2. Менингококковая инфекция: основные клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления в цнс и внут­ренних органах, исходы, значение.

Менингококковая инфекция - острое инфекци­онное антропонозное заболевание, вызываемое менингококком. Этиология: Neisseria meningitis Патогенез:

Источник инфекции - больной или бактерионоси­тель. Пути инфицирования:

-воздушно-капельный Классификация:

1Локализованные формы

- менингококковое носительство

- острый назофарингит

2 Менингококцемия

3 Гнойный менингоэнцефалит

4Смешанная

5. Гипертоксическая

6. Редкие формы:

- эндокардит

- артрит

- пневмония

- иридациклит

Морфологические проявления, осложнения: 1.О. назофарингит.

Катаральное воспаление слизистой глотки, гиперплазия лимфатических фолликулов.

2. Менингоэнцефалит.

В первый день болезни развивается серозный менингит, затем он переходит в гнойный. Макроскопически:

- серо-желтые массы (гнойный экссудат) вокруг вен в бороздах, которые постепенно уплотняются (присоединение фибринового выпота), распро­страняются по базальной и конЕекситальной поверхности иногда охватывая мозг в виде шапочки Ткань мозга полнокровная, набухшая. Гнойное воспаление распространяется на оболоч­ки черепно-мозговых и спинных нервов, оболочки спинного мозга и эпендиму желудочков, которая становится мутной, отечной. Микроскопически:

- инфильтрация мягких мозговых оболочек, представленная преимущественно нейтрофиль-ными лейкоцитами с примесью лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов и в ряде случаев с выпадением фибрина. Развиваются гнойные васкулиты с периваскулярными инфильтратами, в просвете сосудов скопления нейтрофилов и мелкие тромбы. Стенки желудочков изменены менее значительно, изменения сходные. Нейроны и глизльные клетки подвергаются ишемическим и дистрофическим изменениям.

При длительном течении: лизис клеток и рассасы­вание экссудата, образование небольшого количе^ ства грануляционной, а затем соединительной ткани, пролиферация глии преимущественно вокруг желудочков,

3. Менингококкемия

1) Воспалительные изменения выражены незна­чительно: небольшие скопления менингококков,

окруженных весьма умеренными рыхлыми ней-трофилы-ю-лимфоцитэрными инфильтратами в IWMO, сердце, печени, почках, коже, тимусе и легких.

2) Расстройства кровообращения резко выраже­ны и определяют клиническую и морфологическую картину заболевания.

Нарушения кровообращения проявляются тромбо-геморрагическим синдромом.

а) Сыпь. Макроскопически:— мелкие розеолезные или розеолезно-палулезные элементы —> геморрагическая звезд­чатая сыпь • слияние элементов —> появление б центре сливных элементов желтоватых участков некроза Локализация: ягодицах, задней поверх­ности бедер и голеней, при слиянии элементов образуются "перчатки", "носки", сыпью может быть покрыта вся поверхность тела. Микроскопически:

- полнокровие небольших венул с набуханием эндотелия сосудов —> экстравазаты и лимфолей-коцитарная инфильтрация стенок кровеносных сосудов, тромбы в просвете мелких сосудов. Может быть диффузное пропитывание кровью всех слоев кожи и участки некроза.

б) Синдром Уотерхауса-Фридериксена: тоталь­ные или субтотальные

кровоизлияния с последующим некрозом как коркового и мозгового слоев.

в) Кровоизлияний в слизистые оболочки пище­варительного тракта, трахеи и мочевого пузыря.

3. Опухоли яичника. В зависимости от происхождения они подразделяют­ся на 3 группы.

Самыми частыми являются опухоли, происходящие из покровного эпите­лия яичника. Эти опухоли обычно имеют вид кист, иногда многокамерных. Они подразделяются на доброкачественные - цистаденомы, промежуточные - по­граничные цистаденомы и злокачественные - цистаденокарциномы. В зависи­мости от вида эпителия, выстилающего кисты, различают опухоли с тубарной дифференцировкой {серозные), с эндоцервикальной дифференцировкой (псев-домуцинозные), с эндометриальной дифференцировкой (эндометриоидные) и опухоли с переходноклеточной дифференцировкой (опухоль Бреннера). Самой частой доброкачественной опухолью яичника является серозная цистаденом (цилиоэпителиальная киста). Она может протекать бессимптомно и достигать больших размеров. Иногда возможны нарушения менструального цикла. Наи­более частым вариантом рака яичника является серозная цистаденокарцинш.

Опухоли из половых клеток являются вторыми по частоте. Помимо яич­ников герминогенные опухоли встречаются в яичках, а также за предодмя. гонад (см. стр. 128, 358). Самой частой опухолью данной группы является тератома, составляющая 10% всех опухолей яичника. Чаще развивается в пе­риоде от 20 до 40 лет.

Самыми редкими являются опухоли полового тяжа и стромы яични­ков. Больше половины опухолей данной группы составляют фибромы, как правило, не сопровождающиеся эндокринными расстройствами. Другие опу­холи могут продуцировать женские или мужские половые гормоны. К ним относятся текомы, гранулёзоклеточные опухоли и андробластомы (опухоли из клеток Сертоли и клеток Лейдига). МИКРОПРЕПАРАТЫ:

1.Очаги кровоизл в гол мозге.В головном мозге возможно также развитие кровоизлияний (чаще в узлы основания или желудочки).

В части случаев кровоизлияние проис­ходит в некротизированную ткань мозга. В основе кровоизлияний нередко лежат аневризмы артерий, в том числе связанные с деструкцией их стенки при гипертонической болезни. Однако значительная часть аневризм сосудов явля­ется проявлением врожденного порока мышечного слоя и предшествует ги-пертонической болезни. В таких случаях гипертензия может расцениваться как вторичная.

Излившаяся кровь рассасывается, и на этом месте возникает полость, со­держащая цереброспинальную жидкость. На стенках этой полости вначале видны массы гемосидерина ржавого цвета, также вокруг кисты сравнительно долгое время сохраняются отложения гемосидерина. В дальнейшем стенки кисты образованы глиальным рубцом.

2.Акцид трансформация тимуса. При многих заболеваниях у детей тимус подвергается очень быстро возникающему уменьшению веса и объема, которое зависит от убыли лимфоцитов и спадения (коллапса) ретику-лоэпителия тимуса . Это явление'получило название акцидентальной инволюции (акцидентальный — случайный) в противоположность возрастной физиологиче­ской инволюции, которая наступает по мере развития поло­вых желез, причем железистая ткань тимуса постепенно за­мещается жировой клетчаткой.

3. Печень при застойной желтухе. желтухи с нарушением пятого этапа — выведения прямого билирубина из печеночной доль­ки в желчные ходы. У детей эти желтухи встречаются при врожденной а т р е з и и или агнезии внутри- и вне-печеночных желчных ходов. При этом наблюдается особенно интенсивная окраска слизи­стых оболочек и кожных покровов, кал обесцвечен, моча тем­ная от повышенного содержания желчных пигментов, так как весь прямой билирубин всасывается в кровь и выделяется почками. В печени наблюдаются желчные стазы с интенсив­ным прокрашиванием ее паренхимы и постепенным развити­ем билиарного цирроза. Если не прибегнуть к свое­временному хирургическому вмешательству в случаях агене-зии внепеченочных желчных ходов, дети погибают от печеноч­ной недостаточности.

4. Гнойный менингит.Пневмококковый менингоэнцефалит. Он часто является результатом ге­нерализации при тонзиллитах или пневмонии той же этиологии — вторичный менингит (см. стр. 192, 229), хотя возможно и так называемое первичное воз­никновение — без клинически отчетливых изменений в области входных во­рот. В первые часы заболевания выявляются очаговые скопления частью фа­гоцитированных пневмококков и мало измененных нейтрофильных лейкоци­тов. Начиная со 2-х суток, инфильтрация мозговых оболочек становится более густой и лейкоцитарно-макрофагальной (см. рис. 40). Наряду с этим выявля­ются фибриновые тромбы в сосудах, а в дальнейшем гнойный васкулит во всех отделах головного мозга. Иногда отмечается переход гнойного воспале­ния с мозговых оболочек на само вещество органа. Эпендима мозговых желу­дочков с выраженными дистрофическими изменениями, частично слущена, нередко вблизи от нее имеются лейкоцитарные инфильтраты. Практически у всех детей выявляется также инфильтрация хориоидальных сплетений.

2.Флегмонозный аппендицит.Это — как правило, острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки, которое встречается в любом возрасте. Заболевание начинается с на­рушения перистальтики и нервно-сосудистых изменений. Возникновение пос­ледних во многих случаях обусловлено первичным поражением этого органа вирусами, в том числе респираторными, кори, краснухи/и другими. повреждение стенки органа создает предпосылку для внедрения в нее бактерий из просвета кишки и последующего развития более выраженных вос­палительных изменений. В криптах или реже на вершинах складок возникают мелкие дефекты слизистой оболочки, сочетающиеся с лейкоцитарной, вначале очаговой инфильтрацие. В случае дальнейшего прогрессирования болезни происходит рас­пространение по червеобразному отростку внедрившихся в него бактерий. Это сопровождается резким усилением отека и инфильтрации лейкоцитами всех слоев стенки органа. В этом случае используется термин флегмонозный аппен­дицит (рис. 136Б, В)1 Макроскопически отросток резко изменен: он может быть утолщен до 2—3 раз, красного или желтовато-красного цвета, с плохо различи­мым рисунком слоев стенки на разрезе. На его серозной оболочке нередко вы­являются фибринозно-гнойные наложения (периаппендицит). В случае изъязв­ления слизистой оболочки аппендицит называется уже флегмонозно-язвенным.

Возможно довольно быстрое распространение воспалительного процесса на брыжейку органа с развитием септического тромбоза кровеносных сосу­дов. Это сопровождается резкими расстройствами кровообращения в стенке органа и затем некротизацией отростка чаще по типу инфаркта {вторичный гангренозный аппендицит, в отличие от первичного, который возникает в слу­чае первоначального закрытия просвета или спазма сосудов отростка). Гной­ный тромбофлебит может распространиться на более крупные ветви ворот­ной вены, в том числе возможен пилефлебит с развитием в последующем аб­сцесса печени, сепсиса.

5.Восходящий гнойный нефрит. В почки возможно попадание, преимущественно восходящим (интрака-наликулярным) или гематогенным путем, различных бактерий, чаще условно патогенных, в том числе эшерихий. Такие поражения возникают в основном при наличии предрасполагающих факторов. Из них важнейшими являются нарушения нормального оттока мочи из-за структурных (стриктуры, мегауре-тер, мочекаменная болезнь) или функциональных (пузырно-мочеточниковый рефлюкс) нарушений. То же может наблюдаться при нарушении иннервации, например, при полиомиелите, и других обстоятельствах.

При остром пиелонефрите процесс начинается с экссудативного воспа­ления в просветах лоханок, чашечек и собирательных трубочек (рис. 154). Вско­ре после повреждения эпителия бактерии проникают в интерстициальную ткань почки, где и отмечаются в дальнейшем максимальные проявления, которые могут быть очаговыми или диффузными. Степень выраженности и характер этих изменений варьируют в зависимости от этиологии процесса, в частности при гноеродной флоре наблюдается абсцедирование.

Макроскопически почки увеличены в размерах, полнокровны. На таком фоне видны участки желтовато-серого цвета, они чаще имеют вид тонких по­лосок, идущих от лоханки к коре. Полости лоханок и чашечек содержат мут­ную, иногда гноевидную мочу. Их слизистая оболочка полнокровна, с участ­ками кровоизлияний или с желтоватыми пленчатыми наложениями.

Возможна диссеминация возбудителей, происходящая чаще интраканали-кулярно по мочевыводящим путям в другую почку, а также по протяжению с переходом воспалительного процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) или даже на околопочечную клетчатку (паранефрит). Реже происходит гематоген­ная генерализация с развитием уросепсиса.

Поскольку условия, создающие предпосылки для развития пиелонефри­та, действуют обычно длительное время, острый пиелонефрит нередко при­нимает хроническое течение.

Билиарный Цирроз печени - это хроническое заболевание, харак­теризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани в результате воспалительной реакции и гибели гепатоцитов, приводящей к структурной перестройке архитектоники печени и компенсаторной гиперплазии сохранив­шейся ткани . Среди причин циррозов в настоящее время наиболее часто указывают на гепатиты различной этиологии, ряд наследственных забо­леваний (болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит al антитриисина) и ряд хро­нических интоксикаций. Среди причин "крвптогенных циррозов" велика доля неверифицированных хронических вирусных гепатитов. Началом процесса служат деструктивный холангит и холангиолит. Вокруг протоков и в их стенках выявляется выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация, которая причастна к деструкции стенки протока. Иногда рядом со стенкой протока образуются саркоидоподобные гранулемы из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов. В ответ на деструкцию происходит пролиферация эпителия протоков, клеточный инфильтрат проникает за пограничную пластинку в дольки, гепатоциты периферии и долек погибают, разрастается соединительная ткань с образованием септ, разделяющих дольки, в итоге развиваются ложные дольки монолобулярного строения.

7.Хроническая язва возникает там же, где и острые язвы. Чаще всего это изъязвление округлой формы диаметром от 0,5 до 2 см, однако иногда отмеча­ют изъязвления значительно больших размеров. В дне и стенках изъязвления образуются разрастания грануляционной ткани (рис. 138). Их толщина внача­ле составляет доли, а затем несколько миллиметров. Грануляционная ткань постепенно созревает и превращается в фиброзную рубцовую ткань. Посто­янно обнаруживается выраженное в различной степени нарастание на этот дефект эпителия.

Наряду с этими регенераторными изменениями обычно выявляются при­знаки обострения процесса. Они заключаются, прежде всего, в том, что под влиянием желудочного сока, а также сосудистых расстройств в этой области вновь возникают острые некротические изменения грануляционной ткани и слизистой. В этом случае на дне и стенках язвы обнаруживаются бесструктур­ные буроватые массы. В дальнейшем снова будет происходить затихание про­цесса, чаще под влиянием лечения. Стенка такой язвы несколько плотнее, чем у острой язвы, серовато-красного цвета. По мере созревания этой ткани и пре­вращения ее в рубцовую стенки и дно язвы будут становиться все более плот­ными. Одновременно изменяется и ее цвет — она из серовато-красной стано­вится серой, затем беловатой. Толщина ее возрастает в несколько раз, из-за все продолжающегося образования грануляционной ткани на внутренней по­верхности органа. Поверхность язвы в случае затихания процесса светло-се-рая, гладкая. При прогрессировании язвы на ее поверхности имеется слой желтовато-серых рыхлых некротических масс толщиной до 1—2 мм. По кра­ям хронической язвы обычно видно нависание слизистой оболочки.

Края язвы могут быть одинаковыми со всех сторон, в других случаях край, направленный в сторону пищевода, будет подрытым, а в сторону двенадцати­перстной кишки — ступенчатым. Это объясняют сдвиганием слизистой обо­лочки при перистальтике желудка. Возможно, что большее углубление к входу зависит от задержки здесь желудочного сока, который переваривает эту стенку.

В случае заживления хронической язвы происходит рубцевание, выражен­ное значительно сильнее, чем при острой язве. В результате возникают очень характерные изменения слизистой оболочки желудка или двенадцатиперст­ной кишки, окружающей эту язву, с образованием складок, идущих звездооб­разно по направлению к этому дефекту. Кроме того, в этом месте возможно резкое сужение (стеноз) просвета органа, особенно если рубцующаяся язва находится в пилорическом отделе желудка или двенадцатиперстной кишке.

Среди других местных осложнений очень важным является кровотече­ние, возникающее в том случае, если в некротический процесс захвачены кро­веносные сосуды. Количество излившейся крови при таком осложнении мо­жет доходить до нескольких сот миллилитров.

Второе грозное осложнение наблюдается в случае некротизации всех сло­ев стенки органа, т. е. развития перфорации (прободения). В результате этого содержимое органа обычно попадает в брюшную полость, вследствие чего здесь возникает тяжелый воспалительный процесс — перитонит, как правило, фибринозно-гнойный. Однако перфорация не всегда происходит в свободную брюшную полость. В частности, такая язва может распространиться в какой-либо расположенный вблизи орган. Это происходит следующим образом: по мере приближения изъязвления к наружным слоям стенки желудка или двенад­цатиперстной кишки, все дальше и дальше за пределы этого органа распростра­няются разрастания грануляционной ткани, благодаря которым происходит сра­стание его с соседними органами. В дальнейшем язвенный процесс распрост­раняется через спайки в припаянный орган. Такое осложнение называется пенетрацией. Она может произойти, например, в поджелудочную железу. Од­нако этот орган из-за характера своих ферментов противостоит действию желу­дочного сока, и в дне язвы в таком случае видна мелкодольчатая структура этой железы. В других случаях может произойти пенетрация в печень. Печень пере­варивается желудочным соком и по мере поступления его в печени образуется пещерообразный дефект. Возможна пенетрация и в другие органы.

В области хронической язвы желудка возможно развитие рака, что объяс­няют постоянно происходящими здесь регенераторными разрастаниями эпи­телия в краях язвы, которые в какой-то момент могут потерять способность регулироваться организмом. Однако сочетание язвы и рака желудка может быть и случайным совпадением, тем более что в 12-перстной кишке рак, для кото­рого эта локализация редкая, не осложняет хроническую язву.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка. Зависит от периода течения заболевания. В период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, которая вытесняет мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцо-вой ткани видны одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным (иногда облитерированным) просветом, встречаются разрастания нервных волокон, напоминающие ампутационные невромы. С поверхности рубцовая ткань чаще всего в период ремиссии покрыта слизистой оболочкой, последняя обычно отсутствует при гигантских язвах. В краях язвы обычно развивается хронический периульцерозный гастрит с явлениями гиперплазии эпителия.

В период обострения картина дна язвы кардинально меняется, так как в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибри-нозно-гнойным экссудатом, а снизу зону некроза обрамляет грануляционная ткань с большим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много полиморфно-ядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона гру-боволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения ее дна, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с

тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное на бухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возникновения тяжелых деструктивных осложнений.

8.Легкое при гриппе. Репродукция этих вирусов происходит прежде всего в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса — ней-раминидазе

Вирусы можно обнаружить при электронной микроскопии, хотя это удается лишь в тех случаях, когда частицы вируса сформированы в полной мере (рис. 92А). Легче обнаружить их антиген при иммунофлюоресцентном исследовании (рис. 92Б). Большие скопления вирусов выявляются и при световой микроскопии в виде базофильных гранул в цитоплазме клеток.

Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного (парциального) некроза или приводящие к гибели-всю клетку (рис. 92В, Г). Участки парциального некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения. Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки — ги-гантоклеточный метаморфоз (рис. 93А, Б). Такие клетки существенно увеличиваются в размерах как за счет цитоплазмы, так и ядра. Последнее при РНК-

вирусных инфекциях остается светлым^при инфекциях, вызванных вирусами парагриппа и респираторно-синтицйальным, пораженные клетки оказываются тесно соединенными друг с другом. В связи с этим они образуют выросты или утолщения, аналогичные тем симпластам, которые возникают в культурах тканей. Так при респираторно-синцитиальной инфекции в эпителии бронхов и альвеол возникают многорядные сосочковидные разрастания, в респираторных отделах с образованием симпластов клеток. При парагриппе, преимущественно в мелких бронхах, со стороны эпителия отмечаются подушкообразные разрастания.

Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате этого развивается умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран — плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших.

Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при вирусных инфекциях с более длительным течением . Эти очаговые спадения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования сурфактанта (рис. 95).

На поздних стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной (см. рис. 1ОА), при этом возможна его многорядность (рис. 96), а иногда, особенно при повторных ОРВИ — истинная метаплазия эпителия.

Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В респираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии ("большое пестрое легкое") даже при гриппе не выявляется.

При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у детей и без них, закономерно наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и других), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.

9.Массивные некрозы при гепатите Боткина. Вирусный гепатит А. При нем заражение происходит фе-кально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей (детские сады, школы, воинские подразделения). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элиминация вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вирус вызывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздоровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров вируса нет. Данную форму гепатита описал С.П.Боткин (1888), который доказал, что это заболевание инфекционное, обосновал концепцию этиологии и патогенеза, назвав его инфекционной желтухой. В настоящее время вирусный гепатит А иногда называют болезнью Боткина.

10.Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе. Брюшной тиф. Основные структурные изменения, вызванные Salmonella typnf abdominalis, наблюдаются в тонкой кишке; наряду с ними обычно развиваются (хотя и слабее выраженные) изменения других отделов желудочно-кишечного тракта.

В течение первой недели заболевания развиваются изменения в собственной пластине слизистой оболочки кишки (катаральное воспаление) и изменения ее лимфоидного аппарата - "мозговидное набухание" пейеровых бляшек (рис. 125), условно расцениваемые как проявления I стадии брюшного тифа.

При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки (гранулемы), состоящие в основном из крупных одноядерных мононуклеарных клеток ("тифозных"). Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1—1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой бау-гиниевой (илеоцекальной) заслонки. В просвете кишки обнаруживаются полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Слизистая оболочка пораженных отделов кишечника умеренно полнокровна. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, мягко-эластичные, красноватого цвета. Рельеф повер-

хности групповых фолликулов (пейеровых бляшек) напоминает в миниатюре поверхность больших полушарий головного мозга.

В случае выздоровления на этой стадии болезни (которое может наступать гораздо чаще, чем принято думать, в том числе и у детей), вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. ^ При ином течении брюшного тифа происходит дальнейшее прогрессиро-вание болезни с развитием, чаще всего на 2—3-й неделе, некротических изменений лимфоидного аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Макроскопически некрозы вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки имеют грязно-серый цвет, при пропитывании их желчными питментами они становятся коричнево-зелеными. Эти изменения обозначаются как проявления II стадии брюшного тифа.

В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс (III "стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Образование язв может сопровождаться аррозивным кровотечением.

11.Подострый гломеруло нефрит. Быстро прогрессирующий (подострый, злокачественный) подострый гломерулонеф-рит. Его наиболее типичной чертой являются пролиферативные изменения. В клубочках они заключаются в пролиферации эндотелия и клеток мезангия, что приводит к увеличению гломерул в размерах. Наряду с этим имеется небольшая примесь нейтрофильных лейкоцитов. Эти изменения сочетаются с фибриноидным некрозом отдельных петель капилляров и их тромбозом. Кроме того, отмечается компенсаторная гипертрофия сохранившихся интактных клубочков. Характерной чертой подострого гломерулонефрита являются выраженные экстракапиллярные изменения — пролиферация эпителия капсулы, который образует полулуния (рис. 155В). Последние, сдавливая капилляры гломерул, приводят к их коллапсу, что наряду с тромбозом капиллярных петель ведет к склерозированию клубочков.; Происходит и организация клеточных полулуний. Диагноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита ставится при обнаружении полулуний не менее, чем в 50% клубочках, т.к. отдельные полулуния могут формироваться и при других гломерулопатиях.

При ультраструктурном исследовании выявляются повреждения базаль-ной мембраны. У части больных с помощью иммунофлюоресценции определяются субэпителиальные отложения Ig G и СЗ компонента комплемента. В других случаях депозиты не обнаруживаются.

Изменения гломерул могут сопровождаться развитием нефротического синдрома и дистрофическими изменениями нефротелия канальцев.

Макроскопически почки несколько увеличены в размерах, пестрые с мелким желтым (за счет отложения липидов) крапом, при наличии же кровоизлияний отмечается и красный крап ("большая пёстрая почка").

Прогноз серьёзный и зависит от количества полулуний. Неблагоприятным считается наличие полулуний в 80% клубочков и более.

12. Острый бородавчатый эндокардит (ревматизм)сопровождается не только мукоидным набуханием, но и фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия создаются условия для образования тромбов, которые располагаются по краю клапана и представлены в основном фибрином (белый тромб). Тромботические наложения на клапанах называют бородавками.