- •1. Гломерулонефрит. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии.
- •Патогенез
- •Патоморфология
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патоморфология
- •Идиопатические гн: этиология неустановлена
- •Патофизиология
- •Патоморфология
- •3. Хронический гломерулонефрит. Определение. Этиология. Патофизиология. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.
- •Этиология
- •Лечение
- •Определение
- •Этиология
- •Клинические проявления
- •Диагностика
- •Течение и исходы
- •Лабораторные показатели
- •Их диагностические значение
- •Нарушение канальцы:
- •8. Уремическая кома. Определение. Патогенез. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.
Клинические проявления
Почечные изменения
Изменение диуреза : полиурия и никтурия (до терминальной стадии), олигурия с последующей анурия (в терминальной стадии)
Внепочечные изменения
почечные остеодистрофии:
-остеопороз
-остеомаляция
-фиброзный остеит
анемии:
-нарушение синтеза эритропоэтина почкой нормохромная нормоцитарная анемия
-дефицит железа в результате:
--нарушения всасывания
--кровотечение
--пища, содержащая мало железа
-фолиевая кислота
-гемолиз в результате микроангиопатии
ЖКТ:
-анорексия
-тошнота, рвота
-гастриты:
--эрозивный
-желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК)
-поносы
-запоры
-стоматит
-хиелит
-глоссит
-гепатит
-асептический перитонит
кожа:
-бледность с грязно серо-коричневым оттенком (анемия + урохром)
-сухая
-расчесы (ураты)
-азотемическая пудра
-подкожные кровоизлияния
кости:
-остеодистрофия (см. выше)
-боли в костях
-патологические переломы
-рентгенологические признаки
суставы:
-уремическая подагра ( мочевой кислоты)
мышцы:
-проксимальная миопатия
-мышечная слабость, судороги (нарушение электролитного обмена)
НС: полинейропатия
-парестезии
- чувствительности
-энцефалопатия:
--сонливость
--вялость
--заторможенность
--апатия
--кома (характерно дыхание Кусс-Мауля)
ССС:
-АГ ( Na+, ренина, нейрогормонов, PG, кининов почки)
-гипертоническое сердце (гипертрофия – ГТ левого желудочка – ЛЖ) нарушение диастолической функции нарушение систолической функции
-сердечная недостаточность (СН) – в терминальной стадии + нарушение водно-электролитного баланса К+
-аритмии, блоки проводимости
-уремический перикардит: ST + шум трения перикарда
кровь:
-анемия
-нарушение свертываемости:
--гипо- и/или гиперкоагуляция ДВС
-Lc в норме или снижены (терминальная стадия)
-Trc
иммунитет:
-иммунодефициты
--вторичные инфекции
эндокринная система:
- пролактина:
--аменорея
--импотенция
--гинекомастия
Диагностика
Определение СКФ (проба Ройберга)
СКФ = Креатинин мочи х Объём мочи (мл/мин)
Креатинин плазмы
В норме СКФ~91-130мл/мин
Оценка реабсорбции:
Проба по Зимницкому:
-каждые 3 часа в разные банки определение удельного веса в каждой, его колебание, суточный,ночной и дневной диурез. (проба с сухоядением)
-после ночи удельный вес не менее 1025.
3Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, Na+, K+, Ca2+, P, Mg2+, Ph, ВД.
-гиперкалиемия (обычно в терминальной стадии)
-гипернатриемия реже чем гипонатриемия
-содержание кальция снижено
-содержание фосфора повышено
Моча – цилиндры
УЗИ, сцинтиграфия – снижение размеров, снижение толщины паренхимы. Если не наблюдает уменьшение биопсия почки.
Течение и исходы
Исход зависит от: -характера заболевания
-стадии ХПН
-активности лечебных мероприятий
Применение диализных методов и трансплантации почек значительно увеличило выживаемость больных ХПН, зависят от: -возраста
-нозологической формы.
Факторы, ускоряющие прогрессирование ХПН: системная АГ, атеросклероз, высокая протеинурия, диета с большим содержанием белка, фосфора, гиперпаратиреоз.
Резкое ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием.
Течение ХПН может осложняться развитием ОПН в результате гиповолемического шока, применение лекарственных препарат, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию; прогрессированием
7. Наршении функции почек и методы их выявление. Лабораторные показатели, их диагностические значение.