- •1. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии: управляемые и неуправляемые
- •2. Недостаточность кровообращения, ее виды
- •3. Сердечная недостаточность, ее виды. Перегрузочная форма сн. Перегрузка объемом и давлением крови в полости сердца, этиология и патогенез
- •4. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.
- •5. Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Эффекты и патогенетическая оценка включения экстракардиальных механизмов компенсации.
- •6.Общие и гемодинамические проявления сн. Принципы терапии и профилактики сн.
- •Диастолическая Систолическая
- •Причины коронарной недостаточности:
- •Коронарогенные
- •Некоронарогенные.
- •8.Ибс,формы,причины,механизмы развития.Стенокардия,им,нарушенияметаболизма,электрогенныхи сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне её.
- •Клиническая классификация ибс по мкб 10, рубрика I 20–2:
- •9.Осложнения и исходы стенокардии и им.
- •10.Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда. Реперфузионное повреждение сердца
- •Нарушения сердечного ритма. Виды, причины, механизмы, признаки на электрокардиограмме. Расстройства общего и коронарного кровообращения при нарушениях сердечного ритма.
- •13.Артериальная гипертензия, Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, этиология, теории патогенеза, факторы стабилизации повышенного артериального давления.
- •14.Вторичная («симптоматическая») артериальная гипертензия, виды, причины и механизмы развития. Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии.
- •15.Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии. Экспериментальные модели артериальной гипертензии.
- •16.Артериальная гипотензия. Виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь. Артериальные гипотензии
- •17.Атеросклероз: причины, механизмы развития. Факторы риска. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы.
- •18.Патология мозгового кровообращения. Общая этиология и патогенез. Механизмы компенсации. Основные формы расстройств. Принципы терапии.
- •19.Этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Понятие дыхательной недостаточности, её стадии и проявления. Одышка, ее виды, механизмы развития.
- •Механизмы возникновения одышки:
- •20.Альвеолярная гиповентиляция: причины и механизмы обструктивного и рестриктивного типов
- •22.Обструкция нижних дыхательных путей. Патогенез бронхитического и эмфизематозного типов обструкции.
- •26.Этиология и патогенез одн при респираторном дистресс-синдроме.
- •28 Изменение вентиляционных показателей газового состояния крови при дых. Недостаточности и при гипервентиляции. Профилактика и лечение.
- •29. Этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Функциональные связи различных отдельных пищ. Систем в пат.Условиях.
- •Причины, вызывающие патологию жкт, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.
- •Типовые формы патологии желудочно-кишечного тракта Основные расстройства и наиболее клинически значимые типовые формы патологии жкт приведены на рис. 3.
- •30. Расстройства аппетита, вкусовых ощущений. Недостаточность слюноотделения, жевания, глотания. Функции пищевода.
- •Функции пищевода
- •Расстройства секреторной функции Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рис. 4.
2. Недостаточность кровообращения, ее виды
Недостаточность кровообращения - это неспособность кровеносной системы обеспечивать адекватную перфузию органов и тканей. Основные причины: расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов и изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.
В норме сердечно-сосудистая система функционирует как единое целое. Однако при некоторых патологических состояниях, особенно острых, следует дифференцировать следующие виды недостаточности кровообращения: сердечную, сосудистую и сердечно-сосудистую (смешанную).
Кардиальная (сердечная) недостаточность кровообращения (КНК). Основной причиной КНК является нарушение насосной функции сердца. КНК развивается в результате нарушений его сократительной, а также ритмической функций. Основными механизмами сердечной недостаточности являются:
1) первичное уменьшение силы сокращения (при миокардитах, кардиосклерозах, инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии); 2) вторичное падение сократительной функции от перегрузки (при гипертониях, пороках сердца, артерио-венозных аневризмах, обструктивной кардиомиопатии);
3) нарушения ритмической функции сердца (при тахиаритмиях, когда диастолический период укорачивается настолько, что не успевает осуществляться адекватное наполнение сердца, и отдых его страдает; при резких брадикардиях, когда э результате продолжительной диастолы в сосудистой системе падает давление).
Кардиальная недостаточность кровообращения может реализоваться: 1) вследствие падения выброса крови из пораженного желудочка (так называемая "недостаточность выброса"); 2) за счет увеличения венозного давления и венозного объема крови в системе притока крови к пораженному желудочку (так называемая "застойная недостаточность"). Часто эти оба варианта сочетаются.
Недостаточность кровообращения часто возникает при слабости одного из желудочков — соответственно левожелудочковая (ЛЖН) или правожелудочковая (ПЖН) недостаточность.
Сосудистая недостаточность (СН) является другим видом НК. При такой форме первичные изменения возникают в системе циркуляции крови. Основными механизмами являются уменьшение минутного объема кровообращения с падением притока крови к сердцу. СН может развиваться:
1) вследствие нарушения регуляции просвета и проницаемости периферических сосудов (при шоке, коллапсе, обмороке);
2) при потере большого количества жидкости, ведущей к падению объема циркулирующей крови (при кровопотерях, ожогах, холере и др.); 3) при блокаде венозного притока (при перикардитах, тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии). Во всех этих случаях минутный объем снижается, падает давление в артериальной системе, рано появляется гипоперфузия тканей с нарушением тканевого кислородного обеспечения, что ведет к гипоксии, метаболическому ацидозу. Насосная функция сердца при этих условиях недостаточно эффективна в связи с малым венозным возвратом.
Виды недостаточности кровообращения классифицируют по критериям компенсированности расстройств, остроте развития и течения, выраженности признаков.
По компенсированности расстройства системы кровообращения подразделяют на компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке) и некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое).
По остроте развития и течения недостаточности кровообращения выделяют острую (развивается в течение нескольких часов и суток) и хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет) недостаточность кровообращения. • Острая недостаточность кровообращения. Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря. • Хроническая недостаточность кровообращения. Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, ги-пер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза.
По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделены три стадии недостаточности кровообращения.
• Стадия I недостаточности кровообращения — начальная. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. • Стадия II недостаточности кровообращения — указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое. • Стадия III недостаточности кровообращения — конечная. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.