8. Токсикодермии

Токсидермии— болезни кожи, развивающиеся в результате воздействия на нее химических веществ, поступивших внутрь организма и распространившихся гематогенно. Этот термин достаточно условный, так как заболевание чаще развивается по аллергическим, а не токсическим механизмам. Причины: лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными и токсическими свойствами. В патогенезе токсидермий иногда играет роль идиосинкразия — непереносимость того или иного лекарственного вещества или пищевого продукта. Клиника: неспецифична и м/б любым первичным элементом кожной сыпи, кроме бугорка и узла, о. начало, симметричность, распространенность, мономорфность, застойный оттенок высыпаний, склонность к слиянию элементов (особенно в складках), зуд, шелушение при разрешении элементов. Пятнистые: гиперемическими пятнами, реже — геморрагическими и пигментными (токсическая меланодермия). Папулезные: диссеминиров. островоспалит. полушаровидными папулами. Выделяют лихеноидную форму, кот.похожа на красный плоский лишай. Узловатые: островоспалит. узлы, узловатой эритемы. Везикулезные: крупные везикулы или микровезикулы, по краям гиперемия. Пустулезные: там, где сальные железы. Это пустулы, угревидными эл-ты. Буллезные: распространенные и ограниченные (на половых органах и слизистой рта с образ.синюшно-красных пятен). По разрешении процесса сохраняется стойкая пигментация. Лечение проводится по следующим направлениям: 1. прекращение доступа в организм этиологического фактора (отмена лекарств, исключение контактов с профессиональными и бытовыми химическими веществами); 2. элиминация этиологического фактора из организма (обильное питье, назначение мочегонных средств, энтеросорбентов, слабительных); 3. десенсибилизация и детоксикация (парентаральное введение препаратов кальция, тиосульфата натрия; антигистаминные средства, аскорбиновая кислота; при повышении температуры — кортикосте-роидные препараты, гемодез, реополиглюкин, гемосорбция). Наружно ПВС: растворы, кремов. Крапивница (лат. urticaria) — аллергической этиологии - внезапным появлением сыпи на коже (реже — на слизистых оболочках) в виде волдырей, похожих на образующиеся при соприкосновении с крапивой, быстро исчезают, зуд. Крапивница – самост.р-ия на какой-либо раздражитель, либо одно из проявлений заболевания. Острая форма: несколько дней или 2 нед. Хроническая форма с рецидивами многие месяцы или даже годы, при этом могут чередоваться почти ежедневные высыпания и различные по длительности светлые промежутки. Выделяют «искусственную крапивницу» - появление отёчной волдыреобразной полосы на коже после того, как по ней провели, например, ногтем. У лиц, страдающих обычной крапивницей, часто можно вызвать подобные явления. Атипичную форму крапивницы, хроническую стойкую папулёзную крапивницу. Включение этого редко встречающегося дерматоза в понятие «крапивница» оспаривается как малообоснованное. Пигментная крапивница ничего общего с собственно крапивницей не имеет. Лечение: диетотерапия и образ жизни, питание, температура (важно, что перегрев способствует резкому проявлению экссудации, а умеренное охлаждение благотворно действует на состояние кожи), фармакотерапия (антигистаминные, кортикостероидные гормоны (преимущественно местно), физио. Фиксированная эритема - возникает на одном и том же месте чаще от приема сульфаниламидов, анальгетиков, салицилатов, барбитуратов. Синоним - фиксированная пигментная эритема. Патоморфология: в эпидермисе и дерме большое количество меланина как внутри так и внеклеточно. Сосуды дермы расширены. Разрешается гиперпигментацией. Особенность - это может быть одно пятно, но может принимать генерализованный характер. Описаны также буллезные формы. Йодистые и бромистые угри (акне). Возникают от приема внутрь йода, брома, фтора, хлора. Так как эти вещества выводятся через сальные железы, локализуются на себорейных участках (кожа лица, спины, груди), но может быть и на других участках тела. Зуд, болезненность, появление на коже фолликулярных узелков красного цвета и пустул (гнойничков). В тяжелых случаях развивается йододерма и бромодерма которые характеризуются на коже появление папиломатозных разрастаний в виде бляшек с изъязвлением. Патоморфология: гиперплазия эпидермиса, папиломатоз, формирование в дерме гранулем которые состоят из большого количества гистиоцитов, лимфоцитов. Могут поражаться внутренние органы. Синдром Лайелла. Синоним - буллезный эпидермальный некролиз, некротический эпидермолиз. Часто осложняется септическим состоянием. Это острая молниеносная форма токсикодермии, возникает по цитотоксическому типу. Патоморфология: некроз эпидермиса, акантолиз, эпидермолиз. Отслойка эпителия. Отек дермы, скопление в ней лимфоцитов, нейтрофилов. Заболевание протекает с интоксикацией, температура до 40. Начинается остро с появления геморрагических пятен, которые растут по периферии и сливаются между собой. Затем образуются поверхностные пузыри, быстро идет отслойка эпидермиса, пузыри превращаются в эрозии. Поражается вся кожа и слизистые. Быстро присоединяется инфекция. Стивенса - Джонсона синдром - острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках; злокачественный вариант экссудативной эритемы. Внезапно повышается температура тела, отмечаются недомогание, головная боль. На коже симметрично возникают резко ограниченные крупные розовато- или ярко-красного цвета пятна, реже - уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной периферией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2-4 дней вскрываются; образуется кровоточащая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми корками. Процесс может осложняться геморрагическими высыпаниями, носовыми кровотечениями, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением роговицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, нефрита и др. Лечение – отмена препарата, дезинтоксикационная терапия (гемодез, сорбитол, 30% раствор тиосульфата натрия, препараты кальция, антигистаминные средства).

9. Экзема Экзема — хроническое эритематозно-везикулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений се реактивности. Экзема является полиэтиологичным заболеванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к повышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям по двум механизмам — нейрогенному и аллергическому. Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнутием, образованием корок и чешуек. Субъективно—жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5—2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса —до полугода. При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, субъективно—зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее. Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема, которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя.

Микробная экзема, в патогенезе которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема). Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дисгидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритематозная стадия выражена незначительно из-за утолщенного рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков гиперкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидности является системным заболеванием, нередко одновременно с высыпаниями на коже. Лечение. Общая медикаментозная терапия включает в себя седативные, снотворные, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства; в упорных случаях возможно назначение кортикостероидных препаратов (20 мг в сутки). Наружное лечение: при мокнутии показаны примочки, влажно-высыхающие повязки с вяжущими средствами, по мере стихания воспалительных процессов осуществляется переход на кремы с добавлением кортикостероидных препаратов в форме кремов, аэрозолей, мазей, завершается терапия экземы, как правило, пастами с противовоспалительными (нафталан) и разрешающими (деготь) средствами. Физиотерапия рекомендуется в период разрешения процесса или ремиссии. Используется УФО, начиная с субэритемных доз. При локализации очагов поражения на конечностях показана рефлекторная физиотерапия диадинамическим, диатермическим и УВЧ-токами, ультразвуком на соответствующие паравертербральные узлы. Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением.

10. Профдерматозы - заболевания кожи, в возникновении которых основную роль играют вредности, связанные с условиями труда на производстве. Это группа дерматозов, обусловленная действием на кожу производственных раздражителей. Профессиональная стигма - изменения кожи, кот. могут развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в коже). Производственные раздражители: 1)химические - 95%; 2)физические; 3)бактериальные; 4)паразитарные; 5)растительные. ПАТОГЕНЕЗ. Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ, образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция. Развитию сенсибилизации способствуют: - наличие гнойной очаговой инфекции; - наличие микотической инфекции; - нарушение функций ЦНС и тд. Классификация проф. дерматозов. 1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей; А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей; - эпидермиты; - конт. дерматиты; - химические ожоги; - изъявления кожи и слизистых; - онихии и паранихии; Б)аллергические проф. дерматозы; - контактный аллерг.дерматит; - экзема; - токсидермии; - крапивн; В)проф. дерматозы.- маслянные фолликулиты; - токс. меланодермия; - гиперкератозы; - фотодерм; Г)дерматокониозы; 2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей; А)от воздействия механических факторов; - омозолелость; - механический дерматит; - травматические повреждения; Б)от воздействия термических факторов; - ознобление; - отморожение; - ожоги; В)от воздействия лучевых факторов; - солнечный дерматит; - лучевые ожоги; - лучевые дерматиты; Г)электротравма; 3.Инфекционной и паразитарной этиологии; А)бацилярные повреждения; - эризипелоид; - сибирская язва; Б)вирусные; - узелки доильщиц; В)дерматозоонозы; Г)микозы. Эпидермиты. Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной выработке кожного сала. Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи. Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд. Лечение: питательные кремы, мази. Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные кремы, мази. Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фоне эритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии: эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки. При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней, при распространенных - 2-3 недели. Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu, ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразно ваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой. Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами, хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушение целостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и прозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз, полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает, гипербмированный, чувство боли и жжения. Химические ожоги. 1)эритема. 2)эрозия. 3)поражение всех слоев кожи. Временная утрата трудоспособности 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до 2-х месяцев. Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекает более доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска. Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре, перевод на новое производство.

Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта с нефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черные точки в устьях фолликул, затем формируются папулезные элементы синюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшенной кератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностные рубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель. Фотодерматит. 1ст. эритема, зуд, парастезии. 2ст. на фоне отечной эритемы - пузыри с прозрачным содержимым. Лечение: фотодесенсибилизирующие, антигистаминные. Токсическая меланодермия. Развивается в результате контакта с продуктами переработки нефти, угля. Эритема на коже лица, шеи, груди. На фоне эритемы - сетчатая аспидно-серая пигментация. При поражениях печени - телеангиоэктазии. Дерматокониозы. Обусловлены проникновением в потовые железы и волосяные фолликулы пыли - образование папулезных элементов, жжение, боль, зуд. Профилактика: усовершенствование производства, защитные кремы, мази. Омозолелость: на месте контакта очаговый гиперкератоз. Механический дерматит. - эритема - Zn паста с нафталаном; - пузыри с прозрачной жидкостью - вскрыть, примочки. Ознобление. При длительной работе при темературе около нуля, при работе с быстроиспаряющимися жидкостями. На лице, ушных раковинах появяются синюшные образования тестоватой консистентности, на их месте появляются телеангиоэктазии - долго не заживающие язвы. В основе - нарушния кровообращения. Солнечный дерматит. Появляется эритема, пузыри, возможны ожоги третей степени. ВУТ 2-3 дня. Острый лучевой дерматит. 1. Эритематозная ст. При дозе 4000-800 Р. Скрытый период 12-14 дней. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся болью и жжением. На месте эритемы - пигментация, легкая эритема, затем депигментация, папиломатозные разрастания. 2. Булезная ст. При 800-1200 Р. Скрытый период 10 дней. На фоне отечной острой эритемы появляются пузыри с геморрагическим содержимым. После вскрытия - долго не заживающие эрозии - пигментированные и депигментированные пятна. 3. Нарушение общего состояния, появление сильной боли, глубоких и медленно рубцующихся язв. При дозе >1200 Р. Скрытый период 3-5 дней. Хронический лучевой дерматит. При длительном воздействии небольших доз радиации у рентгенологов, радиологов. Кожа кожа бледно-розовая, сухая, истончается, легко травмируется; преобретает пятнистую окраску, могут развиватся хронические язвы. Лечение: масло облепихи и шиповника, ощеукрепляющая терапия; средства, улучшающие трофику. При язвах - хирургическое лечение. ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ. 1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи у других рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи до поступления на работу. 2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями или аллерген. 11. Нейродермит

Нейродермит — хронический зудящий дерматоз, характеризующийся появлением папул и развитием лихенификации вследствие постоянного расчесывания. Патогенез: функц. нарушения в НС, к которым присоединяются органические изменения нервных волокон и рецепторного аппарата кожи, нарушения функций ЖКТ, эндокринные расстройства. Заболевание начинается с интенсивного, мучительного, как локализованного, так и более или менее распространенного зуда, благодаря чему под влиянием постоянного расчесывания развиваются мелкие плоские блестящие папулы, отражающие своими очертаниями треугольные и ромбические поля кожного рисунка. Вначале они по цвету не отличаются от нормальной кожи, затем приобретают коричневато-розовую окраску. В связи с обилием папулезных элементов они смыкаются друг с другом и образуют сплошной очаг лихенификации. Границы его размытые, на поверхности — чешуйки, линейные экскориации и кровянистые корки. Постепенно присоединяется поверхностная инфильтрация; пораженная кожа приобретает синюшный оттенок. Ограниченный нейродермит (простой хронический лишай Видаля). Очаг поражения кожи величиной до ладони локализуется обычно на задней и боковых поверхностях шеи, в пахово-бедренных складках, промежности, межъягодичной складке, на мошонке, больших половых губах. В сформировавшемся очаге определяется зона сплошной лихенификации, по периферии которой выявляются диссеминированные папулы. В поздней стадии нейродермита развивается, кроме того, краевая зона гиперпигментации. В застарелых очагах нейродермита на фоне гиперпигментации могут появляться участки обесцвеченной кожи (вторичная лейкодерма). Выделяют некоторые разновидности нейродермита: белый нейродермит (в очаге поражения развивается депигментация), псориазифор-мный (при обильном шелушении), декальвирующий (при поражении волосистой части головы и развитии алопеции), гипертрофический или бородавчатый (встречающийся на голенях у мужчин), линеарный. Диссеминированный нейродермит представляет собой несколько очагов ограниченного нейродермита. Диффузный нейродермит характеризуется разлитым поражением кожи в виде лихенификации. Процесс может приобретать универсальный характер. Дифференциальная диагностика проводится с хронической экземой, поскольку по прекращении образования микровезикул и мокнутия внешний вид экзематозных очагов благодаря длительно сохраняющейся лихенификации весьма похож на клинические проявления нейродермита.

Лечение. Применяется в основном местная терапия в виде кортикостероидных мазей (при необходимости под пленку), нередко — в комбинации с дегтярными мазями в возрастающей концентрации. При недостаточном эффекте рекомендуется криомассаж снегом угольной кислоты в комбинации с эфиром. Применяют также фонофорез кортикостероидов, при неэффективности лечения — рентгенотерапию. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ— заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеетчеткую сезонную зависимость: зимой — обострения и рецидивы, летом—частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы. Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе. Симптомы, течение. Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз — младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение. Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сипьный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7—8-й недели жизни ребенка до 1,5—2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы. Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипо-аллергенная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексо-терапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кор-тикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, рео-полиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2—3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму). Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.

12. Стафилодермии ПИОДЕРМИЯ — группа заболеваний кожи, основным симптомом которых является нагноение. Этиология, патогенез. Возбудители — стафилококки и стрептококки. В патогенезе важную роль играют эндогенные нарушения (сахарный диабет, болезни крови, отклонения в витаминном обмене, желудочно-кишечные расстройства, ожирение, заболевания печени, невропатии и др.), экзогенные воздействия (микротравмы, потертости, охлаждение, перегревание, загрязнение кожи, неполноценное питание и др.) и длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками. По этиологическому принципу различают стафилодермии и стрептодермии, которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие. Стафилодермии. Различают следующие разновидности стафилодермий: остиофолликулит, фолликулит, сикоз, эпидемическую пузырчатку новорожденных (поверхностные стафилодермий), фурункул, карбункул и гидраденит (глубокие стафилодермии). Остиофолликулит — расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула с плотной покрышкой, из центра которой выстоит волос; по периферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. При распространении нагноения в глубь фолликула остиофолликулит трансформируется в фолликулит, который клинически отличается от первого наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остиофолликулиты и фолликулиты могут быть единичными и множественными. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые пушковые волосы. При инволюции образуется гнойная корочка, по отпадении которой обнаруживается синюшно-розовое пятно, со временем исчезающее. Стафилококковый сикоз —хрон.рецидив.гной-но-воспалит.фолликулит огранич.участка кожи, преимущ.области бороды и усов. Этиология: сенсиб.кожи к стрептококкам и подавление стерилиз.св-в кожного сала из-за нейроэндокр.расстройств. Есть гипофункция пол.желез. Клиника: фоллик.пустулы, кот.рецидив.на огрнич.участке кожи. Затем реактивное воспаление с дермальным инфильтратом. Гнойные корки. Лечение: а/б (рифампицин, оксациллин), физио, наруж.терапия:сал.спирт, анил.краски. Дифф.д-з: опухолевидный хар-р инфильтрата, четкая очерченность инф-та, более глубокое гнойное расплавление, наклонность к самопроизвольному разрешению, отсутствие рецидивов, контакт с зоо. Пузырчатка новорожденных— высококонтагиозное острое заболевание, поражающее новорожденных в первые 7—10 дней жизни. Характеризуется многочисленными пузырями различной величины с прозрачным или мутным содержимым и тонкой дряблой покрышкой. Поражается весь кожный покров, за исключением ладоней и подошв. Пузыри частью подсыхают с образованием тонких корок или, продолжая увеличиваться в размерах, сливаются друг с другом и вскрываются, приводя к формированию эрозивных поверхностей, иногда захватывающих всю кожу (эксфолиативный дерматит Риттера). Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек. Могут присоединяться общие явления, порой тяжелые, приводящие к летальному исходу. Дифф.д-з: 1-стафилококк, 2-бледная трепонема, время проявления пузырей: через 5 дней после рождения, 2-сразу, содерж: 1-гной, 2-серозное, воспаление вокруг: 1-резко да, 2-нет, локал: 1-ладони и подошвы, 2-то же+лицо, тело, мать: 1-здорова, 2-больна. Фурункул—гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей; клиничес ки представляет собой островоспалительный узел с пустулой на верхушке. При вскрытии обнажается некротический стержень, по отторжении которого образуется язва, заживающая рубцом. Субъективно — боль. Фурункулы могут быть одиночными и множественными, течение их—острым и хроническим. Иногда присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. При локализации на лице, особенно в носогубном треугольнике, возможны менингеальные осложнения. М/б лимфаденит.

Фурункулёз – множ.высыпание. М/б локализованным и общим. Эндогенные причины. Острый, хронический. Карбункул—обширное острое гнойно-некротическое воспаление дермы и п/к жировой кл-ки, вовлек.в воспалит.процесс несколько близлежащих волосяных фолликулов. Этиология: золотистый стафилококк и стрептококк. Сочетание этих 2 факторов приводит к обширному гнойно-некрот.воспалению с развитием глуб.флегмоны, достигающей фасций и мышц. Клиника: как фурункул, лимфаденит, вокруг инфильтрата выраж.отёк, расплавление кожи и обнажается язва- дно ее некротическая масса. После демаркации язва заполняется грануляциями и заживает с рубцом. Д-ка: крупный, нагнаивающийся и превращ.в абсцесс воспалит.узел, вскрыв.в виде неск.отверстий, объедин.общей полостью, сод.густой сливкообразный гной.

Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых желез. В коже формируется островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отмечается болезненность. Возможны общие нарушения, особенно при множественных гидраденитах, образующих массивные конгломераты. Гидраденит чаще встречается у полных женщин, страдающих потливостью.

13. Стрептодермии Стрептодермии. Основным морфологическим элементом стрептодермий является фликтена — полость в эпидермисе с тонкой и дряблой покрышкой, заполненная серозно-гнойным или гнойным содержимым, расположенная на гладкой коже и не связанная с сально-волосяным фолликулом. Различают стрептококковое импетиго, буллезное импетиго и вульгарную эктиму. Стрептококковое импетиго — контагиозное заболевание, поражающее детей и молодых женщин. Характеризуется высыпанием фликтен, окаймленных ободком гиперемии. Нередко покрышка фликтен разрывается с образованием поверхностных эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссудат. Экссудат, как и содержимое фликтен, быстро подсыхает с образованием медово-желтых корок, по отпадении которых обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие. При прогрессировании фликтены становятся множественными, могут сливаться в обширные очаги, покрытые массивными корками. Умеренный зуд, легкое жжение. Общее состояние обычно не нарушается. Процесс локализуется на любом участке кожи, чаще на лице, в частности в углах рта в виде трещины (зае-да); иногда фликтена подковообразно охватывает ноготь (околоногтевое импетиго). При присоединении стафилококковой инфекции образуются янтарно-желтые пустулы, быстро подсыхающие в толстые рыхлые серозно-гнойные корки, иногда с примесью крови —возникает вульгарное импетиго, отличающееся большой контагиозностью, поражением обширных участков кожи, присоединением фолликулитов, фурункулов и лимфаденитов. Буллезное импетиго—наиболее тяжелый вариант стрептококкового импетиго; развивается обычно у взрослых на стопах, голенях и кистях. Отличается крупными напряженными пузырями, имеющими серозный или серозно-кровянистый экссудат и толстую покрышку. Кожа вокруг них воспалена. Могут присоединяться лимфангиты, лимфадениты, общие нарушения, изменения в гемограммах. Вульгарная эктима — единственная глубокая форма стрептодермий; развивается чаще у взрослых на голенях, ягодицах, бедрах и туловище. Возникает крупная глубоко расположенная фликтена с гнойным или гнойно-геморрагическим содержимым, подсыхающим в толстую корку, под которой обнаруживается язва. Заживление поверхностным, реже втянутым рубцом. Количество эктим варьирует от единичных до множественных. У ослабленных лиц они приобретают затяжное течение.

Хроническая диффузная стрептодермия — обширный хронический очаг серозного или гнойно-серозного воспаления, дифф.пораж.кожу голени, реже — волосистой части головы. Этиология: стрептококк+стафилококк, из-за них стойкое нарушение местного кровообращения, вызыв.гипоксию тканей кожи. Из-за пост.переохл, варик.расширением вен. Клиника: гиперемия, инфильтрация, четкие границы. Пов-ть очага покрыта крупными корками серозно-геморраг, между ними эрозии. Очаг расползается по переферии, вокруг него-флектены. Воспаление то обостр, то стихает. Конец: экзема. Лечение: 10% р-р глюконата Ca, иммунитет, физио, р-р нитрата серебра, ихтиол, деготь. Лечение (для всех, кроме посл). При множественных очагах общее мытье запрещается, при одиночных— вопрос решается индивидуально. Всегда следует избегать мытья самих очагов. Необходима частая смена белья. Полотенца, гребни и другие предметы обихода должны быть индивидуальными. Ногти подстригать и ежедневно смазывать йодной настойкой. Волосы вокруг очагов коротко остричь, а кожу протирать салициловым или камфорным спиртом. Остиофолликулиты и фолликулиты вскрыть стерильной иглой и обработать анилиновыми красками. На невскрывшиеся фурункулы и гидрадениты наложить «лепешки» из чистого ихтиола, при вскрытии— гипертонические повязки, а после очищения язв — повязки с мазями, содержащими антибиотики. При локализации фурункула на лице или шее—всегда внутрь сульфаниламиды или антибиотики. Карбункулы подлежат хирургическому вскрытию с последующими гипертоническими и антисептическими повязками. Очаги импетиго смазывают анилиновыми красками, мазями с антибиотиками (при буллезном импетиго предварительно вскрыть пузыри). При хронических и тяжелых формах — терапия сопутствующих заболеваний, антибиотики, сульфаниламиды, специфические (стафилококковая поливакцина, аутовакцина, анатоксин, антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин и др.) и неспецифические (аутогемотерапия, пирогенная терапия и др.) методы, физиотерапия, витамины; при сикозе обязательна повторная эпиляция. Лечение при общих явлениях желательно проводить в стационаре. Профилактика, прогноз. Гигиенический общий режим, полноценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом. Лечение общих заболеваний. Предупреждение и немедленная обработка микротравм. Соблюдение правил личной гигиены. Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным импетиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных проявлений. Прогноз для излечения при острых формах, как правило, благоприятный, при хронических, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим.

14. Чесотка Чесотка—контагиозное паразитарное заболевание человека, характеризующееся ночным зудом) расчесами, образованием на коже «чесоточных ходов». Возбудитель—чесоточный клещ. Заражение происходит от больного человека при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др.). Инкубационный период — около 1—2 нед. Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Клиника: ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расче-сов, имеются мелкие папуловезикулы и патогномоничные для заболевания «чесоточные ходы» в виде небольших сероватых, слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка. Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, лучезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы. Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эктимы, импетиго). Диагноз основан на типичной симптоматике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследовании. Лечение: втирание в кожу противопаразитарных средств (33% серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обработка по методу Демьяновича (втирание 60% раствора гипосульфата натрия, затем 6% раствора хлористоводородной кислоты по 20 мин); 20% (у детей 10%) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После применения растворов Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постельное белье и в течение 3 дней воздерживаются от мытья. Через 3 дня необходимо провести общее мытье с повторной сменой нательного и постельного белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции. Необходимо обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших. Педикулёз - инвазия вшами. Этиология. Возбудитель - вши. Вши питаются исключительно человеческой кровью, прокалывая кожу, впрыскивая слюну и затем высасывая кровь. Зрелая взрослая женская особь откладывает 3-6 яиц (гнид) в день. Разновидности вшей • Головная вошь вызывает педикулёз волосистой части головы • Платяная вошь - педикулёз тела; переносчик сыпного и возвратного тифов, окопной лихорадки • Лобковая вошь - лобковый педикулёз. Клиническая картина – Педикулёз волосистой части головы передаётся при непосредственном контакте с больным и через предметы (расчёски, головные уборы и др.). Паразитов наиболее часто обнаруживают на волосистой части головы, бровях, ресницах, бороде. Гниды выглядят как шарики белого цвета у основания волос; их не удаётся снять в отличие от волосяных слепков или перхоти. Гнид обнаруживают чаще, чем взрослых вшей. Основной симптом - сильный зуд. Царапание волосистой части головы может вызвать воспаление и вторичную бактериальную инфекцию с пиодермией и заднешейной лимфаденопатией. У детей при поражении только волосистой части головы иногда отмечают неспецифический генерализованный дерматит. Характерна чувствительность волосистой части головы к уколам. – Педикулёз тела. При соблюдении правил гигиены наблюдают редко. Взрослые вши живут и откладывают яйца в швах (чаще в складках нижнего белья). Поражения чаще всего заметны на плечах, ягодицах и животе. Наиболее частый признак - зуд, ведущий к расцарапыванию и, на более поздних стадиях, ко вторичной инфекции. Неинфицированные укусы выглядят как красные папулы 2-4 мм в диаметре с эритематозной основой. При осмотре выявляют красные точки 2-4 мм в диаметре. Иногда педикулёз осложняется фурункулёзом. В хронических случаях на коже подмышек, паховой области и туловища можно выявить диффузную пигментацию с утолщением кожи. – Лобковый педикулёз (фтириаз). Передаётся обычно половым путём. Лобковой вошью заражены волосистые участки в области половых органов и заднего прохода (при выраженном оволосении тела паразитов обнаруживают и в других местах), где отмечают сильный зуд. Маленькие коричневые взрослые особи могут быть найдены у основания волос, гниды - у основания волосяных фолликулов. Задержка начала лечения может привести к развитию распространённого воспаления в паху, инфекции и регионарной аденопатии. Один из признаков заражённости вшами - мелкие тёмно-коричневые пятна (экскременты вшей) на белье в тех местах, где оно соприкасается с аногенитальной областью. Специальное исследование. При флюоресцентном исследовании с лампой Вуда живые гниды - белого цвета, пустые гниды - серого. Лекарственная терапия Препараты выбора: –Перметрин (ниттифор). Тщательно протирают волосистую часть головы неразведённым препаратом, ждут, пока высохнут волосы (не вытирают и не моют). Через 2-3 нед волосы моют, высушивают и при необходимости обрабатывают повторно. –Шампунь Рид наносят на поражённые участки на 10 мин, после чего промывают мылом или обычным шампунем. Обработку волос проводят в течение 10 дней. Мера предосторожности: препараты, уничтожающие вшей, никогда не используют для лечения поражений ресниц. Вшей из ресниц и бровей обычно удаляют пинцетом. На ресницах вшей можно убить или ослабить простым вазелином. Течение и прогноз. При адекватном лечении свыше 90% больных вылечиваются. Рецидивы часто отмечают при повторном инфицирова-нии и неполном курсе лечения. Профилактика - соблюдение правил личной гигиены.

23. 15. Дерматомикозы. Общая характеристика, классификация, эпидемиология. Условно-патогенные и патогенные грибы. Малассезиозы (кератомикозы) - отрубевидный лишай, трихоспория. Клиника, диагностика, лечение. Микоз стоп и кистей. Клиника, диагностика, эпидемиология, лечение. Паховая эпидермофития. Трихофития поверхностная и инфильтративно-нагноительная. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Трихофития как профессиональное заболевание животноводов. Микроспория. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Фавус. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Поражения кожи и слизистых оболочек, вызванных дрожжевыми грибами (кандидозы). Эпидемиология, патогенетические факторы. Клиника, диагностика, профилактика, лечение. ТРИХОФИТИЯ (стригущий лишай) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей. Различают поверхностную (антропонозную) и инфильтративно-нагноительную трихофитию. Поверхностная трихофития встречается редко, обычно у детей. Возбудители — антропофильные трихофитоны (Т. violaceum, Tr. tonsurans), поражающие роговой слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник — больной человек. Инфицирование происходит при непосредственном контакте или через головные уборы, щетки, гребни, белье и другие предметы. На волосистой части головы возникают изолированно расположенные многочисленные, величиной до 1,5 см очаги, имеющие неправильные очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Многие волосы в очагах обломлены на уровне 2—3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранившиеся волосы имеют нормальный вид или вид тонких извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками. На гладкой коже—отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд. Хроническая трихофития встречается обычно у женщин и характеризуется многочисленными «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими плешинками на волосистой части головы; обширными эритематозно-сквамозными пятнами с нерезкими границами на гладкой коже; закономерным поражением пушковых волос; изменениями ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъеденными» и иногда даже отторгаются от ложа. Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители—зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники—больные животные (крупный рогатый скот, особенно телята; а также мыши и до.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация— открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально заболевание практически неотличимо от поверхностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит кобразованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регио-нарные лимфадениты. В исходе—рубцевание. Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом. Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь — гризеофульвин, низорал; местно—йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления. Прогноз обычно благоприятный. Профилактика. Изоляция больных детей. Тщательное обследование всех лиц, бывших в контакте с больным. Использование только индивидуальных предметов ухода за кожей, ногтями и волосами. Профилактика инфильтративно-нагноительной трихофитии проводится совместно с ветеринарной службой. ФАВУС (парша) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением; в СССР практически ликвидировано. Возбудитель — Тг. Schonleinii, поражает эпидермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение. Контагиоз-ность невелика. Источник—больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Предрасполагающий фактор — ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте. Клиническая картина. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток) — своеобразиая корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита. Характерен исходящий от больных «мышиный» («амбарный») запах. По отпадении скутул обнажается атрофическая поверхность, легко собирающаяся в мелкие тонкие складки наподобие папиросной бумаги.- Иногда присоединяются регионарные лимфадениты. Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелушением, а импетигиноидная — наслоением корок, напоминающих импетигинозные. Поражение волос и исход такие же, как при скутулярном фавусе. На гладкой коже, поражение которой встречается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозныв, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие скутулы. Возможна чисто скутулярная форма поражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу. Диагноз при скутулярной форме несложен. При других формах он требует лабораторного подтверждения. Лечение проводят в условиях стационара; внутрь—гризе-офульвин, низорал; местно — йодно-мазевая терапия: коррекция сопутствующих заболеваний, неспецифическая иммунотерапия. Прогноз. Без лечения процесс может протекать неопределенно долгое время; при поражении внутренних органов— обычно плохой. Профилактика. Тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения. МИКРОСПОРИЯ — грибковое заболевание кожи и волос, злеют главным образом дети. Различают антропонозную и кэантропонозную микроспорию. Антропонозная микроспория нашей стране очень редка. Возбудители—антропофильные 1кроопорумы (Microsporon ferrugineum)—поражают роговой юй эпидермиса и волосы; отличаются высокой контагиозно-ью. Источник—больной человек. Пути передачи—прямой зпосредованный (через головные уборы, щетки, расчески, одежду, игрушки и другие предметы). Зооантропонозная микроспория — частый микоз. Возбу-!тели — зоофильные микроспорумы (в нашей стране М. nis) — поражают роговой слой и волосы; по контагиознос-уступаютантропофильным. Источники—кошки (особенно гята), реже собаки. Пути передачи — прямой (основной) и осредованный (через предметы, загрязненные волосами и чешуйками, содержащими М. canis). Относительно редко фицирование происходит от больного человека. Слиническая картина. Проявленияантропонозной ооантропонозной микроспории однотипны и сходны с по-зхностной трихофитией, в отличие от которой для нее ха-стерны: более четкие границы, округлые очертания, круп-е размеры очагов поражения на волосистой части головы; тамывание (обычно сплошное) волос на уровне 6—8 мм; 1ичие вокруг «пеньков» беловатых чехлов; отсутствие чер-к точек; на гладкой коже — множественные очаги; почти тоянное вовлечение пушковых волос, нередкое увеличение шных, затылочных и шейных лимфатических узлов. Воз-кны изменения по типу инфильтративно-нагноительной хофитии. Диагноз микроспории всегда должен быть подтвержден юраторными исследованиями (микроскопия, посев пораженнных волос или чешуек кожи). Важное значение имеетлю-юсцентная диагностика (осмотр под лампой Вуда). Лечение проводят в стационаре.  Прогноз благоприятный. Профилактика. Изоляция больных детей; осмотр х контактировавших с больным (включая домашних животных) с использованием лампы Вуда; отлов бездомных кошек и собак. МАЛАССЕЗИОЗЫ ЛИШАЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ (лишай разноцветный)—грибковое заболевание кожи. Этиология, патогенез. Возбудитель — дрожже-подобный гриб Pityrosporum orbiculare, паразитирующий в роговом слое эпидермиса. К предрасполагающим факторам относят повышенную потливость, себорейный диатез. Клиническая картина. На коже груди, спины, шеи, реже плечевого пояса и волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3—5 мм) невоспалительные желтовато-коричневые пятна с четкими неровными границами, при поскабливании которых выявляется незначительное отрубевидное шелушение. В результате периферического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в крупные очаги так называемых географических очертаний. Субъективные ощущения отсутствуют. Применяют диагностическую йодную пробу, для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи. Под влиянием ультрафиолетовых лучей (в частности, при загаре) в результате шелушения на местах бывших высыпаний остаются незагоревшие пятна — псевдолейкодерма. Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике и положительной йодной пробе. В сомнительных случаях проводят микроскопическое исследование чешуек кожи для обнаружения возбудителя. Дифференциальный диагноз проводят в ряде случаев с сифилитической розеолой, которая не шелушится, не сливается в сплошные очаги, йодная проба при этом отрицательная, а серологические реакции на сифилис положительные, могут быть другие проявления сифилиса. Псевдолейкодерму необходимо дифференцировать от истинной сифилитической лейкодермы, при которой мелкие округлые (0,5—1 см) или мраморного рисунка гипопигментированные пятна без четких границ располагаются на слегка пигментированной коже зад-небоковых поверхностей шеи, иногда распространяясь на кожу спины; положительные серологические реакции и другие признаки сифилиса позволяют отличить ее от псевдолейкодермы. Лечение. Втирание жидкости Андриасяна (уротропин — 5 г, 8% раствор уксусной кислоты — 35 мл, глицерин —10 мл), 2—5% салицилово-резорцинового спирта, мази Вилькинсо-на, 10% серной мази, микозолона, обработка по методу Демь-яновича (см. Чесотка) и другими противогрибковыми средствами в течение 3—7 дней, после чего назначают общую гигиеническую ванну с мылом, мочалкой. Для предотвращения рецидива заболевания целесообразна обработка всего кожного покрова В косметических целях для ликвидации псевдолейкодермы после противогрибкового лечения показано ультрафиолетовое облучение. Трихоспория (от греч. thrix, род. падеж trichоs — волос и sporа — посев, семя), пьедра (от исп. piedra — камень), грибковое заболевание волос, вызываемое многими разновидностями грибов рода трихоспорона; относится к группе кератомикозов. Проявляется образованием по длиннику волоса множественных, едва заметных, веретенообразных твёрдых узелков, от белесоватого до тёмно-коричневого цвета, со своеобразным резким запахом; состоят из спор гриба. Целостность волос не нарушается, воспалительные явления на коже отсутствуют. При американской разновидности Трихоспория болеют преимущественно женщины: поражаются волосы на голове. Европейская форма Трихоспория наблюдается обычно у мужчин (в области бороды и усов). Заразительность Трихоспория невелика: инфицирование возможно через общие с больным полотенце, головной убор, гребёнку и т.п. Развитию Трихоспория способствуют мытьё головы отваром льняного семени и смазывание волос репейным маслом, являющимися питательной средой для возбудителя. Лечение: пораженные участки после сбривания волос моют горячей водой с мылом, протирают 0,1—0,2%-ным раствором сулемы. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены. КАНДИДОЗЫ Это поражение слизистых оболочек, внутренних органов, ногтей, обусловленное экзогенным внедрением грибов рода Candida. Кандиды не образуют спор и истинного мицелия. Псевдомицелий состоит из плотно прилежащих друг к другу клеток. Размножаются почкованием и прорастанием. Аэробы. Оптимальные условия: t=30-37, рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло. Хорошо выдерживают высушивание, замораживание и оттаивание. Чувствительны к действию р-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов, боратов, сульфатов, анилиновых красителей. Обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек, большинство из них не патогенны. Источник инфекции - больной острой формой кандидоза. Заражение прямым и непрямым контактным путем. Факторы,спосбствующие заболеванию: вирулентность возбудителя, состояние макроорганизма (целостность кожи и слизистых, загрязненность кожи, наличие хронической патологии, нарушение ЦНС, эдокринной и др. систем), длительный прием антибиотиков, цитостатиков, глюкокортикоидов. Классификация: 1. Поверхностные: –слизистых; –кожи; –ногтевых валиков и пластинок; 2. Хронический грануломатозный кандидоз; 3. Висцеральный; 4. Вторичные кандидозы; 5. Кандидомилиды; КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: Кандидоз крупных складок кожи - чаще в детском возрасте, сочетается с поражением слизистых. Поражается кожа паховых, бедренных, межягодичных, подмышечных складок. Кожа гиперемированна, границы четкие, на поверхност дряблые серые пузыри, после их вскрытия обнажаются гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий. При затяжном течении нарастает инфильтрация, образуются глубокие болезненные трещины. Кандидоз мелких складок кожи -шеи, пупка, межпальцевых промежутков. Шеи - клинические формы легче поддаются лечению, воспалительный процесс и инфильтрация снижаются. Кандидоз пальцев стоп - эритема с четкой границей, сопровождающаяся зудом, появляются пузырьковые элементы и эрозии. Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины. Иногда процесс начинается с опрелостей - очаг поражения покрыт серо-белыми пленками, не выходит на тыльную поверхность. Межпальцевая кандидозная эрозия кистей - процесс носит ассиметричный характер, чаще локализуется на правой руке между 3-4 пальцами. Эритема ярко-красная, по переферии отслоившийся эпителий, появляется боль. Дифдиагностика с герпетической инфекцией. При герпетической инфекции: - более глубокое поражение; - края очагоыв поражения полициклические; - возникает после переохлаждения. Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей) - четкой клиники нет, может напоминать сыпь при скарлатине, экзематозную эритродермию. Поражение ладоней и стоп - на фоне эритемы появляются шелушащиеся очажки в виде гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складки кожи, гиперкератоз. Кандидоз соска - чаще у кормящих матерей, если у ребенка молочница. Кожа от розово-красного до темно-красного цвета, кожа шелушится мелкими чешуйками. Поражение ногтей - начинается с заднего края ногтевого валика, при надавливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разрушается, в следствии отека резко болезненный. Поражение кожи головки члена и крайней плоти - у лиц, страдающих сахарным диабетом. Кожа - красная с извитыми шелушащимися очажками, бело-серый налет; обнажается блестящая эрозированная поверхность, развитие зуда. Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз - начинается в раннем детстве с поражения слизистой рта, затем вовлекается красная кайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительных участках эритематозна с шелушащимися очагами, появляются узелковые элементы, превращающиеся в инфильтрированные бляшки, а узелки - в опухолевидные образования. Их поверхность покрыта серо-желтой коркой, после снятия которой открываются вегетации. Поражение слизистой рта - кандидозный стоматит. Клинические формы: 1)ограниченное поражение языка - кандидозный глоссит: слизистая языка розово-красная, появляются продольные и поперечные полоски, язык покрыт бело-желтым налетом (сначала легко, затем с трудом снимающимся с открытием эрозий), атрофия сосочков. 2)на слизистой десен - гингивит, могут быть покрыты белым налетом. 3)слизистая миндалин - кандидозная ангина, цвет естественный, затем появляются очаги белого налета, которые сначала легко снимаются. Молочница - на пораженных участках налет белого цвета, напоминает молоко или манную кашу. Кандидозный хейлит - кожа красной каймы губ отекает, появляются глубокие радиальные складки, сопровождающиеся сухостью и неприятными ощущениями. Поражение уголков рта - кандидозные заеды- уголки покрываются серо-белой пленкой, после отслоения - эрозии. Поражение слизистых урогенитального тракта - вульвовагинит: - чаще в климактерический период; - у занятых в производстве антибиотиков; - при гормональных нарушениях. Появляется сильный зуд, слизистые ярко-красные, инфильтрированые, сухость; участки блестящие, гладкие, появляется серо-белый налет, жидкие выделения с крошковидными хлопьями. ДИАГНОСТИКА. Материал + 1-2 капли 10% р-ра щелочи. При микроскопии дрожжевые клетки, псевдомицелий, почкующиеся клетки. Естественного постинфекционного иммунитета нет. ЛЕЧЕНИЕ. 1)назначение противокандидозных антибиотиков: нистатин 500000 ЕД 6-8 раз в сутки, леворин 500000 ЕД 3 раза в сутки, амфоглюкомид 200000 ЕД 2 раза в сутки, микогептин 250000 ЕД 2 раза в сутки, курс 12-14 дней, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкозе, низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней. 2)наружная терапия: – при поражении кожи: а)спиртовые р-ры анилиновых красителей; б)жидкость Кастеллани; в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая; г)нитрофунгин с водой 1:1; д)клотримазол (крем, р-р ); – при поражении слизистых: а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином; б)обработка водными р-рами анилиновых красителей; в)мази; г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа; д) 10% бура на глицерине; – при вульвовагините: а)спринцевание КМпО4, фурацилином; б)мази, содержащие нистатин, леворин; в)клотримазол ( вагинальные таблетки). Особенность: поражаются, главным образом, внутренние органы, ЦНС, опорно-двигательная система. Распространены в субтропиках и тропиках. Спосбствующие факторы: – патология дых. путей; –патология ЖКТ; –гиповитаминозы. Течение длительное и упорное. 1.Кокцидиомикоз - поражаются внутрение органы, кости, кожа. Возбудитель: кокцидиоидис имитис. Заражение происходит воздушно-капельным путем, через поврежденную кожу и слизистые дыхательных путей. После заболевания - стойкий иммунитет. Инкубационный период 1-6 недель. На первых порах протекает как ОРВИ. Рентгенологически: очаги пневмонии, абсцедирования, частые легочные кровотечения. Через 2-3 недели разнообразные высыпания на коже. Вокруг крупных суставов в подкожно-жировой клетчатке появляются узлы, которые затем распадаются, образуя язвы с подрытыми краями, с дном покрытым вегетациями. После разрешения - грубые звездчатые рубцы. При длительном течении - повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная анемия. ДИАГНОСТИКА: 1) найти сферулы; 2) получение чистой культуры на среде Сабуро; 3) получение экспериментальной модели (мыши); 4) кожно-аллергическая проба (в/к кокцидиоидин). ЛЕЧЕНИЕ: 1)амфотерицин В капельно в/в через день,курс - 30 введений; 2)а/б широкого спектра; 3)наружная терапия; 4)стимуляция заживления; 5)препараты йода; 6)антигистаминные. 2. Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) - поражение ретикуло-эндотелиальной системы. Возбудитель: гистоплазма капсулята. Заражение аэрогенным путем, резервуар инфекции - почва. Начинаются с поражения легких и лимфатических узлов, у каждого второго поражение кожи: пятна, узелки, узлы, эритематозно-шелушащиеся очажки, соединяющиеся в крупные инфильтраты. ДИАГНОСТИКА. 1)выделение возбудителя; 2)получение чистой культуры; 3)в/к проба с гистплазмином. 3. Хромомикоз. Эпидемилогия не изучена, способствуют ожоги, застойные явления, механические травмы; локализуется на нижних конечностях, инкубационный период от 3 недель до нескольких месяцев. На месте внедрения - розово-красный с синюшным оттенком бугорок, склонный к периферическому росту, многочисленные бугорки образуют единый инфильтрат. При отторжении - язва, заживает очень медленно, оставляет грубый рубец.

16. Туберкулезная волчанка Туберкулезная волчанка – самая распространенная форма туберкулеза кожи. Характеризуется образованием специфических мягких бугорков (люпом), залегающих в дерме, розовой окраски с четкими границами диаметром 2–3 мм. Основной морфологический элемент – бугорок (люпома), представляющий собой инфекционную гранулему. Бугорки склонны к периферическому росту и слиянию с образованием сплошных очагов (плоская форма). При надавливание предметным стеклом цвет бугорка становится желтоватым (феномен «яблочного желе»), и при надавливании на бугорок пуговчатый зонд легко проваливается, оставляя углубление в бугорке (симптом Поспелова). Постепенно бугорки подвергаются фиброзированию с разрушением коллагеновых и эластических волокон и образованием рубцовой атрофии. При экссудативном характере процесса и под действием различных травм бугорки могут изъязвляться (язвенная форма) с образованием поверхностных с мягкими неровными краями и легко кровоточащих язв. Возможны также опухолевидная, веррукозная, мутилирующая и другие формы туберкулезной волчанки. Высыпания локализуются обычно на лице, но могут быть также на туловище и конечностях. Нередко поражается слизистая оболочка полости носа, твердого и мягкого неба, губ, десна. Чаше заболевание встречается у женщин. Вульгарная волчанка характеризуется вялым, длительным течением и может осложниться развитием люпус карциномы. Лечение: стрептомицин, хорошее питание, лучевая терапия. Скрофулодерма (колликвативный туберкулез) – при гематогенном распространении микобактерий в кожу заболевание характеризуется множественными очагами поражения. Иногда первичным очагом туберкулеза являются легкие. Скрофулодерма у взрослых людей и стариков возникает вследствие гематогенного заноса микобактерий в кожу. Очаги поражения в этих случаях могут появляться на любом участке тела, чаще на шее, груди и животе, в паховых складках, на ягодицах и языке. Очагов поражения обычно много. Клиника: один или несколько плотных, четко ограниченных узлов, величиной с крупную горошину. Постепенно увеличиваясь, узлы могут достигать величины куриного яйца, спаиваются с поверхностными слоями кожи, которая окрашивается в синюшно-красный цвет. В дальнейшем узлы размягчаются и превращаются в холодные абсцессы, вскрывающиеся одним или несколькими отверстиями, из которых выделяется жидкий, крошкообразный гной с обрывками некротической ткани. Увеличение перфорационного отверстия ведет к образованию язв с истонченными, мягкими, нависающими краями синюшного цвета и неровным дном с вялыми желтоватого цвета легко кровоточащими грануляциями. Язвы заживают медленно, оставляя после себя неровные рубцы с перемычками, бородавчатыми и келоидными выступами. При вторичной скрофулодерме, связанной с лимфатическими узлами, язвы более глубокие, проникающие в ткань лимфатического узла. По заживлении также остается втянутый, плотный, неровный рубец. Скрофулодерма нередко сочетается с поражением костей и суставов, а также с активным, но доброкачественно протекающим туберкулезом легких, иногда с другими формами кожного туберкулеза (волчанкой, бородавчатым туберкулезом). Туберкулиновые реакции, как правило, положительные. Дифференциальный диагноз следует проводить с сифилитическими гуммами, венерической лимфогранулемой, актиномикозом и глубокими микозами. Бородавчатый туберкулез кожи возникает вследствие экзогенного заражения у людей, соприкасающихся с трупами животных или людей, больных туберкулезом (патологоанатомы, медицинские работники, мясники и т. п.); иногда заболевание возникает вследствие аутоинокуляции. Очаги поражения локализуются преимущественно на тыле кистей и пальцев рук, реже – на стопах. Они могут быть единичными или множественными. На месте внедрения возбудителя на коже возникает плотная, безболезненная, синюшно-красного цвета папула, реже папуло-пустула, величиной с горошину (”трупный бугорок”). Папула постепенно разрастается и превращается в плотную, плоскую бляшку, на поверхности которой, начиная с центра, образуются бородавчатые разрастания и массивные роговые наслоения, вследствие чего поверхность бляшки становится неровной, шероховатой. Лишь по периферии остается фиолетово-красная кайма, не покрытая роговыми наслоениями. Иногда около основного очага образуются новые папулы и бляшки, постепенно сливающиеся. Процесс прогрессирует очень медленно (годами). Постепенно в центре очага поражения формируется рубцовая атрофия, иногда очаг поражения приобретает кольцевидную или даже серпигинирующую форму. Бугорков, характерных для вульгарной волчанки, не развивается, симптом “яблочного желе” отрицательный. Cубъективные ощущения отсутствуют. Иногда бородавчатый туберкулез кожи осложняется лимфаденитом. Причиной бородавчатого туберкулеза кожи при заражении от животных является M. bovis. Бугорковый туберкулез кожи, вызываемый M. Tuberculosis. Очаг поражения на коже развивается быстро, отличается остротой воспалительной реакции и быстрым формированием бородавчатого инфильтрата. Кожный процесс нередко осложняется регионарным лимфаденитом; иногда лимфатические узлы подвергаются казеозному некрозу. Папуло-некротический туберкулез возникает гематогенным путем у больных туберкулезом молодых людей, чаще девушек. На разгибательной поверхности конечностей, на ягодицах возникают мелкие узелки с некрозом в центре, которые оставляют после себя вдавленный рубчик. Узелки высыпают толчкообразно, приступами, в результате чего можно одновременно видеть высыпания на разных стадиях развития. Индуративный туберкулез (индуративная эритема Базена) — гематогенная ферма туберкулеза, чаще поражающая молодых женщин. Локализация— сгибательные поверхности голеней. Глубоко расположенные узлы, исходящие из подкожной клетчатки, покрыты багрово-синюшной кожей, нередко расположены симметрично. Вскрываясь, узлы образуют вялые, длительно не заживающие язвы. Диссеминированная волчанка лица — редкая разновидность туберкулёза, папулезный вариант локализованного папулонекротического туб-за. Разновидность — розацеоподобный туберкулид Левандовского. Клиника: изолир, миллиарные, б/бол.папулы желто-красного или красно-коричневого цвета, полушар, мягкие. После регресса ост.рубцы. Иногда на ногах и теле. М/б эритема.

17. Лепра. Лепра – инфеционное хроническое заболевание, обусловленное микобактерией лепры (МБЛ), характеризуцется поражением кожи, слизистых, периферической НС, внутренних органов.

В-ль: Mycobact.leprae. Классификация. Основные формы: 1)туберкулоидная; 2)погранично туберкулоидная; 3)пограничная;

4)погранично лепроматозная; 5)лепроматозная. У мужчин регистрируется чаще, чем у женщин. На территории СНГ около 3000 больных. Болеет только человек. Основной путь заражения - воздушно-капельный. Возможно заражение через поврежденную кожу и слизистые. На месте внедрения воспалительная реакция не развивается. При выраженной естественной резистентности болезнь может не развится. При бытовых контактах заражение происходит в 10% случаев, если естественная резистентность к лепре снижена - в 70% . Патоморфология: образуется специфическая гранулема, которая состоит из лепрозных клеток, плазмоцитов, эпителиоидных клеток. Клиника. Продромальный период - общее недомогание. Инкубационный период 3 мес. - 20 лет, обычно 3-7 лет. Туберкулоидная форма. Поражается кожа, периферическая НС на ранних стадиях. Слизистые не поражаются, внутренние органы - редко. Лепроминовая проба положительна. На туловище, лице, верхних конечностях появляются гипохромные пятна, затем вокруг них появляются множественные полигоналтные папулы, чаще с инфильтративными бляшками, с четкими границами, выступающие над кожей, склонные к периферическому росту. В центре очагов распад. Происходит угнетение функций потовых, сальных желез, выпадает пушковый волос, нарушаются все виды чувствительности в плоть до анестезии. Нарушения чувствительност могут выходить за пределы очагов на 1-1.5 см. Поражаются лучевой и малоберцовый нервы - утолщаются и хорошо пальпируются. Лепроматозная. Поражаются кожа и слизистые, внутренние органы на ранних стадиях. Переферическая НС позже. В соскобе слизистой носа множество МБЛ. Лепроминовая проба отрицательная - низкая резистентность организма к МБЛ. Заболевание начинается с появления пигментных или эритематозных, симметрично расположенных пятен без четких границ. Сначала пятна темные, затем желтоватые, бурые; кожа гладкая, блестящая. Чувствительность в очагах не нарушается, секреция сальных желез повышается, волосяные фоликулы, устья вводных протоков сальных и потовых желез расширенны, кожа напоминает лимонную корочку. Через 3-5 лет начинают выпадать волосы бровей, ресниц, В очагах поражения образуются узлы, залегающие в дерме или гиподерме. Узлы (лепромы) подчеркивают естественные складки кожи, брови, нос, губы - "лвиная морда". Узлы распадаются с образованием язв, медленно заживающих, склонных к периферическому росту. После лечения остаются грубые рубцы. Характерно: - лепромы никогда не располагаются в подмышечных впадинах, паховых, коленных, локтевых областях, на волосистой части головы; - поражаются слизистые: слизистая носа приобретает синюшную окраску, нос деформируется из-за распада и рубцевания лепром; - часто поражается печень (лепроматозный гепатит), почки; - переферические нервы поражаются на поздних стадиях (полинвриты, трофические яхвы). Погранично-туберкулоидный тип. Напоминает туберкулоидный, но бляшки меньше, границы менее четкие, симметрично расположены, множественные. Нарушение функций сальных, потовых желез и нарушение всех видов чувствительности в меньшей степени. Лепроминовая проба положительна или слабоположительна. Пограничный тип. Множественные ассиметричные пятна неправильной фомы с нечеткими границами, с выпуклоцй центральной частью (напоминабт перевернутые блюда) В центре очагов множество мелких отверстий. По периферии очагов - мелкие очагжки. Нарушение чувствительности в очагах умеренное, пушковый волос частично сохранен. Лепроминовая проба отрицательна. Погранично-лепроматозная форма. Папулы, бляшки, диффузные инфильтраты. ОРтличается от лепроматозного типа наличием перфорированых элементов с приподнятыми бордюрными краями. В некоторых очагах понижена чувствителтность; функции потовых желез не страдает, нарушается рост пушковых волос. Не происходит выпадения бровей, ресниц, деформауции носа. Лепроминовая проба всегда отрицательна. ДИАГнОСТИКА. 1)анамнез: были ли контакты с больными; 2)клиника; 3)результаты исследования слизистой носа, биопсии очагов; 4)функциональные пробы: 1% морфина 0.1% гистамина: наносят каплю на пораженные и здоровые участки, в центре капли укол. При всасывании гистамина в норме появляется эритема, затем волдырь; при лепре реакция слабовыражена или отсутствует. проба на потоотделение проба никотиновой кислотой - 5-8 мл 1% никотиновой кислоты в/в - диффузная эритема, в норме через 15-20 минут начинает исчезать; остается при поражении. ЛЕЧЕНИЕ. Лечение комплексное. Больной должен получать не менее 2-3 препаратов, один из которых сульфонового ряда. Каждые 2 месяца препараты меняют. Неспецифическая терапия: поливитамины, гаммаглобулин, метилурацил, пирогенал. Лечение проводится курсами. Курс включает 4-5 недельных цикла, после каждого цикла перерыв 2 недели. Перерыв между курсами - 1.5-2 месяца. продолжительность лечения 5-10 лет при лепроматозном типе, из них 3-5 лет в лепрозории. При остальных типах - 3-8 лет. Прогноз: зависит от типа лепры; чем раньше поставлен диагоз, тем лучше прогоноз. Профилактка: - сторгий иполный учет больных; - обследование контактировавших, при лепроматозном типе - профилактическое лечение; - изоляция на ранних стадиях болезни в лепрозориях; - постановка лепроминовой пробы в эндемичных районах и выявление лиц с отрицательной пробой.