Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
старение кров-я.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
21.09.2019
Размер:
177.15 Кб
Скачать

Наружные покровы

Состояние кожи, ее внешний вид, морщинистость кожи дают возможность говорить о возрасте человека. Процессы возрастной инволюции кожи начинаются после 40 лет, глав­ным образом на открытых местах, где больше проявляется воздействие факторов внешней среды. Например, считается, что около 70% морщин на лице являются прямым следствием воздействия ультрафиолетовых лучей солнечного света. В связи с этим некоторые авторы рекомендует свести к минимуму пребывание на солнце, использовать защитные козырьки или носить шляпу, затеняющую лицо.

С возрастом происходит гиалинизация стенок сосудов кожи, сужение просвета артериол (вплоть до их облитерации), расширение просвета вен, широкое развитие микроанас­томозов. Прогрессивно снижается количество функционирующих капилляров. В целом при старении снижается кровоснабжение кожи и, как следствие этого, уменьшается ее эластич­ность, толщина эпидермиса, гиподермы и подкожного жира; сальные, потовые железы и

509

волосы подвергаются атрофии. С возрастом в коже уменьшается количество нервных окон­чаний, а также телец Мейеснера и Фатер-Паччини. При старении повышается сухость кожи, снижаются ее бактерицидные свойства и абсорбционные свойства, возрастает ее чувстви­тельность к действию ультрафиолетовых лучей, повышается вероятность травмирования кожных покровов. Все это увеличивает риск развития патологических процессов кожи. Кроме того, снижается возможность участия кожи в процессах терморегуляции. Показано, что при старении возрастает чувствительность кожных сосудов к адреналину, ацетилхолину, гистамину, вазопрессину. В то же время для кожных сосудистых рефлексов характерна торпидность и большая инертность.

С возрастом уменьшаются количество волос и скорость их роста. Волосы седеют, что связано с прекращением пигментообразовательной функции клеток их луковиц. В основе этого лежит недостаточность фермента тирозиназы, ответственного за формирование кра­сящего пигмента волос. Ногти на пальцах рук и ног растут более медленно, чем в молодые годы; они приобретают желтоватый оттенок, утолщаются из-за отложений кальция и на них появляются бугорки.

Механизмы терморегуляции

При старении снижается интенсивность основного и общего обмена и поэтому умень­шается теплопродукция. Одновременно нарушаются процессы терморегуляции. Это связа­но со снижением точности оценки температуры окружающей среды гипоталамическими нейронами и уменьшением степени повышения мышечного термогенеза в ответ на охлаж­дение. Эффективность процессов теплоотдачи также при старении снижается. Например, потоотделение начинается после более длительного теплового воздействия на организм, чем у молодых людей. Поэтому у пожилых и старых людей повышается риск переохлаж­дения и перегревания. Например, как отмечают К. Байер и Л. Шейнберг (1997), в США тепловой удар — распространенная причина смерти старых людей в летнее время.

Выделение

При старении происходит склерозирование артерий и сосудов клубочков в корковом слое почек, в связи с чем интенсивность коркового кровотока и объем клубочковой фильт­рации снижаются. В среднем у стариков не функционирует 30—50% нефронов. В то же время кровоток в мозговом слое возрастает. Это сопровождается более интенсивным вымыванием осмотически активных веществ из интерстициального пространства и поэтому приводит к существенному падению реабсорбции воды в собирательных трубках, т.е. к сни­жению концентрационной способности почек. Последнее приводит к тому, что в старости часто наблюдается никтурия, т.е. выделение ночью большей части суточного диуреза. Од­нако за счет увеличенной секреции антидиуретического гормона (как следствие повышения чувствительности гипоталамических осморецепторов) у пожилых и старых людей не на­блюдается задержка воды в организме. В среднем при старении объем клубочковой фильт­рации и концентрационная способность почек снижаются до 40—50%. Уменьшение почеч­ного кровотока приводит к снижению экскреторной функции почек. Поэтому ксенобиотики, включая лекарственные препараты, недостаточно выводятся из организма. С возрас­том снижается значение нервной системы в регуляции деятельности почек, а роль гумо­ральных факторов повышается. Например, у пожилых и старых людей повышена реакция на адреналин (она проявляется в уменьшении клубочковой фильтрации), альдостерон и АДГ.

Почечные чашечки, лоханки и мочеточники при старении теряют эластичность, а их гладкомышечные клетки атрофируются. Это приводит к уплотнению и увеличению емкос­ти указанных структур, к нарушению ритмической деятельности и повышает вероятность рефлюксов. Стенка мочевого пузыря утолщается и уплотняется, теряя при этом способ­ность к растяжению; емкость пузыря снижается, что вызывает учащение позывов к мочеи-

510

Рефлексогенная зона - это область скопления большого количества нервных рецепторов, при раздражении которых возможна рефлекторная остановка сердца. К таким областям относят переднебоковые поверхности шеи (зона синокаротидного комплекса), область солнечного сплетения, промежность, передняя стенка грудной клетки в области проекции сердца. Цель исследования: установить основные механизмы развития рефлекторной остановки сердца при травме рефлексогенных зон и морфологические признаки непосредственной причины смерти. Материалы и методы. Нами были изучены случаи смерти при сочетанных травмах различных областей тела (n=35), а также случаи изолированной травмы шеи (n=7). Остановка сердца при травме рефлексогенных зон происходит по так называемому «вагусному» механизму из-за перераздражения нервных элементов с резкой экспозицией кардиотропных рефлексов, которые неоднозначны для различных зон и зависят от силы воздействия. Поскольку «вагусный» механизм значительно усиливается на фоне эмоционального стресса, поэтому важное значение приобретает анализ предшествующих конфликтных ситуаций, отраженных в обстоятельствах происшествия. При механической травме области сердца остановка сердца происходит при совпадении времени удара с «уязвимым» периодом сердечного цикла - диастолой. Также есть данные о совпадении времени удара и моментом острой ишемии миокарда, с последующей фибрилляцией желудочков из-за болезненных изменений коронарных артерий. Клинические проявления признаков нарушения сердечной деятельности наступают сразу же после травмы - либо мгновенно, либо спустя несколько секунд, приводя либо к беспомощному состоянию потерпевшего, либо к наступлению смерти. После удара нередко пострадавший вскрикивает, либо произносит одно—два слова, задерживает дыхание, хрипит, резко бледнеет, хватается за травмированную область, иногда изо рта выделяется пена, теряет сознание, медленно оседает или падает как подкошенный. Полное отсутствие внешних признаков травмы, либо незначительность их поверхностных повреждений, особенно при отсутствии свидетелей, вызывают трудности в установлении причины наступления смерти. Секционная диагностика рефлекторной смерти чрезвычайно затруднена и почти всегда носит предположительный характер. Алгоритм исследования таких случаев должен включать в себя не только выявление признаков травмы при наружном и внутреннем исследовании, но и обязательное проведение патогистологического исследование видимой или предполагаемой зоны травмы. При гистологическом исследовании обнаруживаются кровоизлияния в окружающие ткани, очаги поражения сосудисто-нервных стволов, фрагментация мышечных волокон, кровеносных сосудов, клеток. В большинстве случаев обнаруживаются ссадины и кровоподтеки на кожном покрове, кровоизлияния в подлежащие ткани. При травме сердца выявляются макрокровоизлияния в переднюю стенку сердца, дегенеративно-дистрофические изменения в кардиомиоцитах, изменения в сосудах микроциркуляторного русла. При тупой травме синокаротидного комплекса выявляются кровоизлияния по ходу блуждающего и языкоглоточного нервов, вдоль сонной артерии, повреждения подъязычной кости, щитовидного хряща и надгортанника. При травме промежности выявляются массивные кровоизлияния и повреждения в области половых органов (мошонка, яички, половой член, уретра). При исследовании трупа, когда имела место тупая травма живота, обнаруживаются ссадины на коже, кровоизлияния в мягких тканях передней стенки живота, кровоизлияния в области солнечного сплетения. Были также констатированы кровоизлияния в диафрагме, поджелудочной железе, в брыжейке кишечника, стенке желудка. Учитывая роль тимико-лимфатического состояния в генезе смерти, особенно у лиц молодого возраста, рекомендуется помимо микроскопического исследования всех органов брать также кусочки вилочковой железы, надпочечников, гипофиза, костного мозга. Таким образом, установление основной и непосредственной причин смерти в случаях травмы рефлекторных зон тела должно проводится в комплексе с глубоким анализом обстоятельств дела, показаний свидетелей о самой травме, моменте и характере наступления смерти с послойным исследованием тканей области поражения и обязательным гистологическим исследованием всех прилегающих зон.

Регуляция движения крови в сосудах Наличие сложной системы регуляторных механизмов обеспечивает определенное, динамически изменчивое соотношение между работой сердца, просветом и емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови. Этим обеспечиваются оптимальные условия кровоснабжения органов и тканей в соответствии с их физиологическим состоянием - покоем или работой. Иннервация сосудов Сосуды снабжены нервами, регулирующими их просвет и вызывающими сужение или расширение их. Сосудосуживающие нервы – вазоконстрикторы – относятся к симпатической нервной системе. Существование этих нервов было впервые обнаружено в 1842 г. в опытах на лягушках, а затем Кл. Бернаром (1852) в экспериментах на ухе кролика. Если раздражать симпатический нерв на шее кролика, то соответствующее ухо бледнеет вследствие сужения его, артерий и артериол, а температура и объем уха уменьшаются. Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические волокна. К конечностям симпатические сосудосуживающие волокна идут, во-первых, в составе спинномозговых смешанных нервов, раздражение которых, как правило, суживает сосуды конечностей, во-вторых, по стенкам артерий (в их адвентиции). Перерезка сосудосуживающих симпатических нервов вызывает расширение сосудов в той области, которая иннервируется этими нервами. Доказательством этого служит опыт Кл. Бернара с перерезкой симпатического нерва на одной стороне шеи, что вызывает расширение сосудов, проявляющееся в покраснении и потеплении уха оперированной стороны. Равным образом после перерезки п. 8р1апсЬ.шсиз кровоток через органы брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннервации, резко увеличивается. Описанные опыты показывают, что кровеносные сосуды находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов, поддерживающим постоянный уровень сокращения мышечных стенок артерии (артериальный тонус). Если после перерезки симпатических нервов раздражать периферический конец их, то можно восстановить нормальный уровень артериального тонуса. Для этого достаточно раздражать симпатические нервные волокна с частотой 1-2 импульса в секунду (Б. Фолков, В. М. Хаютин). Изменение частоты импульсов, поступающих к артериям, может вызвать их сужение (при учащении импульсации) или расширение (при урежении импульсации). Сосудорасширяющие эффекты - вазодилятацию - впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпатической нервной системе. В некоторых органах, например в скелетной мускулатуре, расширение артерий и артериол происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазоконстрикторов, также и вазодилятаторы. В большинстве случаев раздражение симпатических нервов вызывает сужение сосудов, и лишь в особых условиях, например после введения яда - эрготоксина, парализующего симпатические вазоконстрикторы, возникает расширение сосудов. Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать, кроме того, раздражением периферических концов задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувствительные) волокна. Расширение сосудов наступает при этом в тех областях кожи, чувствительные нервные волокна которых проходят в раздражаемом корешке. Вопрос о механизме действия сосудорасширяющих нервов недостаточно выяснен. В последние годы доказано, что расширение сосудов обусловлено при раздражении сосудорасширяющих нервов образованием сосудорасширяющих веществ. Так, при раздражении симпатических вазодилататоров скелетной мускулатуры в их окончаниях образуется ацетилхолин; расширяющий артериолы. При раздражении задних корешков спинного мозга сосудорасширяющие вещества по-видимому, образуются не в стенке сосуда, а вблизи его. Сосудодвигательные центры Сужение или расширение сосудов наступает под влиянием импульсов из центральной нервной системы. Было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла, - сосудодвигательный центр находящийся в продолговатом мозгу. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или у кошки выше четверохолмия, то кровяное давление не изменяется. Если же перерезать мозг между продолговатым и спинным, максимальное давление крови в сонной артерии понижается с нормальных 100 - 120 до 60 - 70 мм рт. ст. Отсюда следует, что сосудосуживающий центр локализован в продолговатом мозгу, и что он находится в состоянии длительного постоянного возбуждения (тонуса). Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления. Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне 4 желудочка и состоит из двух отделов: прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерии и подъем кровяного давления, а раздражение второго - расширение артерий и падение давления. Импульсы от сосудосуживающего центра продолговатого мозга поступают к нервным центрам симпатической нервной системы, расположенными в боковых рогах спинного мозга. 0ни образуют сосудосуживающие центры, связанные с сосудами отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол. Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших участков промежуточного мозга в области гипоталамуса, в котором расположены высшие центры вегетативной нервной системы, вызывает сужение артерий и артериол и повышение кровяного давления. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса Как уже указывалось выше, артерии и артериолы постоянно находятся в состоянии тонуса вследствие поступления к ним импульсов от сосудодвигательного центра по симпатическим нервам. Артериальный тонус обусловлен тонусом сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Тонус же этого центра зависит от импульсов, приходящих с периферии от рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных (химических) раздражителей, непосредственно действующих на нервный центр. Следовательно, тонус сосудодвигательного центра имеет как рефлекторное, так и гуморальное происхождение. Рефлекторные изменения тонуса артерий - сосудистые рефлексы - могут быть по классификации В. Н. Черниговского разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы вызываются импульсами от рецепторов сами сосудов. Морфологическими исследованиями обнаружено большое число таких рецепторов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной на внутреннюю и наружную. Эти участки сосудистой системы, обильно снабженные рецепторными элементами, получили название главных сосудистых рефлексогенных зон. Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе открытого И. Ф. Ционом и К. Людвигом нерва - депрессора. Электрическое раздражение центрального конца этого нерва влечет за собой падение кровяного давления вследствие рефлекторного увеличения тонуса ядра блуждающего нерва и рефлекторного угнетения тонуса сосудосуживающего центра. В рёзультате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Если же у подопытного животного, например у кролика, перерезаны блуждающие нервы, то раздражение депрессора вызывает только рефлекторное расширение сосудов, не вызывая замедления сердечного ритма. В рефлексогенной зоне каротидного синуса расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие нерв Геринга, или нерв каротидного синуса. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва. Роль рефлексогенной зоны сонной артерии в рефлекторной регуляции артериального давления доказывается следующим опытом. Перевязывают все ветви одной сонной артерии выше места ее разветвления на наружную и внутреннюю артерии, а в общую сонную артерию ввязывают канюлю. При введении через канюлю в изолированный каротидный синус крови под давлением можно наблюдать падение артериального давления в сосудах тела. Понижение общего артериального давления обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии, происходящее под влиянием притока крови под давлением, вызывает возбуждение рецепторов каротидного синуса и рефлекторное понижение тонуса сосудосуживающего центра и повышение тонуса ядра блуждающих нервов. Таков же механизм возбуждения рецепторов дуги аорты. Так как рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении кровяного давления крови в сосуде, то поэтому их называют прессорецепторами или барорецепторами. Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, то наступает сосудистая гипертония, т. е. повышение кровяного давления, достигающее в сонной артерии у собаки 200 - 250 мм рт. ст. вместо нормальных 100 - 120 мм. Рядом исследователей был произведен электрофизиологический анализ функции барорецепторов). При каждом пульсовом повышении давления крови в аорте или сонной артерии в результате систолы желудочков в аортальных и синокаротидных рецепторах возникает короткий залп импульсов, который достигает центральной нервной системы. Если же кровяное давление стойко повышается, то импульсация становится непрерывной и вызывает рефлекторное понижение тонуса сосудосуживающего центра, вследствие чего сосуды расширяются и артериальное давление снижается (депрессорный рефлекс). Рефлексогенные зоны аорты и каротидного синуса имеют важное значение в регуляции постоянства кровяного давления. В нормальных физиологических условиях они препятствуют повышению артериального давления, почему их и называют «обуздывателями кровяного давления». Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон имеют значение и для восстановления снизившегося давления крови. Понижение артериального давления вследствие, например, уменьшения количества крови в организме (при кровопотерях) или ослабления деятельности сердца, или, наконец, при оттоке крови в избыточно расширившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги-аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном давлении крови. «Обуздывающее» действие депрессорных и синусных нервов на кровяное давление слабеет, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и давление крови несколько повышается. Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки происходят рефлекторные изменения кровяного давления в других сосудистых областях. Рефлекторная регуляция кровяного давления осуществляется не только вследствие возбуждения сосудистых прессорецепторов, но и вследствие возбуждения ^хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в артериальном тельце, расположенном в восходящей части аорты, в ее наружном слое - каротидном тельце, расположенном в разветвлении общей сонной артерии. Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также окисью углерода, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение передается по центростремительным нервным волокнам к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и кровяное давление повышается, Одновременно с этим происходит возбуждение дыхательного центра. Таким образом, раздражение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, т, е. такие, при которых вследствие сужения артериального русла происходит повышение давления, а раздражение прессорецепторов вызывает депрессорные рефлексы, т. е. такие, при которых вследствие расширения артериального русла происходит понижение кровяного давления. Хеморецепторы В. Н. Черниговским и другими авторами обнаружены также в сосудах селезенки, надпочечников, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в крови, например к ацетилхолину, адреналину и др. В результате раздражения хеморецепторов обычно наступает повышение кровяного давления. Благодаря сосудистым баро- и хеморецепторам достигается сложная регуляция давления крови и быстрое его рефлекторное выравнивание в тех случаях, когда оно почему-либо повышается или понижается за пределы нормальных величин. Сопряженные сосудистые рефлексы, проявляющиеся преимущественно в повышении артериального давления, можно вызвать раздражением рецепторов поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно сужаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и артериальное давление повышается. Такой же эффект можно получить при сильных электрических раздражениях центрального отрезка любого перерезанного чувствительного нерва. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов - главным образом кожных артериол. Кортикальная регуляция сосудистого тонуса. Влияние коры больших полушарий головного мозга на сосуды было впервые показано путем раздражения определенных участков коры. Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены по методу условных рефлексов. В этих опытах о сужении или расширении сосудов судят по изменению объема руки с помощью метода плетизмографии. Если сосуды суживаются, следовательно, и объем органа уменьшаются. При расширении сосудов, напротив, кровенаполнение и объем органа увеличиваются. Если многократно сочетать какое-либо раздражение, например согревание участка кожи, вызывающее рефлекторное расширение периферических сосудов, или охлаждение кожи или болевое раздражение, вызывающее сужение периферических сосудов, с каким-нибудь индифферентным раздражителем (звуковым, световым и т. п.), то через некоторое число подобных сочетаний один индифферентный раздражитель вызывает такую же сосудистую реакцию, как и применяющееся одновременно с ним безусловное тепловое, холодовое или болевое раздражение. Сосудистый ответ на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т.е. через кору больших полушарий мозга. При этом у человека часто возникает и соответствующее ощущение (холода, тепла или боли), хотя не применялось никакого раздражения кожи. Влияние коры больших полушарий головного мозга видно и из того факта, что у спортсменов на старте перед началом упражнения или соревнования наблюдается повышение кровяного давления, вызванное изменениями деятельности сердца и сосудистого тонуса. Гуморальные влияния на сосуды Некоторые гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет сосудов. К числу сосудосуживающих веществ принадлежат гормоны мозгового вещества надпочечников - адреналин и задней доли гипофиза – вазопрессин. Адреналин суживает артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости и легких. По некоторым данным, коронарные сосуды и сосуды мозга реагируют на него расширением. Вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры, вызывая их сужение. Как адреналин, так и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в крови, равной 1 • 10-7. Вследствие своего сосудосуживающего действия адрелалин и вазопрессин вызывают резкое повышение кровяного давления. Особый сосудосуживающий фактор образуется в почках. Его образование значительно увеличивается при понижении их кровоснабжения. По этой причине после частичного сдавливания почечных артерий у собаки возникает стойкое повышение кровяного давления, обусловленное сужением артериол. Чтобы вызвать это повышение кровяного давления, на почечные артерии накладывают зажимы, сдавливающие артериальный просвет, но не сжимающие его целиком. В результате такого воздействия на почки возникает сужение артериол как в нормально иннервированных органах всего тела, так и в тех, нервы которых перерезаны. Следовательно, оно зависит не от увеличения тонуса сосудосуживающего центра, а от действия на артериолы гуморального агента. Вещество, образующееся в почках получило название ренина. Оно представляет собой фермент, сам по себе не вызывающий сужения сосудов. Поступая в кровь, ренин действует на один из глобулинов плазмы, превращает его в активное сосудосуживающее вещество, (гипертензин - полипептид значительно меньшего молекулярного веса, чем гипертензиноген). В условиях нормального кровоснабжения почек ренин образуется в сравнительно небольшом количестве. В больших количествах он образуется при сдавливании почечных сосудов, а также при падении давления крови во всей сосудистой системе. Если понизить давление крови у собаки путем кровопускания, то почки выделяют в кровь увеличенное количество ренина, что содействует восстановлению нормального давления крови путем сужения сосудов. В нормальных условиях при образовании в почках небольшого количества ренина гипертензин в крови не накопляется, так как по мере его образования он разрушается в крови ферментом - гипертензиназой. Открытие ренина и механизма его сосудосуживающего действия представляет большой клинический интерес: оно объяснило причину высокого артериального давления, сопутствующего некоторым заболеваниям почек (гипертония, почечного происхождения). К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин, который образуется в окончаниях всех парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Ацетилхолин (а также другие производные холина) расширяет мелкие артерии. Он быстро разрушается в крови. Поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное, т. е. ограничено тем участком, где он образуется в нервных окончаниях. Другим сосудорасширяющим веществом является гистамин - вещество, образующееся в стенках желудка и кишечника, а также и во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время ее работы. Гистамин расширяет капилляры. При введении 1-2 мг гистамина в вену кошки, несмотря на то что сердце продолжает работать с прежней силой, артериальное давление резко падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу: вся кровь животного оказывается сосредоточенной в расслабленных капиллярах, главным образом брюшной полости (гистаминный шок). Гистамин принимает участие в реакции покраснения кожи, которая возникает под влиянием различных раздражений, например при потирании кожи, тепловом воздействии, ультрафиолетовом облучении. Кроме гистамина и ацетилхолина, еще ряд других сосудорасширяющих веществ освобождается из связанного состояния или образуется в скелетной мускулатуре при ее работе: аденозинтрифосфорная кислота и продукты ее распада (в частности, адениловая кислота), молочная и угольная кислоты и др. К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), образующийся в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при свертывании крови, при распаде кровяных пластинок. Его образование в этом случае имеет физиологическое значение, поскольку он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораненного сосуда. Регуляция количества циркулирующей крови . Для нормального кровоснабжения органов и тканей необходимо определенное соотношение между объемом циркулирующей крови и общей емкостью всей сосудистой системы. Это достигается посредством ряда нервных и гуморальных регуляторных механизмов. Для примера рассмотрим реакции организма на уменьшение массы циркулирующей крови при кровопотере. При кровопотере уменьшается приток крови к сердцу и снижается уровень артериального давления. В ответ на это снижение возникают реакции, направленные на восстановление нормального уровня артериального давления. Прежде всего происходит рефлекторное сужение сосудов, что приводит при не очень большой кровопотере к подъему снизившегося артериального давления. Кроме того, при кровопотере наблюдается рефлекторное усиление секреции сосудосуживающих гормонов: адреналина –надпочечниками и вазопрессина — гипофизом. Усиление секреции этих веществ также приводит к сужению сосудов, в первую очередь артериол. Выравниванию упавшего давления крови способствуют, кроме того, рефлекторное учащение и усиление сокращений сердца. Благодаря этим нервно-гуморальным реакциям при острой кровопотере может сохраняться некоторое время достаточно высокий уровень артериального давления. Важная роль адреналина и вазопрессина в поддержании артериального давления при кровопотере видна из того, что при удалении гипофиза и надпочечников смерть при потере крови наступает ранее, чем при их целости. Для поддержания кровяного давления при острых кровопотерях имеет значение также переход в сосуды тканевой жидкости и переход в общий кровоток того количества крови, которое сосредоточено в так называемых кровяных депо, что увеличивает количество циркулирующей крови и тем самым повышает артериальное давление. Существует некоторый предел потери крови, после которого никакие регуляторные приспособления (ни "сужение сосудов, ни выбрасывание крови из депо, ни усиленная работа сердца) не могут удержать давление крови на нормальной высоте: если организм теряет примерно 1/2 содержащейся в нем крови, то давление крови начинает быстро понижаться и может упасть до нуля, что приводит к смерти. Кровяные депо. В состоянии покоя человека до 45-50% всей массы крови, имеющейся в организме, находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке имеется 500 мл крови, которая может быть почти полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи ( в нем может находиться у человека до 1 л в крови), циркулирует значительно (в 10-20 раз) медленнее, чем в других сосудах. Поэтому кровь в этих органах задерживается, и они являются как бы резервуарами крови, иначе говоря кровяными депо. Резервуарная функция селезенки, осуществляется благодаря специальной структуре ее сосудов. В ней кровь из капилляров поступает сначала в венозные синусы, и лишь затем переходит в вены. Диаметр синусов различен в зависимости от их кровенаполнения и колеблется от 12 до 40 мК. В месте перехода синуса в вену имеется сфинктер, при сокращении которого кровь задерживается в синусе и диаметр его увеличивается. Плазма крови переходит сквозь стенку синуса в тканевую жидкость, вследствие чего концентрация кровяных телец в селезеночной крови больше, чем в сосудах других органов. При расслаблении сфинктеров венозных синусов селезенки кровь из них свободно переходит в вены и поступает в общую циркуляцию. Указания на то, что селезенка регулирует количество циркулирующей крови, были сделаны еще в прошлом столетии И. М. Сеченовым, С. П. Боткиным и И. Р. Тархановым. Подробные экспериментальные исследования влияния различных условий (удушение, кровопотеря, мышечная работа и т. п.) на объем селезенки проведены Д. Баркрофтом в опытах на кошках с помощью лучей Рентгена. Так как селезеночная кровь содержит больше эритроцитов и на 15% больше гемоглобина, чем кровь, циркулирующая в сосудах, то выбрасывание селезеночной крови способствует повышению транспорта кислорода. Селезенка рефлекторно сокращается и выжимает из себя дополнительное количество крови при понижении содержания в крови кислорода. Поэтому селезенка сокращается: 1) при кровопотерях, 2) при пониженном атмосферном давлении или пониженном парциальном давлении кислорода, 3) при отравлении окисью углерода 4) при хлороформном или эфирном наркозе, 5) при мышечной работе и в других аналогичных случаях. При покое организма селезенка расширена, ее кровенаполнение увеличено, вследствие чего количество циркулирующей крови уменьшено. Большую роль в качестве депо крови играет печень. В стенках крупных ветвей печеночных вен имеются мышечные пучки, образующие сфинктеры, которые, сокращаясь суживают устье вен, что препятствует току крови от печени. Таким путем достигается задержка крови в печени и увеличение ее кровенаполнения. Кровь, находящаяся в печени, не выключается из циркуляции, как это происходит в селезенке, но ее движение замедляется, если сокращены сфинктеры печеночных вен. Регуляция кровенаполнения селезенки и печени, а следовательно, и их функция как депо крови осуществляется рефлекторным путем; Изменения в распределении циркулирующей крови. Во время работы той или иной системы органов наступает перераспределение циркулирующей крови. Кровоснабжение работающих органов увеличивается за счет уменьшения кровоснабжения других областей тела. В организме обнаружены противоположные реакции сосудов внутренних органов и сосудов кожи и скелетных мышц. Примером таких противоположных реакций является то, что в период пищеварения наблюдается усиленный прилив крови к пищеварительным органам в связи с расширением сосудов во всей области, одновременно уменьшается кровоснабжение кожи и скелетной мускулатуры. Во время умственного напряжения кровоснабжение мозга усиливается. Чтобы продемонстрировать это, исследуемого кладут на уравновешенную, как весы, горизонтальную площадку и предлагают ему решить в уме арифметическую задачу; при этом вследствие прилива крови к голове конец площадки, на котором находится голова, опускается. Аналогичные опыты проведены в недавнее время с прибором, представляющим собой электрические весы, подкладываемые под голову лежащего на кушетке человека. При решении арифметической задачи вследствие расширения сосудов кровенаполнение, а следовательно, и вес головы увеличиваются. Напряженная мышечная работа ведет к сужению сосудов пищеварительных органов и к усиленному притоку крови к скелетным мышцам. Приток крови к работающим мышцам усиливается в результате местного сосудорасширяющего действия различных продуктов обмена, образующихся в работающих мышцах при их сокращении (молочная и угольная кислоты, производные адениловой кислоты, гистамин, ацетилхолин), а также вследствие рефлекторного расширения сосудов. Так, при работе одной руки сосуды расширяются не только в этой руке, но и в другой, а также в нижних конечностях, в чем можно убедиться на основании плетизмографических опытов. К числу реакций перераспределения крови относится также расширение кожных артериол и капилляров при повышении температуры среды. Эта реакция наступает вследствие раздражения терморецепторов кожи. Физиологическое значение реакции заключается в увеличении отдача тепла кровью, протекающей через расширенные мелкие сосуды поверхности тела.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.