- •1. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии: управляемые и неуправляемые
- •2. Недостаточность кровообращения, ее виды
- •3. Сердечная недостаточность, ее виды. Перегрузочная форма сн. Перегрузка объемом и давлением крови в полости сердца, этиология и патогенез
- •4. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.
- •5. Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Эффекты и патогенетическая оценка включения экстракардиальных механизмов компенсации.
- •6.Общие и гемодинамические проявления сн. Принципы терапии и профилактики сн.
- •Диастолическая Систолическая
- •Причины коронарной недостаточности:
- •Коронарогенные
- •Некоронарогенные.
- •8.Ибс,формы,причины,механизмы развития.Стенокардия,им,нарушенияметаболизма,электрогенныхи сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне её.
- •Клиническая классификация ибс по мкб 10, рубрика I 20–2:
- •9.Осложнения и исходы стенокардии и им.
- •10.Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда. Реперфузионное повреждение сердца
- •Нарушения сердечного ритма. Виды, причины, механизмы, признаки на электрокардиограмме. Расстройства общего и коронарного кровообращения при нарушениях сердечного ритма.
- •13.Артериальная гипертензия, Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, этиология, теории патогенеза, факторы стабилизации повышенного артериального давления.
- •14.Вторичная («симптоматическая») артериальная гипертензия, виды, причины и механизмы развития. Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии.
- •15.Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии. Экспериментальные модели артериальной гипертензии.
- •16.Артериальная гипотензия. Виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь. Артериальные гипотензии
- •17.Атеросклероз: причины, механизмы развития. Факторы риска. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы.
- •18.Патология мозгового кровообращения. Общая этиология и патогенез. Механизмы компенсации. Основные формы расстройств. Принципы терапии.
- •19.Этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Понятие дыхательной недостаточности, её стадии и проявления. Одышка, ее виды, механизмы развития.
- •Механизмы возникновения одышки:
- •20.Альвеолярная гиповентиляция: причины и механизмы обструктивного и рестриктивного типов
- •22.Обструкция нижних дыхательных путей. Патогенез бронхитического и эмфизематозного типов обструкции.
- •26.Этиология и патогенез одн при респираторном дистресс-синдроме.
- •28 Изменение вентиляционных показателей газового состояния крови при дых. Недостаточности и при гипервентиляции. Профилактика и лечение.
- •29. Этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Функциональные связи различных отдельных пищ. Систем в пат.Условиях.
- •Причины, вызывающие патологию жкт, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.
- •Типовые формы патологии желудочно-кишечного тракта Основные расстройства и наиболее клинически значимые типовые формы патологии жкт приведены на рис. 3.
- •30. Расстройства аппетита, вкусовых ощущений. Недостаточность слюноотделения, жевания, глотания. Функции пищевода.
- •Функции пищевода
- •Расстройства секреторной функции Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рис. 4.
18.Патология мозгового кровообращения. Общая этиология и патогенез. Механизмы компенсации. Основные формы расстройств. Принципы терапии.
Этиология нарушений мозгового кровообращения
1. Изменения центрального кровообращения (объема циркулирующей крови, сердечного выборса, общего периферического сопротивления):
- артериальная гипертензия
- артериальная гипотензия.
2. Изменения в сосудистой системе головного мозга:
- изменение просвета мозговых сосудов (спазм, склероз, тромбоз)
- изменения реологических свойств крови в микроциркуляторном русле мозга.
Физиологический механизм регулирования мозгового кровообращения обусловлен изменениями сопротивления в сосудистой системе головного мозга в результате активной констрикции мозговых сосудов при повышении артериального давления и их дилятацией при снижении артериального давления.
Активные изменения цереброваскулярного сопротивления осуществляются магистральными сосудами мозга (внутренними сонными и позвоночными артериями). Более мелкие артерии мозга (пиальные и др.) включаются в регулирование тогда, когда реакция магистральных артерий недостаточна для поддержания постоянства мозгового кровотока. Вазомоторные реакции мозговых сосудов связаны с миогенными реакциями самих мозговых артерий, а также обусловлены рефлекторным вазомоторным механизмом, т.е. осуществляются нейрогенно.
Ишемия головного мозга
Ишемия головного мозга может развиваться при сужении или закупорке приводящих артерий в результате патологической вазоконстрикции, атеросклероза, тромбоза, эмболии и др. Однако в результате вышеназванных причин ишемия головного мозга развивается не всегда, так как существуют механизмы регулирования микроциркуляции в мозговой ткани.
Благодаря многочисленным анастомозам возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения или закупорки. Данная компенсаторная вазодилатация имеет нейрогенный механизм.
Артериальная гиперемия в головном мозге
Артериальная гиперемия головного мозга развивается в результате резкого расширения ветвлений пиальных артерий.
Причины расширения пиальных артерий:
1. Резкое снижение общего артериального давления.
2. Закупорка крупных ветвей мозговых артерий.
3. Недостаточность кровоснабжения мозговой ткани.
При артериальной гиперемии головного мозга может развиться повышение внутричерепного давления в результате увеличения объема крови в его сосудах.
Избыточная перфузия мозга - явление, при котором кислород, приносимый кровью, не усваивается мозговой тканью. При этом в венах мозга течет артериализированная кровь - "красная венозная кровь". Это состояние может развиться после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда нейрогенные элементы повреждены и происходит снижение обмена веществ в мозговой ткани.
Отек головного мозга
Циркуляторные изменения головного мозга могут быть непосредственной причиной развития отека мозга, а так же влиять на развитие отека любой этиологии.
Причины отека мозга:
1. Ишемия мозга.
2. Артериальная гипертензия.
Факторы, способствующие развитию отека головного мозга:
1. Артериальная гиперемия.
2. Венозный застой крови.
3. Нарушение гематоэнцефалического барьера.
Кровоизлияния в мозг.
Кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, поэтому при кровоизлияниях в мозг повышается внутричерепное давление, деформируются структуры мозга, окружающие очаг кровоизлияния, происходит повреждение структурных элементов мозга.
Причины кровоизлияний в головной мозг:
Разрыв стенок мозговых артерий (при резком подъеме общего артериального давления и недостаточности компенсаторной констрикции мозговых артерий).
Повреждение сосудистых стенок.