- •1. Фармакология: задачи, методы исследования и положение в системе медицинских наук. Фармакокинетика и фармакодинамика.
- •3.Энтеральные пути введения лекарственных средств: клиническое значение, достоинства, недостатки, возможные лекарственные формы.
- •4.Парентеральные пути введения лекарственных средств: клиническое значение,возможные лекарственные формы.
- •5.Парентеральные пути введения лекарственных средств: клиническое значение, возможные лекарственные формы.
- •6.Виды транспорта лекарственных средств через мембраны. Биологическая доступность
- •8. Распределение лекарств
- •9.Биотрансформация лекарств
- •10. Изменение биотранформации
- •12. Выведение лекарств
- •24. Кумуляция, привыкание, тахифилаксия: механизмы развития и клиническое значение.
- •25. Пристрастие: механизмы развития и клиническое значение.
- •26. Сенсибилизация, синдромы отдачи и отмены: механизмы развития и клиническое значение.
- •27.Синергизм лекарственных средств: виды, механизмы взаимодействия препаратов, клиническое значение .
- •28. Антагонизм. Лекарственных средств: виды, механизмы взаимодействия препаратов, клиническое значение .
- •1.Местные анестетики
- •2.Виды местной анестезии
- •3. Резорбтивное действие местных анестетиков
- •5. Вяжущие средства
- •6. Раздражающие средства
- •2.Локализация, строение и ф-я адренергических синапсов. Классиф средств, действ на адрен синапсы
- •3.Адрено рецепторы: типы,локолизация, ф-и
- •4.Адреналин: механизм и особенности действия, применение
- •7. Эфедрин
- •11. Средства с внутренней адреномиметической активностью
- •12. Симпатолитики
- •13. Функция холинергических синапсов
- •14. Типы холинореепторов
- •15. Холиномиметики
- •16.Антихолинэстеразные средства
- •17. Применение
- •18) Мех. Деиствия , лечение глаукомы
- •19. Острые отравления мускарином и фос
- •20. Вред курения , никотин
- •23. Острое отравление атропином
- •24.Ганглтоблокаторы :
- •29. Деполяризующие
- •30. Осложнения при применении миорелаксантов
- •1.Ингаляционные наркозные средства
- •2. Сравнительная характеристика ингаляционных наркозных средств.
- •3. Неингаляционные наркозные средства
- •4. Спирт этиловый, действия, применение.
- •5. Острое отравление спиртом, помощь и т.Д.
- •6. Снотворные средства класификация механизм эффекты, сон, связь
- •7. Терапия бессонницы
- •8. Отравление снотворными средствами
- •9. Противоэпилептические средства
- •10. Принципы лечения эпилепсии
- •11. Противопаркинсонические средства
- •12. Наркотические анальгетики
- •13. Влияние на цнс и тд
- •14. Применение нарк анальгетиков
- •15. Острое хроническое отравление морфином.
- •16. Ненаркотические анальгетики нпвс
- •17. Противовоспалител. Механизмы нпвс
- •18. Жаропонижающее и обезболевающее действие нпвс
- •19. Сравнительная характеристика обезболивающего действия
- •20. Психотропные средства.
- •21. Нейролептики, механизм действия
- •22. Влияние на вегетативные функции
- •23. Сравнительная характеристика психоседативных, антипсихотических и "атипичных" нейролептиков.
- •24. Транквилизаторы (анксиолитики)
- •25. Сравнит-я хар-ка психоседативных и дневных транк-ов.
- •31. Психостимуляторы группы ксантина: происхождение, мех-м, прим-е, побочные эф-ты.
- •35. Аналептики: класс-ия, мех м, применение, побочные эф-ты.
- •5. Механизмы кардиотонического действия сг.
- •1. Противомикробные средства: классификация, отличия антисептиков от химиотерапевтических средств
- •2. Галогенсодержащие средства, окислители и детергенты: механизмы и особенности действия, применение
- •3. Острое отравление йодом: патогенез, симптомы, меры помощи
- •5. Препараты нитрофуранов: механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты
- •6. Антибиотики: требования, предъявляемые к антибиотикам; классификация по характеру действия на микроорганизмы и противомикробному спектру
- •8. Антибиотики группы пенициллина: механизмы действия, классификация, противомикробный спектр, особенности действия, применение, побочные эффекты
- •9. Антибиотики группы цефалоспорина: механизмы действия, классификация, противомикробный спектр, особенности действия препаратов, применение, побочные эффекты
- •11. Левомицетин и антибиотики группы тетрациклина: механизмы действия, классификация, противомикробный спектр, особенности действия препаратов, применение, побочные эффекты
- •13. Принципы рациональной антибиотикотерапии
- •14. Сульфаниламидные средства: механизмы действия, противомикробный спектр, принципы назначения, классификация
- •15. Выбор сульфаниламидных средств при инфекционных заболеваниях, особенности действия препаратов, побочные эффекты
- •20. Противомалярийные средства: классификация, механизмы действия, применение, побочные эффекты
- •21. Противогрибковые средства: классификация, спектр противогрибкового действия, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты
- •22. Противогельминтные средства: классификация, спектр противогельминтного действия, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты
1.Ингаляционные наркозные средства
В группе ингаляционных наркозных средств выделяют летучие жидкости (фторотан,энфлуран,десфлуран,изофлуран) и газы (азота закись). Наркоз могут вызывать вещества различного химического строения - инертные газы (ксенон), простые неорганические (азота закись) и органические (хлороформ) соединения, сложные органические молекулы (галоалканы, эфиры).
Первые объяснения механизма наркоза базировались на физико-химических свойствах препаратов. Согласно теории липидорастворимости, наблюдается корреляция между растворимостью наркозных средств в липидах мембран нервной ткани и анестезирующей активностью. В дальнейшем было установлено более значительное влияние общих анестетиков на функцию синапсов, чем на проведение нервных импульсов по аксонам.По современным данным общие анестетики изменяют физико-химические свойства липидов мембран нейронов и нарушают взаимодействие липидов с белками ионных каналов. При этом уменьшается транспорт в нейроны ионов натрия, сохраняется выход менее гидратирован-ных ионов калия, в 1,5 раза возрастает проницаемость хлорных каналов, управляемых ГАМК д-рецепторами. Итогом этих эффектов становится гиперполяризация с усилением процессов торможения. Общие анестетики подавляют вход в нейроны ионов кальция в результате блокады Н-холинорецепторов, снижают подвижность Са2+ в мембране, поэтому блокируют кальцийзависимое выделение возбуждающих нейромедиаторов. Классические 4 стадии наркоза вызывает эфир: 1. Анальгезия (3-8 минут) Возникает помрачение 2. Возбуждение (1-3 минуты)
Характерны бессвязная речь, двигательное беспокойство с попытками пациента уйти с операционного стола, повышаются рефлексы, тонус скелетных мышц. Механизм возбуждения обусловлен угнетением внутрицентрального торможения в коре больших полушарий, а также ослаблением тормозящего влияния коры на базальные ганглии, мозжечок, ствол мозга и спинной мозг. 3. Хирургический наркоз, состоящий из 4 уровней (через 10-15 минут после начала ингаляции) • Уровень движения глазных яблок (легкий наркоз) Наблюдаются кругообразные движения глазных яблок, сужение зрачков с сохранением живой реакции на свет, угасают поверхностные кожные рефлексы, сохраняется активное дыхание при участии межреберных мышц и диафрагмы. • Уровень роговичного рефлекса (выраженный наркоз) Глазные яблоки фиксированы, зрачки умеренно сужены, роговичный, глоточный и гортанный рефлексы утрачены, тонус скелетных мышц снижается в результате распространения торможения на базальные ганглии, ствол головного мозга и спинной мозг. • Уровень расширения зрачков (глубокий наркоз) Зрачки расширяются, вяло реагируют на свет, рефлексы утрачены, тонус скелетных мышц снижен, дыхание поверхностное, частое, приобретает диафрагмальный характер 4. Пробуждение Функции восстановливаются в последовательности, обратной их исчезновению.
2. Сравнительная характеристика ингаляционных наркозных средств.
ФТОРОТАН в стадии хирургического наркоза урежает дыхание в результате угнетения дыхательного центра. значительно расслабляет дыхательную мускулатуру.
Фторотан расширяет бронхи как блокатор Н-холинорецепторов парасимпатических ганглиев, что используют для купирования тяжелых приступов бронхиальной астмы.
Фторотан, ослабляя сердечные сокращения, снижает сердечный выброс на 20-50%. Механизм карднодепрессивного эффекта обусловлен блоком входа ионов кальция в миокард, Вызывает сильную брадикардию в результате возбуждения центра блуждающего нерва и прямого торможения автоматизма синусного узла (это действие предупреждают введением М-холиноблокаторов).
Фторотан вызывает выраженную гипотензию.
Для купирования коллапса вводят в вену избирательный а-адреномиметик мезатон.
Фторотан обладает гепатотоксичностью, так как в печени преобразуется в свободные радикалы, провоцирующие перекисное окисление липидов, а также образует метаболиты (фторэтанол), ковалентно связывающиеся с биомакромолекулами.
ЭНФЛУРАН и ИЗОФЛУРАН в небольшой степени стимулируют секрецию слюны и трахеобронхиальной слизи, быстро подавляют глоточный, гортанный и трахеальный рефлексы. Изофлуран обладает неприятным едким запахом.
Оба препарата сильно угнетают дыхание (при наркозе требуется искусственная вентиляция легких), нарушают газообмен в легких, расширяют бронхи; вызывают гипотензию; расслабляют матку; не повреждают печень и почки.
Энфлуран в отличие от фторотана лишь незначительно ослабляет сердечные сокращения, не провоцирует брадикардию и аритмию. Изофлуран повышает МОК за счет тахикардии, расширяет коронарные сосуды. У пациентов с ишемической болезнью сердца может сопровождаться "синдром коронарного обкрадывания".
ДЕСФЛУРАН испаряется при комнатной температуре, обладает едким запахом, сильно раздражает дыхательные пути. Угнетает дыхание, вызывает гипотензию, тахикардию, не изменяет кровоток в головном мозге, сердце, почках, увеличивает внутричерепное давление. Десфлуран не растворяется в крови, поэтому очень быстро вызывает наркоз. Полное восстановление функций ЦНС наступает через 5-10 минут после прекращения ингаляции.
Фторотан и другие галогенсодержащие наркозные средства противопоказаны при гепатите.
ГАЗОВЫЙ НАРКОЗ
Закись азота плохо растворима в крови, но хорошо растворяется в липидах ЦНС, поэтому наркоз наступает очень быстро. После наркоза не возникают депрессия и другие явления последействия. Наркоз закисью азота неглубокий. Для получения глубокого наркоза закись азота комбинируют с ингаляционными и неингаляционными наркозными средствами и миорелаксантами.
Закись азота не угнетает дыхательный и сосудодвигательный центры. Умеренно увеличивает АД вследствие повышения освобождения адреналина из надпочечников и сенсибилизации а-адренорецепторов сосудов к катехоламинам.
Закись азота применяют для вводного наркоза (80% закиси азота и 20% кислорода), комбинированного и потенцированного наркоза (60-65% закиси азота и 35-40% кислорода), обезболивания (родов, травм, "инфаркта миокарда), острого панкреатита (20% закиси азота).
Наркоз закисью азота противопоказан при гипоксии и тяжелых заболеваниях легких, у больных стенокардией и инфарктом миокарда , патологии нервной системы, хронического алкоголизма.