- •1. Задачи патологоанатомической службы. Основные традиционные и современные методы морфологического исследования.
- •2. Понятие о периодизации внутриутробного развития. Закономерности прогенеза, киматогенеза. Основная патология, характерная для отдельных периодов: гаметопатии, бластопа-тии, эмбриопатии.
- •3.Рак желудка (макро препарат)
- •1. Альтерация и ее виды. Закономерности альтерации клетки на ультраструктурном уровне. Изменения ядра, органелл. Исходы, значение.
- •5. Виды и механизмы клеточной адаптации на ультраструктурном уровне. Исходы. Значение.
- •1.Механизмы гибели клеток. Апоптоз. Основные причины развития и морфологические проявления. Основные отличия гипоксической гибели клеток и апоптоза.
- •3.Тератомы
- •1.Виды и механизмы клеточной адаптации на ультраструктурном уровне. Исходы, Значение.Обрат и необрат повр клетки.
- •2.Плацентиты.
- •3. Острый гломерулонефрит
- •2. Острые бактериальные пневмонии. Классификация. Понятие о первичных и вторичных
- •1.Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологической диагностики. Двс-синдром. Причины возникновения, морфологическая характеристика.
- •2. Респираторный микоплазмоз, пнеемоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •1.Органы иммунитета. Иммунный ответ: виды, морфологические проявления. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного.
- •2. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами.
- •1.Иммунопатологические процессы.Типы иммунопатологических реакций.
- •2. Гастриты: этиология, классификация, морфологические проявления. Эитеропатии.
- •1)Реактивные свойства макроорганизма
- •2)Местные особенности данной ткани
- •2. Корь, краснуха, коклюш, ветряная осла.
- •2. Чума. Сибирская язва. Этиология, патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.
- •2. Эндокринопатии: основные представления о заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •1.Опухоли детского возраста. Частота, принципы классификации. Сравнительная
- •2. Патология эндометрия: дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •1.Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты течения, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.Миелоид.Опухоли
- •1. Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты течения, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.ЛИмфои.Опухоли
- •I. Острые (см. Ниже):
- •1.Роль наследственности в развитии опухолей.Ретинобластома.Осложнения противллпух.Терапии.
- •2. Боевой травмой
- •1.Опухоли костей. Принципы классификации. Наиболее частые формы.
- •2. Пневмококковые пневмонии. Клинико-морфологические варианты. Основные морфологические проявления, осложнения.
- •2. Шигеллезы (дизентерия). Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Особенности у детей. Патоморфоз современной дизентерии.
- •2. Вич: основные морфологические проявг ния. Важнейшие осложнения и причины смер*
- •3.Милиарный туберкулёз.
- •1.Острые и хрон воспалит дерматозы.
- •2. Менингококковая инфекция: основные клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления в цнс и внутренних органах, исходы, значение.
- •13. Артериосклеротический нефросклероз.
- •28.Инфаркт селезенки.
- •32.Гиалиноз рубца желтого тела яичника.
- •33.Аспирация элелентов околоплодных вод.
- •34.Цитомегалический сиалоденит.
- •35.Порожение головного мозга при токсоплазмозе.
- •36.Поражение спинного мозга при полиомиелите.
- •37.Фибринозное воспаление гортани при дифтерии.
- •38.Фибринозный перикардит.
I. Острые (см. Ниже):
1.Лимфобластные
2.Миелоблэстные
3.Миелодисплазии (предлейкозы)
II.ХРОНИЧЕСКИЕ:
1 Лимфопролиферативные
- хронический лимфолейкоз
- волосатоклеточный лейкоз
-парапротеинемические лейкозы
2. Миелопролиферзтивные:
-миелоидный ХЛ
-эритроцитарный (болезнь Вакеза
-мегакариоцитарный (зссекциальная j тромбоцитемия)
-миелофиброз с миелоидной метаплазией j
Острые пейкозы
1. Лимфобластные ОЛЛ - клональные неопластические заболевания, развивающиеся по пролиферации клеток
\ пимфоидного ряда до 4 класса или клеток под вергшихся бласттрансформации.
I Классификация, варианты течения:
I
а) по размеру клеток
L, - появление небольших бластных клеток (микролимфобпасты)
L2 - промежуточный вариант
L3 - появление крупных бластных клеток (макролимфобласты),
терминальная стадия лимфомы Беркитта, редко наблюдается у взрослых.
б) методом иммуногистохимии
-Т-клеточные (из Т- или В-клеточных лейкозов одинаковой степени
зрелости клеток, Т-клеточный лейкоз будет всегда иметь худший прогноз
и течение, что связано с большей цитокиновой активностью Т-клеток).
—проВ-клеточные (самый благоприятный вариант: 80% достигают
стойкой ремиссии, встречаются в 10%)
-преВ-клеточные (промежуточный вариант)
- лейкоз из зрелых В-лимфоцитоз (самый злокачественный, имеет
самый плохой прогноз, встречается в 1-2% случаев, развивается из зрелых
лимфоцитов подвергшихся блаттрансформа-ции) Морфологические проявления:
Лейкемическая инфильтрация: в костном мозге, селезенке, л/у, лимфатическом аппарате ЖКТ, почках и вилочковой железе (инфильтрат может выходить за е пределы и прорастать ткани переднего средостения, сдавливая органы). Костный мозг малиново-красный, сочный. Селезенка резко увеличена, красная, сочная, рисунок стерт. Л/у (медиастинальные, мезентериальные) и вилочковая железа увеличены, на разрезе бело-розовые, сочные.
2. Понятие "патоморфоз" как поправка к установившемуся в патологии представлению о стабильности нозологических форм появилось в 30-х годах нашего столетия. Под патоморфозом стали понимать стойкие и существенные изменения картины болезни, происшедшие под влиянием различных факторов среды. В 1956 г. W.Doerr попытался установить границы и формы пато-морфоза. Он различал: 1) естественный патоморфоз, т.е. спонтанные изменения картины болезни, возникшие вследствие изменения как внешних (изменения экологии человека), так и внутренних (изменения конституции человека) причин болезни; 2) ин- дуцированный, или терапевтический, патоморфоз, т.е. изменения болезни, вызванные терапевтическими воздействиями.
Терапевтическому патоморфозу по понятным причинам стало уделяться особое внимание; при этом подчеркивалась одна важная его особенность — он не закреплен генетически в наследственном коде, поэтому возможна реверсия болезни, т.е. возврат ее к классическим формам и проявлениям после устранения лечебного фактора.
После W.Doerr патоморфозом стали называть, с одной стороны, изменения "панорамы болезни", т.е. "изменение заболеваемости и смертности больших популяций", с другой — стойкие, существенные и стандартные изменения картины определенной болезни (клинических проявлений и морфологии), происходящие под влиянием различных факторов среды [Рапопорт Я.Л., 1962]. Как видно, патоморфоз понимают теперь в широком и в узком смысле, причем патоморфоз в узком смысле, т.е. изменчивость определенной болезни, имеет наибольшее значение для клинициста и патолога. Строгое отграничение этого понятия позволило считать патоморфозом нозоморфоз как в широком (панорама болезней), так и в узком (определенное заболевание) смысле [Серов В.В., 1979].Среди разнообразных причин патоморфоза главное — постоянно меняющиеся экологические факторы и социально-бытовые условия, "постарение" населения, профилактические мероприятия, огромный арсенал лечебных средств. Эти причины являются производными бурного развития человеческого общества. Можно сказать, что в экономически развитых странах за исторически короткий срок сложился новый тип патологии человека. Этот тип патологии Ю.П.Лисицын (1982) назвал неэпидемическим как антипод эпидемического типа, который имел место в экономически развитых странах до первой мировой войны и существует в настоящее время в большинстве развивающихся стран. Для неэпидемического типа патологии (НТП) характерна своя демографическая ситуация — замедленная смена поколений, небольшой, а кое-где и нулевой, прирост населения, значительная средняя продолжительность жизни. Для НТП человека характерны не только свой профиль и свои формы этой патологии с преобладанием сердечно-сосудистых, онкологических, психических заболеваний и травматизма, но и хронизация всей патологии человека под воздействием лечебных мероприятий; при этом меняется привычная клинико-морфологическая картина болезни. Как видно, НТП ведет не только к изменению панорамы болезней, но и к изменению конкретных нозологических форм.
Разумеется, в этих условиях отделить естественную эволюцию болезни от индуцированной так же трудно, как и ответить на вопрос, в какой мере терапевтический патоморфоз определенного заболевания "подготовлен" влиянием общих экологических и социальных факторов на человека и человечество. Вместе с тем, когда речь идет о патоморфозе заболеваний или группы болезней, можно найти конкретные причины и попытаться вычленить из них главные.
Наиболее полно изучены причины патоморфоза инфекционных, инфекционно-аллергических и опухолевых заболеваний. "Специфика" патоморфоза того или иного заболевания (или группы болезней) определяется особенностями факторов как эпидемиологического, так и терапевтического характера. Поэтому для перспективного изучения проблемы важно знание комплекса общих и частных причин, ведущих к патоморфозу, особенностей и удельного веса каждой из этих причин и их взаимоотношений.
■ Патоморфоз, индуцированный врачом, может стать процессом, им же управляемым.
Для этого, помимо эпидемиологических факторов, необходимо знать структурно-функциональные основы механизма действия лечебных средств, т.е. пато- и морфогенез самого патоморфоза.
3.Некротическая ангина при скарлатине - обратить внимание на увеличение миндалин, яркую гиперемию зева и участки серо-желтого цвета в области корня языка и устьев крипт;
Скарлатина - одна из ферм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, чаще зееа.
Этиология:
(3-гемолитический S.pyogenes группы А, играет ! роль предварительное повреждение эпителия i вирусами. Патогенез:
Источник инфекции: бактерионосители, больные, в , том числе с другой формой стрептококковой | инфекции (рожа, например)
Пути инфицирования: -воздушно-капельный
-алиментарный (молоко)
-непрямой контактный (через предметы).
Чаще болеют дети
Классификация
-фарингеальная форма (первичный очаг -миндалины)
-экстрафарингеальная форма (чаще кожная) Болезнь имеет два периода развития:
1). Первый период скарлатины. В месте первичной фиксации возбудителя возникает первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. 6 этот период наблюдаются токсические явления (сыпь, лихорадка) связанные токсинемией.
2). Второй период скарлатины.
Развивается на 3-5 неделю от начала болезни. При благоприятном течении первого периода, второй может и не наступить. Развитие второго периода связано с тем, что стрептококки через лимфатические пути попадают в кровоток и вызывают аллергизацию организма. Поражаются суставы, почки, сосуды, сердце. Из-за изменения проницаемости сосудов во втором периоде может развиваться сепсис. Морфологические изменения: 1. Первый период скарлатины. 1) Изменения зева и миндалин Макроскопические изменения: Развивается катаральная ангина (миндалины гиперемированы, увеличены) или некротическая ангина (на поверхности и в устьях крипт гипереми-рованных и увеличенных миндалин появляются сероватые участки некроза; при отторжении некротических масс на их месте появляются язвы). При тяжелом течении ангины видны сероватые участки некроза на мягком небе, глотке, евстахиевой трубе, лимфатических узлах и клетчатке шеи. некрозы развиваются под действием токсинов. Могут быть рыхлые пленчатые наложения фибри-
Зев гиперемирован (пылающий зев) - несколько
неточный термин, поскольку зевом называется
отверстие между ротовой полстью и глоткой,
правильнее говорить о гиперемии стенок зева,
которая распространяется на ротовую полость,
язык (малиновый язык), глотку.
Л/у шеи увеличены гиперемированы, на разрезе
видны участки некрозов.
Микроскопически:
- вокруг некроза полнокровие, отек, затем зона
демаркационного воспаления.
Распространение возбудителя.
- лимфогенно (регионарные л/у -• первичный скарлатинозный комплекс)
-гематогенно (тромбофлебит, сепсис с метастатическими гнойниками)
-интрэканаликулярно (этмоидит, отит) 2) Кожа.
На 2 день болезни на гаперемированной коже появляется мелкая ярко-красная сыпь, которая покрывает всю поверхность тела, кроме носогубно-го треугольника. Через 2-3 недели начинается пластинчатое шелушение (слущивание пластов некротизированных верхних слоев эпителия). Микроскопически:
- полнокровие, отек, лимфогистиоцитарные периваскулярные инфильтраты. паракератоз, дегенеративные изменения и некроз поверхностных слоев эпителия. 3} Другие органы:
Печень, миокард, почки: дегенеративные изменения, лимфогистиоцитарные инфильтраты. Селезенка, лимфоидная ткань кишечника: гиперплазия В-зон с плазматизацией. миелоидная метаплазия.
Головной мозг и вегетативные ганглии: расстройства кровообращения, дегенеративные изменения. Токсическая форма: резкая гиперемия зева, распространяющаяся на пищевод, спабовыражек-ная гиперплазия лимфоидной ткани, резкие расстройства кровообращения и дегенеративные изменения органов.
Септическая форма: тяжелые гнойно-некротические изменения в области первичного аффекта (остеомиелит височной кости, заглоточные абсцессы, флегмоны шеи) и их прогрессиро-вачие; абсцессы мозга, аррозия сосудов щеи
Билет 33.
1.Хронические миелопролиферативные заболевания - неопластические заболевания, при которых опухоль развивается из клетки-предшественницы миелопоэза, с сохранением возможности ее дифференцировки до зрелых форм, причем с преобладанием одного ростка, что определяет вид опухоли Классификация:
- хронический миелолейкоз (ХМЛ)
- истинная полицитемия, (болезнь Вакеза), эритроцитарный ХМЛ
- мегакзриоцитзрный (эссенциальная тром-боцитемия),
мегакариоцитарный ХМЛ
- идиопатический миелофиброз с миелоид-ной метаплазией
Примечание: последние три формы являются ХМЛ, но традиционно их не называют лейкозами. Собственно хроническим лимфолейкозом называют состояние с преобладанием дифференцировки неопластических клеток по гранулоцитарному пути. Этиология:
При ХМЛ клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. транслокация участка 9 хромосомы на 22, с экспрессией химерного белка (протеинкиназа р210). При эссенциа
ной тромбоцитемии хромосомные нарушения не выявляются. При болезни Вакеза и идиопатиче-ском миелофиброзе филадельфийской хромосомы не обнаруживается, но встречаются другие делении и транслокации.
1. Хронический миелоидный лейкоз. Значение:
ХМЛ поражает людей 30-60 лет с пиком заболеваемости в возрасте 45 лет. У детей на долга ХМЛ приходится 4% всех лейкозов; у них он протекает с ■некоторыми особенностями и иногда выделяется в отдельный подтип - ювенильный ХМЛ. Течение:
1. Медленная фаза (хроническая, доброкачественная)Длится несколько лет (около трех). Нарастает количество нейтрофилов со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитоа. Отмечается спленомегалия
2.Фаза акселерации (терминальная стадия,злокачественная). Течение обостряется в виде Властных кризов, имитирующих картину острого лейкоза. Появляются властные формы: миелобяасты, эритроб-ласты, монобпасты и недифференцированные властные клетки. Развивается гепатоспленомегалия, увеличение л/у, лей-кемическая инфильтрация кожи, нервных стволов, мозговых оболочек, геморрагический синдром.
Сейчас считается, что опухолевый клон развивается не из миелоидной полустволовой клетки, а из стволовой клетки 1 класса, поэтому иногда при бластном кризе происходит накопление лимфоидных бластов. Морфологические проявления;
1. Костный мозг (плоских кости, эпифизы и диафизы трубчатых костей) сочный, серо-красный или серо-желтый гноевидный (пиоидный костный мозг). Содержит бластные клетки, промиелоциты, миелоциты, клетки с измененными ядрами, кариопикнозом или кариолизисом. Возможен реактивный остеосклероз, аплпзия костного мозга, панцитопения.
2. Кровь серо-красная, органы малокровны стенка сосудов инфильтрирована лейкозными клетками, а просветы сосудов закупоривают сосуды.
3.Селезенка: резко увеличена (6-8 кг). На разрезе: темно-красная, фолликулы атрофичны, видны участки ишемических инфарктов, склероза, гемосидероза. Ткань селезенки вытесняется лейкозным инфильтратом.
4.Печень: увеличена (5-6 кг). Поверхность гладкая. На разрезе: серо-коричневая, Микроскопически:
- жировая дегенерация гепатоцитов, лейкозная инфильтрация по ходу синусоидой, реже в портальных трактах и капсуле, гемосидероз.
5. Лимфатические узлы: увеличены, мягкие, серо-красные.
Микроскопически:- лейкозная инфильтрация.
6. Лейкозкэя инфильтрация: в миндалинах, лимфатических фолликулах кишечника, почках,коже.
7. Нейролейкемия - лейкозная инфильтрация головного мозга и его оболочек. Особые формы: а). Ювенильный ХМП
У детей заболевание характеризуется появлением фетэльного гемоглобина, моноцитозом и моноци-тарной инфильтрацией органов, тромбоцитолени-ей. отсутствием филадельфийской хромосомы. Ювенильный ХМЛ может быть врожденным, может сопровождать синдром Дауна. Прогноз юзенильно-го ХМЛ лучше, чем у взрослых
б). Хронический эоэинофильный лейкоз Происходит накопление в основном эозинофиль-ных гранулоцитов Осложнения ХМЛ:
- аутоинфекции
- тромбогеморрагический синдром Исходы ХМЛ:
- летальный
- ремиссия на фоне лечения
Средняя продолжительность заболевания 7 пет. При начале лечения в медленную фазу возможна стойкая ремиссия, однако она как правило непродолжительная, филадельфийская хромосома сохраняется. При лечении человеческим аИФН ремиссия продолжается до 6 лет и более, у некоторых больных достигается цитогенетическая ремиссия.
2. Истинная полицитемия, (болезнь вакеза), хронический эритроцитарный лейкоз. Патогенез;
Появляется клон клеток с чувствительностью к минимальным концентрациям эритропоэтина; при снижении выработки эритропоэтина нормальные эритроциты не вырабатываются, а аномальный клон эритроцитов пролиферирует. Это вариант патогенеза по материалам лекции, по другим данным опухолевый клон представлен клетками нечувствительными к эритропоэтику вовсе, a
пролиферация стимулируется фактором Уорда-Робинсона, и а этом варианте патогенез связан с низкой концентрацией эритропоэтина, при которой нормальные эритроциты не вырабатываются. Морфологические проявления.
Появление очагов экстрамедуллярного кроветворения и развитие гепатоспленомегалии, кожа и слизистые вишнево-красные, гипертрофируется миокард (особенно левый желудочек). • Осложнения:
- тромбо-геморрагический синдром {связан с нарушением реологических свойств крови и повышением количества тромбопластина, который попадает в кровоток из разрушающихся клеток)
- миелофиброз с развитием панцитопении.
3. Мегакариоцитарный (эссенциальная тромбо-цитемия), хронический мегакариоцитарный лейкоз.
Поражает пожилых людей. Как правило, осложняется кровоизлияниями, тромбозами, иногда миелофиброзом.
4. Миелоидная метаплазия, идиопатический миелофиброз.
Ведет к склерозу костного мозга и полному прекращению кроветворения. Считается, что фиброзное замещение костного мозга связанно с развитием мегакариоцитарного лейкозного колона, который выделяется фактор роста фибробластов и 4ТЦФ (ингибитор коллагеназ). Может развиваться как самостоятельная форма или как исход другой, часто сочетается с болезнью Вакеза.
Морфологические проявления:
Увеличение л/у, сепезенки, печени, активизация в них гемопоэзз.
2.Лучевая болезнь. при повторном воздействии на организм ионизирующих излучений в сравнительно малых дозах, но все же превышающих предельно допустимые уровни, возможно развитие клинического синдрома, определяемого термином «лучевая болезн ь». Это может наблюдаться у контингента лиц, работающих в условиях ионизирующего излучения в соответствующих учреждениях. Сказанное обязывает врачей всех специальностей быть знакомыми с теми повреждениями, которые могут возникнуть при соприкосновении человека с источниками ионизирующего излучения. Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.
Острая лучевая болезнь. Эта болезнь стала известна сравнительно недавно. В зарубежной литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.
Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет, т. е. имеет место панмиелофтиз. Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникает анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме острой лучевой болезни.
Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией.
Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни.
Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвенно-некротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения доминируют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.
В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсе-мической (токсической) формы острой лучевой болезни.
Следует отметить, что при острой лучевой болезни воспалительный процесс имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани. В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения. При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облучении с близкого расстояния — депигментация. В легких обнаруживаются кровоизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так называемые алейкоцитарныепневмонии. В альвеолах легких появляется серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствуетИз эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках — яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, сохраняющаяся ряд лет. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки кастратов. Это вакуолизированные базо-фильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипофиза. Появление «клеток-кастратов», по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.
Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные осложнения.
Хроническая лучевая болезнь. В зависимости от глубины поражения системы кроветворения выделяют различные степени хронической лучевой болезни.
Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.
Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни могут быть самыми разнообразными. В одних случаях наблюдаются апластическая ■ анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в кост-1 ном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. Возникновение лейкозов связывают с извращением] процесса регенерации в кроветворной ткани. При этом отмечается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей. Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радиоизотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно] там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных у-лучами через 10—12 мес может привести к образова-j нию у них опухолей в различных органах..
3. Острый некротический нефроз. Этим термином обозначается ряд процессов, основным проявлением которых являются альтеративные (дистрофические и некротические) изменения нефротелия. Наибольшую роль в развитии синдрома играет шок, сопровождающийся ишемической нефропатией. Кроме того, существенное значение имеют токсикозы — экзогенные (этилен-гликоль, соли тяжелых металлов) и эндогенные (дифтерийный экзотоксин) и обширное размозжение или длительное сдавливание мягких тканей, в частности скелетных мышц при завалах.
В начальной фазе синдрома возникает резкое полнокровие мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, что связывают с централизацией кровообращения, при малокровии коры и отеке интерстициальной ткани. Это сопровождается изменениями нефротелия в виде вакуольной, жировой и "гиалино-вокапельной" дистрофии. Позднее нефротелий некротизируется и слущивается, вначале на ограниченных участках, а позднее диффузно. Возможно разрушение и базальной мембраны, что способствует поступлению клубочкового фильтрата в интерстициальную ткань. В последней, кроме того, выявляются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов. В просвете канальцев образуются цилиндры гемоглобиновые, миоглобиновые, иногда с примесью кристаллов мочевой кислоты.
Макроскопически почки увеличены в объеме, набухшие, с бледно-серой корой и синюшным мозговым веществом. В зависимости от содержащихся в канальцах веществ в пирамидках мозгового слоя выявляются полоски разно-го цвета. При гемоглобинурийном (в связи с гемолизом крови) нефрозе они черно-бурые, при миоглобинурийном (при рассасывании поврежденных мышц) — буроватые.
Нередко развивается ДВС-синдром, что сопровождается сосудистыми некрозами органа, в том числе симметричными, разной распространенности.
У больного развивается клиническая картина острой почечной недостаточности.
В случае выздоровления, что вполне реально при своевременно начатом гемодиализе, происходит регенерация нефротелия, для чего весьма важно сохранение базальной мембраны. Параллельно происходит восстановление кровообращения и лимфообращения.
Билет 34.