51) Токсические полиневропатии. Поражение нервной системы при острой и хронической алкогольной интоксикации.

Токсические полиневропатии (ТПНП) могут быть следствием интоксикации тяжелыми металлами, органическими, в том числе и фосфорорганическими, соединениями и лекарственными средствами. В основе патологического процесса — аксональная дегенерация. Сопутствующая демиелинизация имеет сегментарный характер и обычно менее выражена. В зависимости от особенностей контакта с токсическими веществами ТПНП может развиваться остро или хронически, в большинстве случаев имеет смешанный сенсорный и моторный характер. При отравлении свинцом и фосфорорганическими соединениями на первый план выступают двигательные нарушения.

Лечение. Общий принцип лечения — прекращение контакта с токсическим веществом. При ПНП, развившейся в случаях отравления свинцом, для дезинтоксикации вводят комплексоны: тетацин-кальций (кальций-динатриевая соль ЭДТА) — 10% раствор 20 мл внутривенно-капельно после разведения в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Вливание повторяют 2—3 дня подряд. Такие циклы с перерывом в 3—4 дня продолжают в течение месяца. К внутривенным вливаниям добавляют прием препарата внутрь по 0,5 г 3—4 раза в день. Назначают препараты железа и В12. Тетацин-кальций противопоказан при нефрозе, нефрите, гепатите. Ионы свинца (а также ртути) связываются D-пени-цилламином (купренил, купримин), который, кроме того, разрушает циркулирующие иммунные комплексы. Препарат назначают внутрь по 0,15 г 2 раза в день, повышая постепенно дозу в течение 2— 3 недель до 0,75 г в сут.

При отсутствии повышенной чувствительности к D-пеницилла-мину (лейко- и тромбопения, геморрагический синдром, желудочно-кишечные расстройства) лечение можно проводить длительно. Чтобы вывести свинец из депо, назначают натрия тиосульфат — 5—10 мл 30% раствора внутривенно и по 2—3 г внутрь в виде 10% раствора, приготовленного на воде для инъекций или на изотоническом растворе натрия хлорида.

Различают острую и хроническую интоксикацию алкоголем. При острой интоксикации наблюдается наркотический эффект, степень которого зависит от количества и концентрации (быстроты всасывания) алкоголя, а также от индивидуальной переносимости. В механизмах действия алкоголя ведущая роль в настоящее время отводится влиянию на ретикулярную формацию ствола, являющуюся полисинаптическим образованием, а также на гипоталамическую область с ее вазомоторными, вегетативными и эндокринными влияниями.

В начальной фазе опьянения изменяются эмоционально-мотивационные реакции, нарушается способность правильной оценки окружающей обстановки, переоцениваются свои силы. Может появиться раздражительность, вспыльчивость.

В дальнейшем, с увеличением дозы алкоголя, состояние возбуждения сменяется состоянием угнетения, появляется сонливость, речь становится спутанной, нарушается координация движений, появляется нистагм, снижается мышечная сила. Постепенно снижаются сухожильные рефлексы, падает мышечный тонус, снижаются все виды чувствительности, сознание затемняется, развивается коматозное состояние.

При алкогольной коме (уровень этанола в крови 2,5 г/л и выше) наряду с неврологическими расстройствами наблюдается протеинурия, глюкозурия, гипомагнеземия, иногда - гипогликемия. Алкогольная кома нередко заканчивается смертью.

При хронической алкогольной интоксикации в развитии неврологических нарушений решающее значение принадлежит белковой и витаминной недостаточности, воспроизводящей патогенез болезни бери-бери. Поражения же внутренних органов (печень, желудок, кишечник, поджелудочная железа) обусловлены непосредственным токсическим действием этилового алкоголя.

Для алкоголиков типичны жалобы на головную боль, головокружение, плохой сон. Отмечаются раздражительность, подавленность, вегетативные нарушения в виде цианотичности лица, инъекции конъюнктив, акроцианоза. Лицо одутловато, отечно, иногда имеется пастозность голеней и стоп. Характерна профузная потливость. Типична тахикардия, обусловленная алкогольной кардиомиопатией, могуще привести к сердечной недостаточности, резистентной к сердечным гликозидам.

Выделяются следующие синдромы органического поражения нервной системы у хронических алкоголиков:

Миелопатию с атоофическим или спастическим парапарезом (или параплегией).

Мозжечковую кортикальную дегенерацию с выраженной атаксией, грубее представленную в ногах, с нарушением статики, ходьбы, грубым интенционным тремором, снижением мышечного тонуса.

Экстрапирамидный синдром с различными гипепкинезами, чаще по типу атетоидного, иногда типа гемибаллизма. Реже отмечаются акинетические оасстройства.

Эпилептический синдром. Эпилептические припадки могут быть проявлением собственно алкоголизма или же они только провоцируются хронической интоксикацией, являясь следствием закрытой травмы черепа или других заболеваний. Чаще эпилептические припадки развиваются через 5-6 лет злоупотребления алкоголем, нередко в период абстинентного синдрома. Специфическая эпилептическая активность на ЭЭГ выявляется относительно нечасто.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике (прежнее название - верхний геморрагический полиоэнцефалит). Этот синдром развивается на фоне длительного, тяжелого злоупотребления алкоголем. Различают продромальную стадию, во время которой снижается аппетит, повышается чувствительность к алкогольным напиткам, проявляется жажда, резко повышенная потливость. Может иметь место тошнота, рвота, иногда жидкий стул, сменяющийся запором. Развивается общая слабость, апатия.