2. Острые бактериальные пневмонии. Клас­сификация. Понятие о первичных и вторичных

пневмониях. Наиболее важные в настоящее ■ время возбудители пневмоний. Бактериальные | пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Пневмония - группа острых инфекционных заболеваний, характеризующихся преимуществен­ным поражением респираторных отделов легких и наличием экссудата в альвеолах. Классификация:

1. По патогенезу:

- первичная

- вторичная

2. По локализации:

- субсегментарная

- сегментарная

- долевая

3. В зависимости от условий заражения:

- внебольничная/внутрибольничная

- аспирационная

- пневмонии у лиц с ИД

Первичная пневмония - пневмония, возникшая у человека, не имеющего заболеваний; которые

могут осложниться пневмонией или способство­вать ее возникновению.

Вторичная пневмония — пневмония, возникшая при наличии хронических бронхолегочных заболе­ваний или как осложнение других заболеваний. Этиологическая структура пневмоний:

- экзогенные бактерии

- аутофлора ВДП

Внебояьничные пневмонии: Пневмококк, мико-

плазма, гемофильная палочка, стафилококки,

вирусы гриппа, хламидии, легионеллы, грамотри-

цательная флора. В 30% случаев возбудитель не

известен.

Внутрибольничные пневмонии: грамотрицатель-

ные бактерии (сичегнойная палочка, клебсиеллэ,

кишечная палочка, протей), стафилококки, грибы,

анаэробы.

Вторичные пневмонии: грамотрицательные

бактерии, пневмококки,

Клебсиеллез легких

Морфологические проявления:

Макроскопически:

- легочная ткань в месте поражения уплотнена, серо-розового цвета. Встречаются кровоизлияния. Поверхность разреза гладкая иди зернистая, с нее i отделяется розовая жидкость со слизью. При i долевой пневмонии выявляются безвоздушные ' очаги. От легкого исходит запах пригорелого мяса. > Микроскопически

- экссудат в центральных участках бронхиолы, альвеолярных ходов и альвеол; лейкоциты, серозная жидкость, фибрин (в настоящее время чаще сероэно-лейкоцитарный, лейкоцитарно-

макрофагэльный. может быть примесь эритроци­тов)

- огромное количество клебсиелл в пораженных участках, в центре очагов клебсиеллы фагоцити­рованы, по периферии очагов уплотнения имеется зона альвеол, заполненных серозным экссудатом и содержащих клебсиеллы.

- участки некрозов легочной ткани, отграничен­ные лейкоцитарным валом (до 1/3 доли).

- лимфангиты, лимфадениты

Псевдомоноз легких (синегнойная пневмония)

Морфологическое проявления:

Микроскопически: Вначале:

- резкое полнокровие межуточной ткани, накопление лейкоцитов в капиллярах

- серозная жидкость с примесью эритроцитов и с единичными лейкоцитами

Позже:

- крупные очаги некроза легочной ткани, содержащие большое количество возбудителя, окруженные зоной кровоизлияний, полнокровными сосудами.

- деструктивные изменения сосудов и бронхов.

- клеточная реакция: фрагментированные ядра лейкоцитов, немногочисленные лимфоциты и моноциты. - альвеолы содержат серозно-лейкоцитарный экссудат с многочисленными синегнойными палочками, которые по периферии фагоцитированы, может быть фибрин Макроскопически.

1) нечеткие геморрагические уплотнения, иногда с серовато-желтыми участками некротизированной паренхимы в центре

2) более плотные, темно-серые или коричневые некротические участки с умеренно приподнятыми краями, окруженные узким ободком темно-красного цвета.

От легочной ткани исходит запах залах тримети-ламина (запах жасмина).

Легионеллез

Морфологические проявления:

Микроскопически:

-легионеллы во всех участках воспаления (свободно и в макрофагах)

- экссудат: нейтрофилы и макрофаги с приме­сью эритроцитов, фибрина и серозной жидкости

• гиалиновые мембраны.

- кариорексис лейкоцитов в центре очагов

- тромбоз мелких кровеносных сосудов (вены) -» очаги некроза

- серозный или серозно-фибринозный плеврит. Макроскопически:

- очаговая или долевая пневмония. Поверх­ность разреза серовато-красная или сероватая, с ржавым оттенком. Часто абсцедирование.

* Осложнения:

Диссеминация легионелл:

1) лимфогенно - поражаются регионарные л/у.. Они увеличиваются е размерах, их синусы расши­ряются, содержат большое число бактерий. В этих узлах возникают некротические изменения.

2) гематогенно - поражение кожи (макуло-папулезная сыпь), эндокардит, миокардит, пиело­нефрит, абсцессамы в разных органах. Гиперпла­зия селезенки. Возможно развитие шоковой почки.

Другие

Эшерихиоз и гемофилез легких; серозный экссудат с примесью отдельных макрофагов и гранулоцитов —• лейкоцитарный экссудат с примесью единичных макрофагов. Некроза клеток экссудата и ткани легкого не выявляется.

Макроскопически:

- небольшие пневмонические очаги, серо-красного цвета, с гладкой и влажной поверхностью разреза.

Протеоз легких: в дистальных отделах дыха­тельных путей и е альвеолах выявляется серозно-геморрагический экссудат с примесью постепенно накапливающихся лейкоцитов и макрофагов, большое количество бактерий (часть которых фагоцитирована). Клетки экссудата и легочная ткань лизируются. Макроскопически:

- мелкоочаговая пневмонии - очаги умеренной плотности, с гладкой поверхностью разреза, серовато-красного цвета в центре и красного по периферии.

3, Ревмат порок сердца. Кардиоваскулярная форма. Эта форма наиболее частая, встречается как у взрослых, так и у детей. Основные проявления заболевания касаются сердца и сосудов. В соедини­тельной ткани всех слоев сердца развиваются воспалительные и дистрофические изменения.

Эндокардит — главное проявление этой формы ревма­тизма. По локализации различают клапанный, хордальный, при­стеночный эндокардит. Наиболее выраженные изменения обыч­но развиваются в створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов. Поражение створок пра­вого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана встречается редко, сочетается с поражением митрального или аортального клапанов.

Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита: диффузный (или вальвулит), острый бородавчатый, фибропла-стический, возвратно-бородавчатый.

Диффузный эндокардит характе­ризуется мукоидным набуханием, отеком соединительнотканной основы клапана, полнокровием капилляров. Эндотелий не пора­жен, тромботические наложения отсутствуют. При проведении лечения процесс обратим, структура клапанов восстанавливается

полностью.

W Острый бородавчатый эндокардит сопровождается не только мукоидным набуханием, но и фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия со­здаются условия для образования тромбов, которые располага­ются по краю клапана и представлены в основном фибрином (бе­лый тромб). Тромботические наложения на клапанах называют

юдавками.

Фибропластический эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется преобла­данием процессов склероза и рубцевания.

Возвратно-бородавчатый эндокардит проявляется процес­сами дезорганизации соединительной ткани в склерозированных клапанах. Обязательным компонентом этого эндокардита явля­ются некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок (тромботических наложений различного размера).

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапа­нов, и формируется порок сердца.

Порок сердца при ревматизме представлен либо стенозом, ли­бо недостаточностью клапанов. Наиболее часто встречаетсякомбинация этих видов пороков. Поражаются чаще всего мит­ральный (75 %) и аортальный (до 25 %) клапаны. Нередко на­блюдается сочетание митрального и аортального пороков серд­ца. В результате дистрофических изменений, некроза и склероза створки утолщаются, деформируются, срастаются, в них откла­дывается известь. Всегда отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и склерозированы. Створки клапанов подтянуты к папиллярным мышцам. Отверстие клапанов обычно резко сужено, имеет вид рыбьей пасти (порок сердца типа "воронки"). Если преобладает недостаточность клапанов, то возникает порок типа "диафраг­ма", который всегда сопровождается выраженной рабочей ги­пертрофией левого желудочка сердца. Длительное существова­ние у больного порока сердца приводит в конечном итоге к раз­витию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточ­ности, которые являются причиной гибели больных.

Миокардит — одно из частых проявлений ревматизма. Выделяют 3 формы миокардита: узелковый (гранулематозный), диффузный интерстициальный (межуточный) экссудативный, очаговый интерстициальный (межуточный) экссудативный.

Узелковый миокардит характеризуется образованием грану­лем в периваскулярной соединительной ткани различных отде­лов сердца. Гранулемы находятся в различных фазах развития: "цветущие", "увядающие", "рубцующиеся". В миоцитах отмеча­ется различной степени выраженности белковая или жировая дистрофия. Узелковый миокардит заканчивается диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

)[. Диффузный интерстициальный экссудативный миокардит Встречается преимущественно у детей, характеризуется диффузной инфильтрацией стромы лимфоцита­ми, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейко­цитами. Сосуды полнокровные, выражен отек стромы. Миокард теряет тонус, становится дряблым, полости сердца расширяются, поэтому клиническим проявлением этого миокардита всегда яв­ляется тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. В исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз. """■* Очаговый интерстициальный экссудативный миокардит имеет такие же морфологические проявления, что и диффузный, только процесс носит очаговый характер. Клинически протекает обычно латентно. В исходе возникает очаговый кардиосклероз. Перикардит при ревматизме бывает серозным, фибри­нозным и серозно-фибринозным. При этом следует отметить, что для ревматизма характерен полисерозит. Перикардит закан­чивается образованием спаек в полости перикарда. Иногда воз­можны полная облитерация полости перикарда и даже обызвест­вление фибринозных наложений (панцирное сердце).

Билет 14.