Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Физиология боли.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
21.09.2019
Размер:
53.25 Кб
Скачать

ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ (внести поправки)

Проблема боли - одна из важнейших медико-биологических проблем.

Болевые ощущения имеют высокую значимость как сигнал опасности для организма, а в результате формируются реакции, направленные на устранение фактора, вызвавшего боль. Таким образом, боль является реакцией, способствующей выживанию индивидуума, а биологическое значение боли заключается в том, что она позволяет отторгать всё то, что мешает жизненному процессу.

Болевые ощущения могут быть проявлением заболевания, при этом они способствуют постановке диагноза и определению тяжести заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

1. Эпикритическая боль - острая, четко локализованная,

2. Протопатическая боль - длительная, тягостная, без четкой локализации.

В зависимости от причины, вызвавшей болевые ощущения, различают:

1. Физическую боль, связанную с

а) внешними воздействиями,

б) внутренними процессами,

в) повреждением центральных или периферических отделов нервнойсистемы.

2. Психогенную боль, имеющую неопределенное начало, возникающую без видимой причины связанную с негативным эмоциональным состоянием или неблагоприятными социальными факторами.

По продолжительности боль делят на:

а) острую (обеспечивающую мозг информацией о повреждении). Острая боль может быть первичной и вторичной - своеобразной системой, напоминающей о том,что активность поврежденного органа должна быть ограничена и этому органу следует уделять больше внимания.

б) хроническую,в основе которой лежат несколько причин:

* повышение чувствительности болевых рецепторов,

* повышенная ?мощность? болетворных агентов,

* ослабление тормозных влияний со стороны ЦНС.

Боль подразделяют также на

а) физиологическую, рассматриваемую как сигнал опасности,

б) патологическую, как отражение "порочной" обратной связи .

Четкого определения понятия "боль" пока не найдено.

Одними физиологами она трактуется как "физиологическая реакция, способствующая выживанию вида",

иными понимается как "психический компонент защитного рефлекса".

П.К.Анохин определяет боль как "своеобразное психофизиологическое состояние, возникающее в результате воздействия сильных или разрушающих раздражителей, вызывающих структурные или функциональные изменения в о.

Международная ассоциация изучения боли квалифицирует боль как "неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, связанное с предстоящим или произошедшим повреждением тканей.”

Т.о., боль - это субъективное психо-эмоциональное состояние, возникающее на основе потребности избегания влияния сильных или разрушающих раздражителей и проявляющееся в двигательных и вегетативных реакциях.

Мещак выделяет несколько компонентов боли:

1. сенсорно-дискриминационный - характеризует боль как ощущение, которое может иметь разную

* интенсивность ,

* локализацию (точную - при повреждении кожи и неточную - при заболеваниях внутренних органов)

* продолжительность,

* иррадиацию.

2. Эмоциональный - характеризует боль как отрицательную эмоцию,сопровождающуюся

* повышением мышечного тонуса и двигательными актами, направленными на устранение причин боли или принятие вынужденной позы, уменьшающей болевые ощущения,

* изменением тонуса ВНС,

* мобилизацией всех сил организма на борьбу с болью.

3. Мотивационный - этот компонент представляет собой мотивационное поведение, т.е. сложный комплекс поведенческих реакций, четко направленных на достижение цели в виде устранения причин боли.

Перечисленные компоненты проявляются не всегда. Это зависит от:

* характера действующего болевого раздражителя - его силы и продолжительности;

* состояния организма - типологических особенностей ВНД и текущего эмоционального состояния. В частности,положительные эмоции уменьшают ощущение боли, что подтверждено экспериментами с раздражением положительных эмоциогенных зон мозга у животных с вживленными электродами

- электростимуляция этих зон повышает порог болевой чувствительности.

НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА

Вопрос о нейро-физиологическом субстрате боли очень далек от своего разрешения, поскольку в экспериментах на ж очень трудно определить эмоциональный компонент боли, а на ч нельзя проводить электрофизиологические эксперименты.

Т.к. боль представляет собой ощущения, связанные с раздражением рецепторов, одна из теорий - теория специфичности Шеррингтона - предполагает существование специализированных болевых рецепторов - ноцицепторов, тогда как, согласно другой - теории неспецифичности - болевых рецепторов не существует, а ощущения боли возникают при сильном раздражении любых кожных рецепторов (тактильные,температурные). Болевые рецепторы - свободные нервные окончания, имеющие очень низкую возбудимость и реагирующие только на сверхсильные стимулы. Согласно Шеррингтону, боль возникает на основе конвергенции и суммации возбуждений.

При сверхсильном раздражении в процесс возбуждения вовлекаются многие структуры ЦНС и результатом становится формирование болевого ощущения.

Болевыми рецепторами являются также

* механорецепторы, реагирующие на сильные и сверхсильные механические воздействия,

* хеморецепторы, воспринимающие действие определенных болетворных агентов - таких, как брадикинин, гистамин, ионы водорода, лейкотоксины, некротоксины и др.

Существует гипотеза о том, что боль по своему химизму гетерогенна и что ее характер - ломящая, жгучая и т.д. - определяется химическими свойствами болетворного агента.

Ноцицепторы делят на а)механорецепторы, б) хеморецепторы.

Болевая информация направляется в ЦНС по тонким миелинизированным волокнам А-дельта и безмиелиновым самым тонким волокнам группы С. Механорецепторы являются свободными нервными окончаниями волокон

А-дельта , а хеморецепторы - волокон группы С. Скорость проведения в волокнах А-дельта составляет 5 -15 м/с, а в волокнах С - 0,5 -2м/с, следовательно, в ЦНС раньше поступает информация от механорецепторов.

Информация прежде всего поступает в спинной мозг. По мнению Мещака ,на уровне спинного мозга существуют "ворота", которые могут открываться и закрываться: регулируя поток информации о боли (гипотеза воротного контроля). Закрытию этих"ворот" способствует конкурирующее возбуждение толстых миелиновых волокон. Центральный контроль осуществляется на кортикальном уровне с учетом текущего эмоционального состояния. Таким образом, не вся болевая информация доходит до головного мозга.

Если возбуждение прошло через ворота, оно выходит на "систему действия" - лемнисковый путь переключения в вентробазальном комплексе таламуса - откуда поступает в сенсомоторную кору. При сильном и длительном болевом аздражении возбуждение, распространяясь, охватывает ГПТ, лимбическую систему, фронтальную кору, РФ.

Определенные компоненты боли привязаны к определенным структурам ЦНС. Лобная кора обеспечивает субьективные компоненты боли.

Т.о. ноцицептивная система представлена рецепторами, проводящими волокнами, "воротами" спинного мозга и разными структурами головного мозга.

АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА

Антиноцицептивная система выполняет роль противовеса ноцицептивной. Первые представления об этой системе начали складываться на основе результатов, полученных американскими исследователями в экспериментах по поиску противоболевых структур мозга. Таковой оказалось околоводопроводное серое вещество продолговатого мозга.

Антиноцицептивная система включает и гормональный компонент. Точкой приложения противоболевых агентов являются переключательные звенья ноцицептивной системы - их блокирование приводит к уменьшению проведения болевой информации.

По механизму антироцицептивные вещества разделяют на:

* пептидергические - пептиды

* катехоламинергические - адреналин

* серотонинергические - серотонин

1. Первоначальное открытие опиоидных рецепторов побудило поиск эндогенных опиатов. Результатом дальнейших исследований стало обнаружение таких опиоидных пептидов, как * эндорфины (самый сильный из которых дельта?- эндорфин) и * энкефалины (метэнкефалины и лейэнкефалины), концентрация которых увеличивается при раздражении околоводопроводного серого вещества. Эндорфины вырабатываются еще и в гипофизе.

2.Вазопрессин и соматостатин - к ним, в отличие от эндогенных опиатов, не развивается привыкание.

Катехоламинергический мхм вступает в действие при стрессовых ситуациях.

Антиноцицептивная система работает постоянно. Её активация происходит при нанесении болевого раздражения. Вместе с ноцицептивной системой она обеспечивает нормальную болевую чувствительность; при нарушении их баланса могут наблюдаться * гипералгезия или * гипоалгезия вплоть до * аналгезии.

Антиноцицептивная система очень гетерогенна и против каждого вида боли работает свой противоболевой агент. Познание мхм деятельности антиноцицептивной системы делает возможным целенаправленное обезболивание.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

1. Воздействие на ноцицептивную систему:

* блокирование путей проведения болевой информации - проводниковая анестезия, разрушение болевых агентов (аспирин),

* воздействие на высшие отделы мозга - создание положительного эмоционального фона, наркоз.

2. Воздействие на антиноцицептивную систему:

* применение препаратов опия,

*игло-рефлексотерапия есть точки, стимулирующие антиноцицептивную систему,

* стимуляция антиноцицептивных структур мозга при посредстве вживленных в них электродов.

---------------------------------------------------------

Физиология боли

Б - это субъективное психо-эмоциональное состояние, возникающее на основе потребности избегания влияния сильных или разрушающих раздражителей и проявляющееся в двигательных и вегетативных реакциях.

Б имеет важное значение как сигнал опасности для организма; в результате формируются реакции на устранение вызвавшего её фактора. Б - реакция, способствующая выживанию индивидуума. Болевые ощущения могут быть проявлением заболевания, при этом они способствуют постановке диагноза и определению тяжести заболевания.

Классификация боли

1. Эпикритическая Б - острая, четко локализованная,

2. Протопатическая Б - длительная, тягостная, без четкой локализации.

В зависимости от причины болевых ощущений различают: физическую Б, связанную с *внешними воздействиями, *внутренними процессами, *повреждением центральных или периферических отделов НС и психогенную Б, имеющую неопределенное начало, возникающую без видимой причины, связанную с *негативными эмоциями или *неблагоприятными социальными факторами.

По продолжительности Б делят на: * острую Б- может быть первичной и вторичной, напоминающей о том,что активность поврежденного органа должна быть ограничена и * хроническую, в основе которой лежат: *повышение чувствительности болевых рецепторов, *ослабление тормозных влияний со стороны ЦНС.

Б подразделяют также на: *физиологическую, рассматриваемую как сигнал опасности, * патологическую, как отражение "порочной" обратной связи.

Компоненты боли: 1. сенсорно-дискриминационный - характеризует Б как ощущение, которое может иметь разную * интенсивность, * локализацию * продолжительность,* иррадиацию.

2. Эмоциональный - Б выражается в отриц. эмоциях, сопровождающихся повышением мышечного тонуса и двигательными актами, направленными на *устранение причин боли или *принятие вынужденной позы, уменьшающей болевые ощущения,

изменении тонуса ВНС, * мобилизации всех сил организма на борьбу с Б.

3. Мотивационный - мотивационное поведение, т.е. комплекс реакций, четко направленных на достижение цели в виде устранения причин боли.

Ноцицептивная система (НоцС)

Теория специфичности предполагает существование специализированных болевых рецепторов - ноцицепторов. Согласно другой - теории неспецифичности - болевых рецепторов не существует, а ощущения Б возникают при сильном раздражении любых рецепторов. Б возникает на основе конвергенции и суммации возбуждений. При сверхсильном раздражении в процесс возбуждения вовлекаются многие структуры ЦНС; результатом становится формирование ощущения Б. Рецепторы Б - свободные нервные окончания с низкой возбудимостью, реагирующие только на сверхсильные стимулы. Болевыми рецепторами являются механорецепторы, реагирующие на сильные и сверхсильные механические воздействия, и хеморецепторы, воспринимающие действие болетворных агентов (брадикинин, гистамин, ионы водорода, лейкотоксины, некротоксины и др). Есть гипотеза о том, что Б по своему химизму гетерогенна и что ее характер (ломящая, жгучая и т.д.) определяется химическими свойствами болетворного агента.

Информация о Б направляется в ЦНС по тонким миелиновым волокнам А-дельта и самым тонким безмиелиновым волокнам С. Механорецепторы являются свободными окончаниями волокон А-дельта , а хеморецепторы - волокон С. Скорость проведения в А-дельта 5-15 м/с, а С - 0,5-2 м/с; т.о., в спинной мозг раньше поступает информация от механорецепторов. На уровне спинного мозга существуют "ворота", которые могут открываться и закрываться, регулируя поток информации о Б. Их закрытию их способствует конкурирующее возбуждение толстых миелиновых волокон. Контроль осуществляется вышерасположенными отделами ЦНС. Т.о., не вся информация о Б доходит до головного мозга. Через “ворота “ возбуждение выходит на лемнисковый путь переключения в вентробазальном комплексе таламуса, откуда поступает в сенсомоторную кору. При сильном и длительном болевом раздражении оно охватывает ГПТ, лимбическую систему, фронтальную кору, РФ. Определенные компоненты Б привязаны к определенным структурам ЦНС. Лобная кора обеспечивает субьективные компоненты боли. Т.о. НоцС представлена рецепторами, проводящими волокнами, "воротами" спинного мозга и разными структурами головного мозга.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]