3. Токсическое действие
3.1. Азотные удобрения относятся к категории химических соединений повышенной опасности вследствие большого объема их применения (в 100 раз превышающего объем применения многих пестицидов), постоянного поступления их в организм животных с кормами, питьевой водой и образованием в кормах и организме продуктивных животных высоко токсичных нитритов и весьма опасных нитрозаминов. Окислы азота и их предшественники нитраты и нитриты являются основными химическими мутагенами в окружающей природной среде.
3.2. Степень токсичности нитратов и нитритов характеризуется не только
величинами ЛД , установленными для чистых препаратов в эксперименте, но в
50
основном суммарной токсичностью всех метаболитов, образующихся при
ферментативном превращении вместе с зелеными кормами в многокамерном
желудке жвачных животных до гидроксиламина, окислов азота и аммиака.
Нитриты более чем в 10 раз токсичнее нитратов. Жвачные животные более
чувствительны к нитратам, а животные с однокамерным желудком - к нитритам.
Молодняк более чувствителен, чем взрослые животные.
Голодные животные, а также больные колибактериозом и сальмонеллезом более чувствительны к нитратам, чем здоровые животные. Чувствительность телят к нитратам значительно возрастает при одновременном применении лечебных нитрофурановых препаратов (фуразолидона, фурагина) вследствие суммации токсического эффекта.
3.3. Отравление животных нитратами и нитритами наблюдается в случае поступления этих веществ в организм в концентрациях выше предельно допустимых (табл.).
3.4. Механизм токсического действия нитратов заключается в превращении их в рубце жвачных животных в нитриты, гидроксиламин, окислы азота и аммиак по естественному метаболическому пути под влиянием окислительно-восстановительных ферментов: нитрит редуктазы, гидроксиламинредуктазы, редуктазы окислов азота.
Основным процессом токсического действия нитратов, нитритов, гидроксиламина, окиси азота и нитрозаминов является блокада всех геминовых железосодержащих дыхательных ферментов за счет химического взаимодействия с двухвалентным железом (ферроформы) гемоглобина крови, миоглобина сердца и скелетных мышц, и цитохромоксидазы нервной ткани с превращением железа в трехвалентную форму (ферриформу). В результате этого все вышеуказанные ферменты теряют способность воспринимать, транспортировать кислород и обеспечивать тканевое дыхание. В крови образуется высокий уровень метгемоглобина, вернее, нитрозогемоглобина, возникает острая гипоксия, истощение кислородной емкости крови, асфиксия. Блокада цитохромоксидазы обусловливает торможение транспорта электронов в дыхательной цепи цитохромов, понижение образования молекулярного кислорода и острое нарушение функции центральной нервной системы (ЦНС).
Нитриты угнетают сосудодвигательный центр, что ведет к падению кровяного давления и коллапсу. Накопление аммиака вызывает возбуждение и паралич ЦНС. Все эти явления в совокупности ведут к быстрому летальному исходу.
3.5. Хроническая интоксикация животных нитратами обусловлена кислородным голоданием жизненно важных органов и тканей и сопровождается понижением обмена веществ, понижением воспроизводительной функции, снижением жизнеспособности молодняка, возникновением дистрофических явлений, нарушением обмена РНК и ДНК, понижением иммунологического состояния.