остеофитов в просвете канала позвоночной api рии, травмирующих стенку артерии и вызывающих ее спазм.

Сдавление одной позвоночной артерии, даже полная ее может протекать бессимптомно, но при двустороннем процессе или

плазии противоположной артерии у больных возникают симптомы наруше­ния кровообращения в вертебробазилярном бассейне (головокружение, рвота, атаксия, нарушение зрения, в тяжелых случаях — нарушение виталь­ных функций). Заболевание протекает с ремиссиями и обострениями.

Диагностика. К рентгенологическим признакам шейного остео­хондроза и спондилеза относятся сужение межпозвонковой щели, склероз костной ткани, наличие остеофитов. Могут выявляться признаки патологи­ческой подвижности позвонков, спондилолистеза.

Более полная и, точная диагностика, необходимая, в частности, для ре­шения вопроса о показаниях к хирургическому лечению, требует примене­ния таких методов, как миелография, компьютерная и магнитно-резонанс­ная томография. Лишь эти методы позволяют выявить выпадение межпо­звонковых дисков, степень сдавления спинного мозга и его корешков.

33. Клинические проявления. Выпадение межпозвонковой грыжи характеризуется обычно остро возникающими болями в области по­ясницы с иррадиацией и чаще по ходу седалищного нерва (область ягоди­цы, задняя поверхность бедра, задненаружный край голени). Боли резко усиливаются при движениях, наклоне туловища, натуживании. Отмечается искривление позвоночника из-за резкого рефлекторного напряжения мышц .

Возникновение приступа может быть вызвано физической нагрузкой — подъемом тяжести, резким движением. При обследовании наблюдаются бо­лезненность при надавливании на остистые отростки поясничных позвон­ков, симптомы натяжения: симптом Ласега, симптом Нери, болезненность по ходу седалищного (реже бедренного) нерва. Могут отме­чаться нарушение чувствительности и выпадение сухожильных рефлексов в зависимости от локализации выпавшего диска, парезы мышц.

Особенности неврологических симптомов, характерных для пояснич­ных грыж межпозвонковых дисков различного уровня.Следует иметь в виду, что в отдельных случаях могут сдавливаться ко­решки, не соответствующие уровню пораженного диска. Это может наблю­даться, когда выпавший фрагмент диска (секвестр) смещается в пределах позвоночного канала вверх или вниз.

Срединные грыжи дисков могут проявляться только болями, обуслов­ленными растяжением задней продольной связки и твердой мозговой оболочки. Однако при выпадении большого фрагмента диска могут остро воз­никнуть симптомы поражения корешков конского хвоста в виде болей в пояс­ничной области и в ногах, слабости в ногах, преимущественно в стопах, нару­шений чувствительности в них, расстройства функций тазовых органов.

Заболевание обычно носит ремиттирующий характер. Возникшие симптомы под влиянием лечения или спонтанно постепенно проходят или в значительной степени ослабевают. Такая ремиссия объясняется репози­цией диска при его неполном выпадении (протрузии), а также стиханием реактивных воспалительных изменений, неизбежных при выпадении диска.

В последующем болевые приступы с признаками сдавления корешка или корешков могут повторяться.

Диагностика. Диагноз поясничной межпозвонковой грыжи не представляет существенных трудностей. Характерный анамнез и невроло­гическая симптоматика позволяют предположить протрузию или выпаде­ние диска и определить его уровень. Однако для окончательной верифика­ции диагноза обычно требуются дополнительные методы исследования. При спондилографии можно выявить сужение промежутка между позвон­ками на уровне пораженного диска, сопутствующие изменения в позвон­ках — спондилез. В отдельных случаях можно выявить сам выпавший диск, если наступило его обызвествление.

Полная информация о состоянии диска, расположении выпавшего фрагмента и степени компрессии корешков может быть получена с помо­щью компьютерной и магнитно-резонансной томографии или миелогра-фии.

Следствием распространенного остеохондроза может быть выраженное сужение позвоночного канала, приводящее к сдавлению дурального мешка и расположенных в нем корешков. В этих случаях развивается синдром сте­ноза канала. Больных беспокоят боли в пояснице и ногах, усиливающиеся при разгибании позвоночника и ослабевающие, когда больной принимает полусогнутое положение, сидит или лежит с согнутыми ногами.

Может наблюдаться «неврогенная перемежающаяся хромота», характе­ризующаяся появлением 'слабости в ногах и усилением болей при ходьбе. Причина появления этих симптомов — нарушение кровообращения, в пер­вую очередь венозного оттока в' корешках конского хвоста. В отличие от «перемежающейся хромоты», вызванной облитерирующим эндартериитом, у больных отсутствуют признаки нарушения периферического кровообра­щения в ногах.

Хирургическое лечение. При неэффективности консерва­тивного лечения в течение 2—3 мес и обнаружении при компьютерной то­мографии и миелографии выпавшего диска или остеофита, вызывающих болевой синдром, показана операция. Операция необходима при прогрес­сирующей миелопатии, обусловленной сдавленней спинного мозга. При развитии синдрома сдавления корешков конского хвоста возникает необ­ходимость в срочной операции, поскольку длительное сдавление может вызвать нарушение кровообращения и необратимость возникших изме­нений.

При выпадении шейных межпозвонковых дисков и при других опи­санных проявлениях шейного остеохондроза используются два доступа: задний с удалением дужек позвонков или их фрагментов и передний — через тела позвонков.

Наиболее часто, особенно при выпавших дисках срединной локализа­ции, используется передний доступ. Этот доступ имеет преимущества, по­скольку позволяет удалять как выпавший диск, так и остеофиты, сдавли­вающие спинной мозг и корешки, а также при необходимости осуществить стабилизацию позвонков.

Операция выполняется из поперечного разреза на передней поверх­ности шеи соответственно пораженному диску. Мягкие ткани послойно рассекают и осуществляют подход к передней поверхности по­звонков между сонной артерией с одной стороны, пищеводом и трахеей — с другой. Таким образом обнажается соответствующий межпозвонковый промежуток.

35. Хирургическое лечение эпилепсий. При очаговой эпилепсии показа­ния к операции определяются прежде всего характером заболевания, вы­звавшего эпилептические припадки (опухоль, абсцесс, аневризма и т.д.).

Чаще в этих случаях необходимость операции определяется не наличи­ем у больного эпилептического синдрома, а опасностью для его здоровья и жизни самого заболевания, приведшего к возникновению припадков. Это касается в первую очередь опухоли мозга, абсцессов и некоторых других объемных образований мозга.

Более сложным представляется определение показаний в тех случаях, когда эпилептический синдром обусловлен последствиями перенесенной травмы, воспалительного процесса или же явная причина эпилепсии отсут­ствует, выявляется с трудом, с помощью специальных методов. В этих случаях основным методом лечения является медикаментозный. Лишь у срав­нительно небольшого числа больных с припадками, не поддающимися ме­дикаментозной коррекции, и с прогрессирующей деградацией личности¹ возникает необходимость в операции на мозге.

В связи со сложностью и ответственностью принятие решения о целе­сообразности хирургического вмешательства, обследование больных и про­ведение самой операции должны производиться в специализированных центрах. Определенное значение в уточнении характера эпилепсии имеет ис­следование метаболизма мозга с помощью позитронно-эмиссионной или однофотонной томографии (пока такие исследования возможны лишь в от­дельных специализированных центрах).

Особое место в обследовании больных, страдающих эпилепсией, имеют мониторинг их состояния, поведения и направленное исследование биоэлектрической активности мозга.

Если -предполагается хирургическое лечение, то нередко возникает необходимость в использовании электродов, имплантированных в глубин­ные структуры мозга, для длительной регистрации электрической актив­ности этих структур. С этой же целью могут применяться множественные корковые электроды, для установки которых необходима трепанация че­репа. Если с помощью перечисленных методов удается обнаружить очаг па­тологической электрической активности (эпилептический фокус), могут возникнуть показания для его удаления.

В определенных случаях такие операции делаются под местной анесте­зией, чтобы иметь возможность контролировать состояние больного и не вызвать повреждения функционально значимых участков мозга (двигатель­ная, речевая зоны).

При фокальной эпилепсии, возникшей после черепно-мозговой трав­мы, разделяются оболочечно-мозговые сращения, удаляются кисты, гли-альные рубцы из мозговой ткани, соответственно зоне расположения эпи-лептогенного очага, производится субпиальное удаление коры.

Одной из частных форм очаговой эпилепсии, подлежащей хирургичес­кому лечению, является височная эпилепсия, в основе возникновения ко­торой нередко лежит родовая травма с формированием очагов глиоза в об­ласти гиппокампа и медиальных отделов височной доли. Основу височной эпилепсии составляют психомоторные припадки, появлению которых часто предшествует характерная аура: больные могут испытывать чувство необоснованного страха, неприятные ощущения в эпигастральной области, ощущать необычные, часто неприятные запахи, переживание «уже виденного». Припадки могут иметь характер двигатель­ного беспокойства, неконтролируемых движений, облизывания, насильст­венного глотания. Больной становится агрессивным. Со временем наступа­ет деградация личности.

При височной эпилепсии длительное время с определенным успехом применялась резекция височной доли. В последнее время применяется более щадящая операция — избирательное удаление гиппокампа и минда­левидного тела. Прекращение или ослабление припадков может быть до­стигнуто в 70—90 % случаев.

36. Клинические проявления. Гемор­рагический инсульт возникает, как правило, внезапно, обычно при волне­нии, физических нагрузках, переутомлении. Иногда инсульту предшеству­ют «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предме­тов в красном свете. Развитие инсульта обычно острое (апоплексия). При этом характерны резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради-или тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглуше­ние, сопор или кома). Коматозное состояние может развиться в начальной фазе инсульта, и больной сразу же оказывается в крайне тяжелом состо­янии.

Дыхание шумное, стерторозное; кожа холодная, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление обычно высокое, взор часто обра­щен в сторону патологического очага, иногда на стороне кровоизлияния расширен зрачок, возможны расхождение глаз, «плавающие» движения глазных яблок; на противоположной патологическому очагу стороне ато­ния верхнего века, опущен угол рта, щека при дыхании «парусит», часто обнаруживаются симптомы гемиплегии: выраженная гипотония мышц, поднятая рука падает, как «плеть», снижение сухожильных и кожных реф­лексов, ротированная кнаружи стопа. Нередко появляются менингеаль-ные симптомы.

Обширные кровоизлияния в большое полушарие мозга нередко ослож­няются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирую­щими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, изме­нениями мышечного тонуса по типу горметонии (периодические тоничес­кие спазмы с резким повышением тонуса в конечностях) и децеребрацион-ной ригидности, вегетативными расстройствами.

Для кровоизлияний в ствол мозга характерны нарушения витальных Функций, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конеч­ностей, которые иногда проявляются в виде альтернирующих синдромов. Часто наблюдаются страбизм (косоглазие), анизокория, мидриаз, «пла­вающие» движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, моз­жечковые симптомы, двусторонние пирамидные рефлексы. При крово излиянии в мост отмеча­ются миоз, парез взора в сторону очага (взор обра­щен в сторону парализо­ванных конечностей). Раннее повышение мы­шечного тонуса (гормето-ния, децеребрационная ригидность), парез взора вверх и отсутствие зрачко­вых реакций (симптом Парино) возникают при кровоизлияниях в ораль­ные отделы ствола мозга. Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипо­тонией или атонией, при­знаками бульбарного син­дрома. Для кровоизлия­ния в мозжечок характер­ны выраженное голово­кружение, миоз, нистагм, симптом Гертвига—Ма-жанди (расходящееся ко­соглазие в вертикальной плоскости), повторная рвота, резкая боль в об­ласти затылка и шеи, гипотония или атония мышц, быстрое нарастание внутричерепной гипер-тензии, отсутствие парезов конечностей, атаксия.

При паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии быстро нарастает выраженность расстройств сознания, ухудшается состояние витальных функций, возникают двусторонние пирамидные рефлексы, защитные реф­лексы, горметонии, углубляются вегетативные симптомы (возникают озно-боподобное дрожание, холодный пот, гипертермия).

Лечебные мероприятия при ОНМК следует начинать как можно раньше, желательно в промежутке «терапевтического окна» — в первые 3—6 ч с мо­мента развития заболевания. Адекватность их состоянию больного и интен­сивность в значительной степени определяют дальнейшее течение и исход заболевания. Больным показана госпитализация в неврологический или нейрососудистый стационар, в случае развития обширного инсульта — в реанимационное отделение. Учитывая высокую частоту сочетания сосудис­того поражения головного мозга и сердца, большинству больных требуется консультация кардиолога. По возможности в максимально ранние сроки следует решить вопрос о необходимости и возможности нейрохирургичес­кого лечения. Нецелесообразна госпитализация больных в состоянии глу­бокой комы с расстройствами витальных функций, тяжелой органической демеицией, некурабельными онкологическими заболеваниями.

Больным с ПНМК необходим постельный режим до окончания остро­го периода и стабилизации состояния. Стационарное лечение показано в случае острой гипертонической энцефалопатии, тяжелого гипертоническо­го криза, повторных ТИА. Показанием для госпитализации служат также отсутствие эффекта от проводимой в амбулаторных условиях терапии и обострение сопутствующих заболеваний, в частности ИБС.

Существуют два основных направления лечения — дифференцирован­ное, зависящее от характера инсульта (геморрагический или ишемический) и недифференцированное (базисное), направленное на поддержание ви­тальных функций и коррекцию гомеостаза.

37. Аневризмы артерий головного мозга представляют локальные выпячивания сосудистой стенки, часто имеющие вид небольшого мешочка, в связи с чем их называют мешотчатыми аневризмами. В них различают сравнительно узкую начальную часть — шейку, а также тело и дно. Наиболее типичная локализация аневризм — мозговая часть внутренней сонной артерии в месте отхождения от нее задней соединительной или глазной артерии; передние мозговые артерии на уровне распо­ложения передней соединительной артерии;' область бифуркации средней мозговой артерии; базилярная артерия в месте деления ее на задние мозго­вые.

Клинические проявления. Основные клинические прояв­ления артериальных аневризм обусловлены их разрывом и развитием так называемого спонтанного субарахноидального кровоизлияния. Разрывы артериальных аневризм происходят приблизительно у одного из 10 000 че­ловек. Гигантские аневризмы до их разрыва могут проявляться клиничес­кими признаками опухоли базальных отделов мозга. Постепенно увеличи­ваясь, гигантские аневризмы вызывают компрессию черепных нервов, ди-энцефальных и стволовых отделов мозга. Они часто тромбируются.

Большинство аневризм артерий располагается в цистернах на основа­нии головного мозга. При их разрыве возникает субарахноидальное крово­излияние. Если аневризма внедряется в мозговое вещество, она может стать причиной внутримозгового кровоизлияния с распространением крови

в его глубинные отделы, включая желудочки мозга. Важной особенностью кровоизлияний из артериальных аневризм является их рецидивирующий. i характер. В связи со спазмом сосудов, формированием сгустков в субарах-i ноидальном пространстве и тромбов в полости аневризмы кровоизлияние I из нее прекращается, но оно может возобновиться спустя несколько дней. Наиболее часты повторные кровоизлияния на 2—4-й неделе после разрыва аневризмы. Частым осложнением разрыва артериальных аневризм является стойкое сужение базальных артерий мозга — артериальный спазм, который обусловлен влиянием на стенку артерии продуктов распада форменных элементов крови. Он развивается спустя несколько дней после разрыва аневризмы и сохраняется в течение 2—3 нед. Следствием спазма мозговых сосудов может быть тяжелое ишемическое поражение мрзга (инфаркт мозга). Прогноз при разрыве артериальных аневризм неблагоприятный. От первичного кровоизлияния погибают около 30 % больных, еще выше ле­тальность при повторных кровоизлияниях. В общей сложности погибают около 60 % больных, а из выживших многие становятся инвалидами.

Разрыв артериальной аневризмы происходит чаще у людей зрелого трудоспособного возраста, как правило, внезапно, без четких предвестни­ков, на фоне эмоционального, физического напряжения или без какой-либо определенной причины. Неожиданно возникают резкая головная боль, рвота, потеря сознания, которая в тяжелых случаях может перейти в длительное коматозное состояние. По возвращении сознания больные жа­луются на резчайшую головную боль, светобоязнь. При исследовании вы­являются выраженные симптомы раздражения оболочек мозга. Нередко определяются признаки очагового поражения мозга.

Характерными для разрыва артериальных аневризм являются симпто­мы поражения черепных нервов. Чаще всего возникает поражение глазо­двигательного нерва. Это патогномоничный симптом для аневризм задней стенки внутренней сонной артерии в месте отхождений задней соедини­тельной артерии. Аневризмы этой локализации располагаются в непосред­ственной близости от глазодвигательного нерва. Появление симптомов его поражения в сочетании с локальной болью во фронтоорбитальной области иногда может предшествовать развернутому симптомокомплексу кровоиз­лияния из аневризмы внутренней сонной артерии. Сравнительно часто на­блюдается поражение зрительных нервов и зрительного перекреста, в ос­новном при аневризмах внутренней сонной артерии в месте отхождения глазной артерии и аневризмах передней мозговой и передней соединитель­ной артерий. Другие черепные нервы поражаются реже. При массивных кровоизлияниях могут быстро возникнуть нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

В той части внутренней сонной артерии, которая проходит через пеще­ристый синус, нередко располагаются гигантские аневризмы. Они проявля­ются нарастающими по своей интенсивности болями, чаще в супраорбиталь-ной области, снижением чувствительности на лице, поражением глазодвига­тельных нервов (синдром сдавления III, IV, V, VI пар черепных нервов), про­ходящих в пещеристом синусе. Гигантские аневризмы могут возникать так­же в области бифуркации сонной артерии и в вертебробазилярной системе.

Диагностика. Разрыв артериальной аневризмы с большой долей вероятности можно заподозрить у больных с внезапно развившимся так на­зываемым спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием. Наиболее ха­рактерными симптомами спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются внезапное начало, резкая головная боль, рвота, разной длитель­ности утрата сознания, симптомы раздражения оболочек (ригидность шей­ных мышц, симптом Кернига и др.). Решающим является обнаружение крови в цереброспинальной жидкости. Окончательный диагноз может быть поставлен лишь с помощью церебральной ангиографии. При предположе­нии о разрыве артериальной аневризмы необходимо обследовать все сосу-истые бассейны мозга, поскольку в 20 % случаев аневризмы могут быть ножественными, и с той же частотой они могут располагаться в вертебро-азилярной системе. Ангиография позволяет также выявить артериальный 'спазм, его степень и распространенность, состояние коллатерального кро­вообращения. С помощью компьютерной томографии можно обнаружить только крупные аневризмы, этот метод важен прежде всего для выявления вызванных разрывом аневризмы гематом и обусловленных последующим спазмом сосуда очагов ишемии мозга.

Консервативное лечение. Чтобы снизить риск повторных кровотечений при кровоизлиянии вследствие разрыва аневризмы, показан постельный режим, контроль за уровнем артериального давления, которое целесообразно поддерживать на уровне 120—150 мм рт.ст. (снижение давле­ния ниже этого уровня опасно, особенно при наличии выраженного арте­риального спазма). Показаны противоболевые и седативные препараты: бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция (нимодипин). После хирургического «выключения» аневризмы применяются препараты, улуч­шающие мозговое кровообращение, расширяющие сосуды, улучшающие реологические свойства крови и др.

Следует, однако, отметить, что терапевтическими мерами, как прави­ло, не удается предупредить повторные кровотечения из аневризмы. Един­ственным радикальным методом лечения является операция, цель кото­рой — «выключить» аневризму из кровообращения. Если в результате раз­рыва аневризмы произошло кровоизлияние в мозг с формированием гема­томы, показано также ее хирургическое удаление.

Хирургическое лечение. Основным методом лечения арте­риальных аневризм является прямое интракраниальное вмешательство с обнажением пораженного сосуда и «выключением» аневризмы из кровооб­ращения. В последнее время для «выключения» некоторых аневризм с ус­пехом применяется эндовазальный метод.

Показания и время операции. Опыт последних лет показал, что наиболее оправданы операции в первые сутки после разрыва аневризмы, если позво­ляет состояние больного. Смысл ранних операций заключается в профи­лактике повторных кровоизлияний. Кроме того, при подходе к аневризме удается в той или иной степени удалить кровь из базальных субарахнои-дальных пространств и этим самым уменьшить риск развития стойкого ар­териального спазма.

Операции в позднем периоде производят в более сложных условиях (интракраниальное давление в этот период уже, как правило, повышено, мозг отечен, легко раним, что крайне затрудняет подход к аневризме). Если операцию невозможно выполнить в первые дни после разрыва аневризмы, она может быть выполнена спустя 10—14 дней.

38. Артериовенозные аневризмы (ABA) — врожденный порок развития сосу-1ов, заключающийся в наличии между артериями и венами прямых комму­никаций (отсутствуют капилляры, являющиеся неотъемлемым звеном нор­мально сформированной сосудистой сети). ABA представляют собой клуб­ки уродливо сформированных сосудов, кровоток по которым резко уско­рен. Размеры и расположение ABA крайне вариабельны.

Клинические проявления. ABA проявляются повторными интракраниальными кровоизлияниями, эпилептическими припадками, симптомами локального поражения мозга.

Кровоизлияния из ABA чаще бывают в сравнительно молодом возрасте (20—40 лет), нередко сопровождаются формированием внутримозговых гематом. Для ABA характерны повторные, нередко многократные крово­излияния. Как и при разрыве артериальных аневризм, кровоизлияния воз­никают внезапно, но протекают более благоприятно, с меньшей леталь­ностью, чем при артериальных аневризмах, что в определенной степени объясняет их многократность. В большинстве случаев кровоизлияния со­провождаются появлением симптомов поражения мозга (гемипарезы, нару­шения чувствительности, речи и пр.). Фокальные эпилептические припад­ки как основное проявление заболевания характерны для крупных ABA.

Диагностика. Характерный симптомокомплекс, описанный ранее, позволяет с большой долей вероятности заподозрить ABA. При ком­пьютерной томографии может быть получено изображение самой ABA в виде образования негомогенной плотности с нечеткими очертаниями. Пол­ное представление об ABA дает лишь ангиография, позволяющая выявить источники кровоснабжения ABA.

Хирургическое лечение. При вентрикулярных кровоизлия­ниях могут возникнуть показания для дренирования желудочков мозга. Радикальным методом лечения является хирургическое вмешательство, кото­рое может заключаться в удалении (экстирпации) ABA или ее «выключе­нии» из кровотока с помощью эндовазальнои операции. Показания не столь четки и определенны, как при артериальных аневризмах. Часто при больших рас­пространенных ABA, проявляющихся лишь эпилептическими припадками

Радиохирургическое лечение. Небольшие, в первую оче­редь глубинные ABA, могут быть облитерированы с помощью направлен­ного строго сфокусированного облучения пучком (или пучками) частиц высокой энергии: гамма-лучами, протонами, электронами (облучение вы­зывает пролиферацию интимы и приводит к запустеванию сосудов ABA). Наилучшие результаты получены при использовании гамма-ножа с множе­ством кобальтовых источников излучения. Близкие результаты могут быть получены с помощью облучения пучком протонов или электронов. Надо, однако, иметь в виду, что вызвать облитерацию удается только при сравни­тельно небольших ABA, при этом облитерация наступает только через 1,5— 2 года после облучения. В течение этого периода сохраняется опасность по­вторных кровоизлияний из ABA.

40. травма периферических нервов.

В результате травмы нерва возникают его структурные изменения как в ак­сонах, так и в телах нейронов. Дегенеративные изменения в клетках харак­теризуются хроматолизом, отеком, перемещением субстанции Ниссля к пе­риферии нервной клетки и рядом других.

В аксонах дистальнее места его повреждения наступает валлеровсйая дегенерация. Аксоплазма и миелин распадаются и подвергаются фагоцито­зу, в результате чего остаются пустые футляры, сформированные эндонев-рием. Регенерирующие со стороны клетки аксона прорастают вдоль сохра­нившихся футляров до периферии. Происходитзшелинизация вновь сфор­мированных волокон шванновскими клетками* мигрирующими в просвет аксональных футляров. Если в силу разных причин регенерирующие аксо­ны не проникают в футляры, последние фиброзируются, а теряющие на­правление роста аксоны образуют концевые невромы. При нарушении ин­нервации бездействующие мышцы подвергаются атрофии, склерозируются, и через 2 года мышца замещается соединительнотканной рубцовой тканью. В связи с этой закономерностью, когда реиннервация происходит раньше этого срока, можно ожидать функционально значимый эффект. С этой точки зрения последствия повреждения проксимальных участков нервов менее благоприятны в связи с более длительной регенерацией нерва.

Различают несколько степеней повреждения нерва при травме: I — функциональное нарушение проводимости; II — нарушение анатомичес­кой целостности отдельных аксонов; III — нарушение анатомической це­лостности всего нерва.

В зависимости от механизма травмы различают ушиб нерва, его непо­средственное повреждение острым ранящим предметом, сдавление.

Самостоятельную группу составляют инъекционные повреждения (при неправильно произведенных инъекциях лекарственных препаратов непо­средственно в нервный ствол).

При распознавании характера поражения периферических нервов не­обходимо учитывать, что зона иннервации отдельных чувствительных нер­вов может перекрываться за счет других нервов.

Для определения локализации и характера повреждения нерва боль­шое значение имеют нейрофизиологические методы исследования (мио­графия, определение электровозбудимости нерва и сохранности проведе­ния возбуждения на разных участках).

При отрыве корешков от спинного мозга, что характерно, например, для мотоциклетной травмы, определенное значение для диагностики имеет компьютерная или магнитно-резонансная томография, позволяющая вы­явить изолированное скопление цереброспинальной жидкости в месте от­рыва корешка — псевдоменингоцеле.

Принципы хирургических вмешательств при поражениях периферичес­ких нервов. Цель операции — создать условия для прорастания аксонов вдоль футляров погибших нервных волокон. Необходимо точное анатоми­ческое сопоставление концов поврежденных нервов без их натяжения.

Непременным условием успеха этих операций является использование микрохирургической техники — микроскопа, специальных ин­струментов, атравматичных игл с тончайшими нитями. Операции при по­вреждении периферических нервов должны осуществляться специалистами, имеющими достаточный опыт.