- •1. Сбор жалоб (одышка, кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке),
- •10. Сбор жалоб (одышка, кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке),
- •12.Осмотр больных с патологией кроветворной системы. Оценка походки. Изменение окраски кожи и слизистых. Геморрагические симптомы. Особенности осмотра детей с патологией кс
- •14 Анемический синдром. Причины. Основние клинические признаки.Диагностическое значение основных методов лабораторной и инструментальной диагностики. Особенности у детей.
- •15. Синдром миело- и лимфопролиферации. Причины развития. Основные клинические признаки. Диагностика
- •16. Геморрагический синдром. Причины. Основные клин признаки. Диагностическое значение основных методов лабораторной и инструментальной диагностики. Особ у детей
- •17 Осмотр области сердца: верхушечный , сердечный толчок, сердечный горб.Хар-ка верх. Толчка: локализация, площадь, сила, высота. Диагностическое значение. Особ у детей
- •20.Расспрос больного с з/б ссс. Основные жалобы: боль в области сердца, одышка, удушье, сердцебиение, перебои в сердце, кашель, кровохарканье, отеки. Сбор анамнеза. Особ-ти у детей
- •44. Нефротический синдром. Этиология. Патогенез. Клинические проявления нефротического синдрома. Осложнения. Особенности у детей.
- •45. Нефритический синдром. Этиология. Клинические проявления. Лабораторная характеристика нефритического синдрома. Особенности у детей.
- •46. Синдром почечной артериальной гипертензии. Причины. Симптомы. Диагностика. Особенности у детей.
- •47. Синдром острой почечной недостаточности. Причины. Клинические проявления. Основные методы лабораторной диагностики. Особенности у детей.
- •48. Синдром хронической почечной недостаточности. Причины. Клинические проявления. Основные методы лабораторной диагностики. Особенности у детей.
- •49. Понятие «амилоидоз». Этиопатогенез. Клинические проявления амилоидоза почек. Лабораторно-инструментальная диагностика амилоидоза.
- •50. Понятие «мочекаменная болезнь». Этиопатогенез. Клинические проявления мочекаменной болезни. Лабораторно-инструментальная диагностика мочекаменной болезни
- •51. Расспрос больного с заболеванием пищеварительной системы. Жалобы, предъявляемые пациентом при заболевании пищевода, желудка, кишечника.. Сбор анамнеза. Особенности у детей
- •55. Синдром дисфагии: причины, симптомы, механизм возникновения. Методы лабораторной и инструментальной диагностики при синдроме дисфагии. Особенности у детей.
- •56. Синдром желудочной диспепсии. Причины, симптомы, механизм возникновения. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Особенности у детей.
- •59. Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.Причины, симптомы. Механизм возникновения. Методы лабораторной и инструментальной диг-ки. Особ-ти у детей.
- •60.Синдром желтухи. Причины, симптомы. Механизм возникновения. Методы лабораторной и инструментальной диагностики. Особ-ти у детей.
- •61.Синдром печеночн-оклеточной недостаточносТи. Причины, симптомы. Мех возн-ия. Методы инструментальной и лабораторной диаг-ки. Особ у детей
- •77. Исследования мышечной системы
60.Синдром желтухи. Причины, симптомы. Механизм возникновения. Методы лабораторной и инструментальной диагностики. Особ-ти у детей.
Желтуха (icterus) — желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Желтухе сопутствуют изм-ия цвета мочи-темно-желтая или коричневая (цвета пива) окраска, и испражнений-более светлые или обесцвечиваются, насыщенный темно-коричневый цвет. Желтуха может возникать быстро, в течение 1—2 дней, достигая значительной степени интенсивности, или постепенно и быть нерезко выраженной (субиктеричность). Нередко сами больные (или окружающие) отмечают появление у них желтушной окраски кожи, что и заставляет их обратиться к врачу. В некоторых случаях желтуха может сопровождаться мучительным кожным зудом, кожными геморрагическими кровотечениями из носа и желудочно-кишечного тракта.
Желтуха может возникать при многих заболеваниях печени, желчных путей и системы крови, а также при болезнях других органов и систем, при которых вторично нарушается билирубиновый обмен. Ряд клинических симптомов, сопутствующих желтухе, до некоторой степени позволяет предположить ее тип и причину возникновения в каждом случае заболевания. Точная диагностика различных типов желтух возможна с помощью специальных лабораторных методов исследования.
Причины: 1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха); 2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха); 3) наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (механическая желтуха).
Гемолитическая (надпененочная) желтуха- чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень,костный мозг) и столь значительного образования свободного билирубина из гемоглобина, что печень не в состоянии его «переработать». В результате билирубин накапливается в крови и обусловливает появление желтухи. Является основным симптомом гемолитических анемий или же одним из многих симптомов других заболеваний: В12, фолиево-дефицитной анемии, малярии, затяжного септического эндокардита и др. Кожа -лимонно-желтый оттенок; кожного зуда не бывает. В крови умеренно повышается количество свободного билирубина с непрямой реакцией Ван ден Берга (в 1,5—3 раза). Билирубин в моче отсутствует, но моча значительно пигментирована за счет резко возрастающего выделения стеркобилиногена (в 5—10 раз), а частично и уробилиногена. Испражнения имеют насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена.
Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха-повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой (естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ) и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного билирубина) снижается. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 4—10 раз, редко больше (первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при дистрофии печеночных клеток). В моче появляются связанный билирубин (билирубинглюкуронид, он водорастворим и легко проходит через капиллярные мембраны в отличие от свободного билирубина) и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается. Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом (так как меньше билирубина выделяется печенью в кишечник), но полное обесцвечивание его наблюдается редко.
Кожные покровы-шафраново-желтый с красноватым оттенком цвет. Кожный зуд встречается гораздо реже, чем при механической желтухе, так как при паренхиматозной желтухе нарушается синтез желчных кислот поврежденными клетками печени. В случаях тяжелого течения болезни могут появиться симптомы выраженной недостаточности функции печени.
Механическая (обтурационная, подпеченочная) желтуха-частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавлением его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. В результате междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь диффундирует в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические процессы, а также поступает в лимфатические пространства и в кровь. Кроме того, на периферии долек в результате повышения давления внутри мелких желчных капилляров возникает сообщение между ними и лимфатическими щелями, через которые желчь поступает в общий ток крови.
Кожные покровы и слизистые оболочки-желтые,зеленые и темно-оливковые. Содержание в крови связанного билирубина в прямой реакции Ван ден Берга достигает высоких цифр (250—340 мкмоль/л, или 15—20 мг%, и выше). При длительной желтухе в связи с нарушением функции печени несколько увеличивается содержание и свободного билирубина. Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи определяются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается либо периодически (при неполной закупорке, чаще камнем), либо на длительный срок (при сдавлении протока опухолью). В этом случае желтуха прогрессивно нарастает, цвет кожи и слизистых оболочек постепенно становится зеленовато-коричневым землянистым),прогрессирует истощение больного. При полной непроходимости желчных путей кал обесцвечен (ахоличен), имеет глинистый, бело-серый цвет, стеркобилин в кале отсутствует. При этом типе желтухи в кровь поступают не только связанный билирубин, но и в обильном количестве вырабатываемые гепатоцитами желчные кислоты (холемия), что вызывает ряд связанных с интоксикацией симптомов: выраженный кожный зуд, усиливающийся ночью, брадикардию (желчные кислоты рефлекторно вызывают повышение тонуса блуждающего нерва). Нарушения деятельности нервной системы проявляются такими симптомами, как быстрая утомляемость, общая слабость, адинамия, раздражительность, головная боль и бессонница. Если причину, вызвавшую непроходимость общего желчного протока, не удается ликвидировать (удаление камня, опухоли), то постепенно поражается печень, присоединяются симптомы ее функциональной недостаточности.