Лекция 11.

Болезни печени и желчного пузыря.

Панкреатическое воспаление поджелудочной железы.

Панкреатическое воспаление поджелудочной железы может быть острым и хроническим. В большинстве случаев острый панкреатит подвергается обратному развитию без хирургического лечения и интенсивной терапии.

Причины острого панкреатита:

Желчекаменная болезнь, как с обтурацией желчного протока, так и без нее; травма железы при огнестрельных ранениях живота и при его закрытых травмах; побочное действие лекарств; вирусы; опухоли поджелудочной железы; глистные инвазии; яды и т.д.

Если острое воспаление поджелудочной железы приводит к распространенной альтерации стенок микрососудов железы, то кровь выходит в интерстиций органа со всеми форменными элементами. В таком случае говорят о развитии геморрагического панкреатита. Наиболее распространенной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания поджелудочной железы.

Протеолитические ферменты железы (трипсиноген, хемотрипсин, проэластаза, неактивная форма фосфолипазы А) активируются в поджелудочной железе, а не в просвете кишечника. Причинами активации панкреатических протеаз в самой железе могут быть эндо и экзотоксины, вирусные инфекции, ишемия, травма железы и т.д.

Активированные проферменты, особенно трипсин, переваривают клеточные мембраны и вызывают протеолиз, что ведет к эмиграции крови в интерстиций (геморрагический панкреатит), обуславливает отек, а также коагуляционный и жировой некроз стромы железы и ее дифферинцированных клеток.

Разрушение клеток железы вызывает ещё большое высвобождение в ней активных ферментов, что усиливает самопереваривание железы, приводит к ее первичной альтерации. В результате появления медиаторов воспаления, развивается вторичная альтерация, при которой самопереваривание выходит за пределы железы и повреждает прилежащие ткани. Распространенный очаг воспаления при панкреатите служит причиной системной воспалительной реакции и септического шока. Примерно у 90% болеющих хроническим панкреатитом выявляется хронический алкоголизм.

Заболевания печени.

Основные функции печени:

1) Синтез и секреция желчи;

2) участие в обмене Б, Ж, У;

3) образование фибриногена;

4) образование гепарина;

5) образование протромбина;

6) участие в регуляции общего объема крови;

7) барьерная;

8) депонирование Cu, Fe;

9) синтез альбуминов, глобулинов;

10) образование витамина А из каротина;

11) кроветворная функция у плода.

Причины нарушений функции печени: возникновение расстройств функций печени, большое значение имеет нарушение питания: белковое голодание, преимущественное использование жирной пищи, авитаминозы. Печень очень часто поражается токсическими веществами, которые называются гепатотропными ядами (хлороформ, четыреххлориситый углерод, ртуть и другие).

Сильное повреждающее действие на печеночную ткань оказывает алкоголь, некоторые ЛП, при их неправильном использовании (барбитураты, стероидные гормоны), особенно важную роль в нарушении функции печени играют вирусы, простейшие и т.д.

В печени могут возникать опухоли; печень поражается при лейкозах, местных и общих расстройствах кровообращения, нарушении ОВ (например, при сахарном диабете или ожирении).

Гепатозы.

Могут протекать остро и хронически. Среди острых гепатозов большое значение имеет токсическая дистрофия печени. Среди хронических жировой гепатоз.

Токсическая дистрофия печени.

Токсическая дистрофия печени характеризуется прогрессирующим некрозом ее паренхимы, обычно заканчивается развитием печеночной недостаточности. Причиной этого острого заболевания являются экзогенные токсические воздействия и эндогенные: токсикоз беременных, тиреотоксикоз. Обычно заболевание протекает в течение 3-ёх недель.

• Вначале печень увеличена в объеме, становится дряблой, ярко желтого цвета.

• К концу второй недели печень начинает уменьшаться в размерах – желтая атрофия

печени.

• Затем некротический детрит рассасывается макрофагами, а строма печени распадается.

Печень резко уменьшается в размерах, становится дряблой и красной. Эта стадия называется красной атрофией печени. По мере развития заболевания, возникает паренхиматозная желтуха, множественные кровоизлияния в коже, на слизистых и серозных оболочках. Тяжелые дистрофические и некротические изменения в почках, поджелудочной железе, сердце, нервной системе.

Жировой гепатоз.

Жировой гепатоз характеризуется выраженной дистрофией и некрозом гепатоцитов и хроническим течением.

Гепатиты.

Гепатиты характеризуются дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стромы органа. Гепатит может быть самостоятельным заболеванием – первичный гепатит; может быть проявлением другой болезни- вторичный гепатит.

Причиной первичного гепатита является воздействие вирусов, алкоголя.

Вторичный гепатит возникает при многих инфекционных заболеваниях.

Острый может быть: экссудативным и продуктивным. Наиболее часто развивается серозный экссудативный и гнойный гепатиты.

• Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некробиозом

гепатоцитов.

• Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. Печень увеличена,

плотная, на разрезе имеет пестрый вид.

Выделяют хронический активный гепатит, хронический персистирующий гепатит, холестатический гепатит.

При хроническом активном гепатите выражены: дистрофия, некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов.

При хроническом персистирующем гепатите преобладает воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов.