68) Серозные менингиты. Этиология, патогенез. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Серозный менингит при эпидемическом паротите. Симптомы М. обычно появляются на 3—5-й день болезни (или позже), но возможно развитие менингеального синдрома с первого дня болезни или даже за несколько дней до поражения слюнных желез. В редких случаях М. является единственным клиническим проявлением эпидемического паротита. Характерны острое начало болезни, высокая лихорадка, интенсивная головная боль и рвота. При этом менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют; возможны расстройства сознания, у детей до 3 лет — судороги. Цереброспинальная жидкость прозрачная или опалесцирующая; ее давление повышено; плеоцитоз лимфоцитарный от нескольких сотен до 1 тыс. в 1 мкл. В первые дни болезни в цитограмме имеется примесь нейтрофилов, в дальнейшем плеоцитоз чисто лимфоцитарный. Содержание белка в норме или повышено, хлоридов и сахара приближается к норме. Санация цереброспинальной жидкости происходит в течение 2—3 нед., иногда до 1,5 мес. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных, имеет значение повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче даже при отсутствии клинических проявлений панкреатита. Диагноз подтверждают результаты вирусологических и серологических исследований. Прогноз благоприятный. Возможен астенический синдром, при менингоэнцефалите — остаточные неврологические симптомы.

Лечение при серозном менингите только патогенетическое. При отеке и набухании мозга к основному лечению добавляют дегидратационную терапию: вводят 15% раствор маннитола из расчета 1-3 г сухого вещества на 1кг массы тела или 30% раствор мочевины из расчета 1-1,5 сухого вещества на 1 кг массы тела; используют концентрированную плазму. Применение мочевины противопоказано при выраженных геморрагических являниях и поражении почек. Применение осмотрических диуретиков следует сочетаь с введением лазикса (фуросемид), урегита. При судорогах, двигательном возбуждении вводят литическую смесь: 2мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2% раствора промедола (в этой смеси димедрол можно заменить 2 мл 2,5% раствора пипольфена). Литическую смесь вводят 3-4 раза в сутки внутримышечно. Помимо литической смеси, вводят хлоралгидрат в клизмах (1 кг на клизму взрослому и детям в зависимости от возраста - от 0,05 до 0,75 г на одну клизму).

69) Церебральные арахноидиты. Классификация, клиника, лечение.

Арахноидит (лептоменингит) - хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.

С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С., 1983):

Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.

Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепно-мозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение - эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.

В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.

Эпидемиология: эволюция клинической концепции заболевания (выделение истинного клинически актуального арахноидита) заставила пересмотреть прежние представления о его распространенности. По-видимому, арахноидит составляет около 3-5% среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является основной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ. Истинные данные об инвалидности вследствие арахноидита по этой же причине отсутствуют.

Этиология и патогенез: заболевание полиэтиологично. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55-60% больных, закрытая черепно-мозговая травма - у 30%, у 10-15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С., 1983).

Наиболее частая причина инфекционного арахноидита - грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.

Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13% всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор - образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.

Классификация в зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.

С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.

Клиника и критерии диагностики

1. Анамнестические сведения: 1) этиологические факторы риска; 2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативные (эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.

2. Неврологическое исследование: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.

1) Общемозговые симптомы. В основе - нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже - вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96%) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль (в 80% случаев), чаще утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, ' рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна).

Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.

2) Локальные или очаговые симптомы. Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение - оптико-хиазмальный арахноидит.

- конвекситальный арахноидит (у 25% больных, чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35% больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40-80% больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик - медленная волна.

Принципы лечения:

Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.

Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.

Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:

глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;

рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и др.);

дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);

антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);

стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);

корригирующая сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);

противоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).

Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через