Лекция №6 (22.02.2005)

Лектор – заведующий кафедрой детских болезней лечебного факультета

д.м.н., профессор Софронов Валерий Викторович

Болезни органов дыхания у детей

Эмбриональные ткани, из которых формируется органы дыхания, закладываются на 8-10 недели гестации. Процесс развития легких делится на 3 периода:

1. Железистый до 8 недель

2. Каналикулярный 8-24 недели

3. Альвеолярный 24 недели внутриутробного развития – 15 лет

Наибольшее развитие структур альвеолярной ткани после рождения наблюдается в первые 2 года жизни. Количество альвеол к моменту рождения равняется 60 миллионам, в первые 2 года происходит наиболее интенсивный прирост вновь образующихся альвеол, поэтому процесс напоминает созревание головного мозга (по скорости). Таким образом, чем чаще болеет ребенок болезнями легких, тем хуже условия морфогенеза альвеолярной ткани, соответственно к моменту окончания морфогенеза (15-16 лет), легкие имеют те или иные патологии. Количество альвеол в 15-16 лет составляет 375 миллионов. Система сурфактанта – система начинает функционировать с 20-22 недель внутриутробного развития.

Биологическая роль сурфактанта

1. Снижение сил поверхностного натяжения альвеол и повышение эластичности легочной ткани. Сурфактант предотвращает спадание альвеол в конце выдоха.

2. Защита эпителия альвеол от механического повреждения

3. Бактерицидная активность – стимуляция макрофагальных реакций.

Основным фосфолипидом, входящим в состав сурфактанта, является лецитин. Существует 2 пути образования лецитина:

1. Путем метилирования – синтез незрелого сурфактанта, который функционирует с 22-24 по 32-35 недели гестации. Этот путь блокируется при ацидозе и гипоксии.

2. Путем фосфорилирования – синтез зрелого сурфактанта, который функционирует с 32-35 недели гестации. Этот путь не блокируется при ацидозе и гипоксии.

Скорость синтеза сурфактанта может увеличиваться ГКС (профилактика ателектазов у детей), длительным безводным периодом, преэклампсией, ситуациями острого стресса (выброс ГКС), гормонами щитовидной железы, теофиллином.

Организация дыхательной системы

1. Воздухоносные пути (функция): кондиционирование воздуха, осаждение посторонних частиц на слизистой пленке, удаление слизи мерцательным эпителием; поддержание температуры и влажности воздуха; химическая экспертиза воздуха; противоинфекционная и специфическая защиты; поддержание воздушной проходимости хрящевой тканью.

2. Респираторный отдел (функции): обеспечение газообмена между двумя средами, противоинфекционная специфическая и неспецифическая защиты.

Строение слизистой воздухоносных путей

1. Однослойный многорядный мерцательный эпителий:

   • Ресничные клетки: продвижение слизи, транспорт ионов натрия (воды), синтез и секреция цитокинов, бронходилататоров, фактора, активирующего тромбоциты.

   • Нейросекреторные клетки (0,1%): синтезируют и накапливают кальцитонин, серотонин, холецистокининоподобный пептид.

   • Клетки Кара: синтезируют липопротеин сурфактанта, инактивация токсинов воздушной смеси.

   • Антигенпредставляющие клетки Лангерханса.

2. Собственный слой: рыхлая соединительная ткань, тучные клетки, дендритные клетки, Т и В-лимфоциты, плазматические клетки.

3. Мышечный слой: отсутствует в верхних отделах, появляется в нижних отделах воздухоносных путей.

Структура респираторного отдела

1. Легочная долька: состоит из 12-18 ацинусов, разделенных прослойкой соединительной ткани.

2. Ацинус: респираторная бронхиола, альвеолярные ходы, преддверие, альвеолярный мешок.

3. Альвеолы: выстланные однослойным эпителием – альвеолоциты I типа (95%) обеспечивают газообмен кислорода и углекислого газа, альвеолоциты II типа секретируют сурфактант. Повреждением эпителиальных клеток I типа сопровождается нарушением газообмена (патогенез гипоксий), II типа – специфическими симптомами нарушения синтеза сурфактанта.

Системы защиты дыхательных путей

1. Мукоцилиарный клиренс – система удаления мокроты: бокаловидные клетки секретируют густую часть слизи (кислые гидрофильные сиаломуцины 55%, гидрофобные нейтральные фукамуцины 40%), подслизистые клетки секретируют жидкую часть слизи, в слое 5 мкм ритмичное «биение» ресничек обеспечивает продвижение слизи к гортани (скорость равна 3-12 мм/мин).

2. Кашель – резкий взрывной выдох, направленный на освобождение дыхательных путей от чужеродных веществ.

3. Обструкция бронхов – генерализованное сужение просвета бронхов, увеличение скорости воздушного потока для лучшего очищения от слизи и чужеродных частиц.

При воспалении нарушаются механизмы образования слизи в сторону увеличения гидрофобного компонента. Слизь становится густой, трудно поддается удалению, накапливается, создаются благоприятные условия для жизнедеятельности патогенной и условно патогенной микрофлоры. Патогенетическим методом восстановления мукоцилиарного клиренса является увеличение вязкости в сторону увеличения концентрации воды (усиленный водный режим).

Кашлевые рецепторы блуждающего нерва в рефлексогенных зонах

• Задняя поверхность надгортанника

• Гортань

• Голосовые связки

• Подсвязочное пространство

• Бифуркация трахеи

• Ответвления основных бронхов

• Плевра

Основные раздражители кашлевых рецепторов

• Мокрота, слизь

• Воспаление

• Колебание влажности вдыхаемого воздуха

• Аллергены (респираторные аллергозы)

• Инородные тела (дети – группа риска)

• Опухоли

• Папилломы

• Гипервентиляция

Неспецифические факторы защиты дыхательных путей

1. Лизоцим (разрушение клеточной стенки бактерий)

2. Трансферрин (транспорт железа в дыхательные ферменты)

3. Фибронектин (предотвращает адгезию бактерий)

4. Интерфероны (противовирусная защита)

5. Бактерицидные дефенсины (бактерицидное действие)

Специфические факторы защиты дыхательных путей

1. Секреторный IgA (лимфоидная ткань глоточного кольца и бронхиального дерева)

2. Сывороточные АТ класса IgG (альвеолы, бронхиолы)

3. Альвеолярные и интерстициальные макрофаги, функциональная активность которых активируется под влиянием следующих химических веществ:

• Табачный дым

• Алкоголь

• Наркотики

• Высокие концентрации кислорода и озона (ИВЛ)

• Переохлаждение

• Дистрофия

• ГКС (супертерапевтические дозы, длительное применение)

Микроорганизма и их токсины, медиаторы, ферменты, гормоны активируют фосфолипазу А₂. Под воздействием фосфолипазы А₂ из мембранных фосфолипидов высвобождается арахидоновая кислота, которая, в свою очередь, под действием циклооксигеназы и липоксигеназы метаболизируется в простагландины, тромбоксан А₂, простациклин и лейкотриены соответственно.

Острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп)

Развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Основным патогенетическим механизмом обструкции верхних дыхательных путей является механическая закупорка и отек стенки гортани. Закупорка происходит слизью, инородным телом, мальчики болеют чаще девочек в 2-3 раза. Развивается, как правило, ночью (под утро) – минимальная концентрация ГКС в сыворотке (циркадные ритмы: высокий тонус блуждающего нерва, низкая функциональная активность эндокринной системы). Ребенок начинает хрипеть. Причины: вирусная инфекция. Вирусы парагриппа I типа, РС-вирус, аденовирус, грипп, корь. Клиника проявляется 3 основными симптомами: осиплость голоса, дисфония (вплоть до афонии), лающий кашель, инспираторная одышка.

Клиническая характеристика острого стенозирующего ларинготрахеита

1. I степень (компенсированный круп):

   • Осиплость голоса

   • Упорный сухой навязчивый кашель, затем лающий

   • При нагрузке – инспираторная одышка и дыхательная недостаточность

   • Длительность приступа от 20 минут до 2-3 часов

2. II степень (неполная компенсация):

• Общее состояние средней тяжести

• Инспираторная одышка с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры

• Охриплость голоса вплоть до афонии

• Приступы лающего кашля до …

• Тахикардия

• Повышение АД

3. III степень (декомпенсированный круп):

• Общее состояние тяжелое

• Постоянные признаки дыхательной недостаточности

• «Выпадение пульса»

• Генерализованный цианоз

4. IV степень (асфиксическая):

• Состояние крайне тяжелое

• Кожные покровы бледно-цианотичные

• Дыхание аритмичное или парадоксальное

• Брадикардия

• Артериальная гипотензия

• Остановка дыхания или сердечной деятельности

Тактика лечения: I степень: быстро снять отек слизистой гортани (ГКС 1 мг/кг, тепловые процедуры на ноги, горячее питье, десенсибилизирующая терапия: Н₁-блокаторы, ингаляции щелочными растворами: 2-4% раствор гидрокарбоната натрия (соды). Горячее молоко, чай, горчичники на ноги, растереть водкой стопы и икры. II, III степень – госпитализация: ГКС, Н₁-блокаторы, ингаляции, тепловые процедуры на ноги; III степень – ИВЛ, как правило, через трахеостому.

Острый бронхит

Самое частое заболевание у детей, максимальная частота в возрасте 2-3 года, в среднем от рождения до окончания школы, дети болеют острым бронхитом до 60 раз – это воспалительное заболевание бронхов различной этиологии.

Клиническая группировка бронхитов

Бронхиты	Форма бронхита
Острый (до 70 дней)	Простой Обструктивный (чаще) Бронхиолит
Рецидивирующий (в течение 1 года не менее 3 обострений)	Первичный Вторичный
Хронический (продуктивный кашель не менее 3 месяцев в году)

Этиология бронхитов

Возбудители		Представители
Вирусы		РС-вирус, парагрипп, грипп, аденовирус, энтеровирус
Трансформация острого бронхита в пневмонию	Бактерии	S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus, P. aeruginosa
	Внутриклеточные возбудители	M. pneumoniae, C. pneumoniae
	Грибы	C. albicans, Aspergillus spp.

Клиническая характеристика острого бронхита

Признак	Характеристика признака
Возраст пациента	Любой
Начало заболевания	На 2-5 сутки ОРВИ
Наличие лихорадки	Чаще субфебрильная, длительность зависит от возбудителя бронхита, в среднем 3-4 дня
Степень токсикоза	Выраженность токсикоза зависит от возбудителя ОРВИ
Дыхательная недостаточность	Как правило, отсутствует
Частота дыхания	Соответствует возрастным нормам, одышки, как правило, не бывает
Сердечная деятельность	Нарушения выражены минимально, в лихорадочный период – тахикардия
Аускультативная картина	Жесткое дыхание, проводные крупнопузырчатые хрипы
Течение заболевания	Продолжительность заболевания в среднем 7-10 дней, температура должна нормализоваться к 3-4 дню

Общий анализ крови: сдвиг лейкоформулы влево, увеличение СОЭ, рентгенологически усиление легочного рисунка в прикорневой зоне. Лечение: при высокой температуре постельный режим. Этиотропной терапии, как правило, нет (однако теперь существует интерфероны, например, Виферон-1), обильное питье (!) для нормализации мукоцилиарного клиренса, десенсибилизирующие препараты (Н₁-блокаторы), отхаркивающие средства, вибрационный массаж.

Классификация лекарственных средств, влияющих на кашель

1. Противокашлевые препараты:

1. Центрального действия:

• Наркотические

• Ненаркотические

1. Периферического действия

2. Комбинированные препараты:

• С противокашлевым и отхаркивающим эффектом

• С бронхолитическим эффектом: бронхолитики

2. Муколитики

• Протеолитические ферменты

• Ацетилцистеин

• Карбоцистеин

3. Муколитические препараты с отхаркивающим действием:

• Бромгексин

• Амброксол

4. Комбинированные препараты с отхаркивающим и другими эффектами:

• Противовоспалительным: грудные сборы 1, 2, 4; корень солодки, багульник, глицерам и др.

• Противомикробным

• Бронхолитическим

Мукоактивные препараты

1. Прямого действия

   1. Муколитики

   2. Мукогидранты

2. Непрямого действия

   1. Средства, разжижающие мокроту

   2. Отхаркивающие, муколитики

   3. Н₁-блокаторы

Показания к назначению антибиотиков

1. Стойкая лихорадка более 3 суток

2. Наличие неблагоприятного преморбидного фонда (гипотрофия, рахит, пороки развития, хронические очаговые инфекции)

3. Нарастание интоксикации

4. Респираторный микоплазмоз, хламидиоз

5. Наличие гнойной мокроты

6. Лейкоцитоз более 12*10⁹/л

Противопоказания к массированию грудной клетки

1. Лихорадка

2. Судорожный синдром

3. Наличие одышки

4. Наличие бронхоспазма