23. Острое отравление атропином

Смертельная доза атропина для взрослых составляет 100 мг, для детей - 10 мг (2-3 ягоды красавки).

1. Стадия возбуждения: •Возбуждение ЦНС - галлюцинации, бред ("белены объелся"), судоро­ги, одышка;

• Прекращение секреторной деятельности желез - сухость кожи, сухость во рту, глотке и гортани, сопровождающаяся афонией (отсутствие голоса), воспалением полости рта, нарушением жевания и глота­ния, жаждой; • Расслабление гладких мышц - максимальное расширение зрачков, паралич аккомодации, задержка мочеиспускания и дефекации. У взрослых людей появляются сильная тахикардия и аритмия ("ска­чущий" пульс). Типичным симптомом является повышение температуры тела (у де­тей до 43°С) в результате уменьшения теплоотдачи испарением пота. При этом компенсаторно усиливается теплоотдача кровью, протекаю­щей по сосудам кожи. Возникают гиперемия кожи лица, шеи, груди и сыпь.

2. Стадия угнетения: Амнезия, кома, отсутствие рефлексов, паралич дыхательного цент­ра на фоне сохраненных симптомов блокады периферических М-холи-норецепторов. У детей отравление нередко начинается со стадии угнетения. При отравлении атропином регистрируется максимальное расши­рение зрачков, многие симптомы интоксикации исчезают после инъек­ции в мышцы 1 мг блокатора холинэстеразы физостигмина. Патогенетической мерой помощи при отравлении М-холиноблокаторами является введение обратимых антихолинэстеразных средств фи­зостигмина или прозерина (физиологический прямой неконкурентный антагонизм). Холиномиметики неэффективны вследствие односторон­него характера конкурентного антагонизма.

24.Ганглтоблокаторы :

Ганглиоблокаторы препятствуют действию ацетилхолина на нейро-нальные Н „-холинорецепторы вегетативных ганглиев (симпатических и парасимпатических), мозгового слоя надпочечников и каротидных клу­бочков, не влияют на эволюционно более древние Н_м-холинорецепторы скелетной мускулатуры.

Классификация:

Четвертичные амины

Симметричные бисаммонийные соединения

БЕНЗОГЕКСОНИЙ Под кожу, в мьшцы, внутрь; 3-4 ч ; Спазм периферических сосудов, гипертонический криз, язвенная болезнь, бронхоспазм; ПЕНТАМИН: В мышцы, в вену; 3-4 ч; Отек мозга, отек легких, спазм периферических сосудов, кишечника, желче- и мочевыводящих путей, гипертонический криз, бронхоспазм

Несимметричные бисаммонийные соединения

ДИМЕКОЛИН: Внутрь;5-6 ч; Спазм периферических сосу­дов, язвенная болезнь, спас­тический колит, холецистит ГИГРОНИЙ: В вену; 5-15 мин; Управляемая гипотензия, гипертонический криз; КАМФОНИЙ: Под кожу, в мышцы, внутрь; 3-4 ч; Спазм периферических сосудов, гипертоническая болезнь, гипертонический криз, управ­ляемая гипотензия, язвенная болезнь

Соединения, имеющие один четвертичный атом (азот, сера) ИМЕХИН: В вену; 5-20 мин; Управляемая гипотензия АРФОНАД: В вену; 5-20 мин; Управляемая гипотензия КВАТЕРОН: Внутрь: 5-6 ч; Стенокардия, гипертониче­ская болезнь, язвенная болезнь

Третичные амины

ПАХИКАРПИН Под кожу, в мышцы, внутрь 6-8 ч Спазм периферических сосу дов, слабость родовой дея­тельности ПИРИЛЕН Внутрь 10-12 ч Спазм периферических сосу дов, гипертоническая болезнь,язвенная болезнь ТЕМЕХИН Внутрь 6-8 ч Те же

Побочные: 1)Широкий спектр действия 2)Быстро развивается толерантность 3)атонические запоры 4)сухость всех слизистых 7) нельзя внезепно отменять 8)нарушение аккомодации 8) острое отравление

25. ОТРАВЛЕНИЕ ПАХИКАРПИНОМ

Симптомы: 1)головная больи головокружение 2)нарушение сознания 3) тахикардия 4) расширение зрачка 5) сухость слизистых 6)ортостатический колапс 7) смерть от остановки дыхания МЕРЫ ПОМОЩИ: 1) для востановления проводимости в ганглиях вводят АХЭ (прозерин) Антидот проявляет себя как физилогический неконкурентный антагонист 2) В6 3) мезатон или НА в вену для повышения АД.

26. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГИПОТЕНЗИВНОГО ДЕЙСТВИЯ СИНАТРОПНЫХ СРЕДСТВ

27. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БРОНХОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ СИНАТРОПНЫХ СРЕДСТВ

28. АНТИДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ МИОРЕЛАКСАНТЫ

Классификация: длительного действия: d-тубокурарин-хлорид(80-120),панкуроний(120-180); средней продолжительности: рокуроний(30-40), атракуриум; короткого: мивакурий-хлорид(12-18)

По ме­ханизму действия антидеполяризующие миорелаксанты - конкурент­ные антагонисты ацетилхолина в отношении Н-холинорецепторов ске­летной мускулатуры. Блокируют анионный центр рецепторов, а также образуют вандерваальсовы связи с участками рецептора, окружаю­щими анионный центр. Эти связи создают гидрофобные ароматичес­кие и гетероциклические радикалы Блокада Н-холинорецепторов под влиянием антидеполяризующих миорелаксантов сопровождается гиперполяризацией концевой плас­тинки скелетных мышц и их вялым параличом. Четвертичные амины, оказывая наиболее сильное миопаралитическое действие, вызывают паралич дыхательной мускулатуры.Четвертичные амины не проникают в ЦНС. Миорелаксанты-третичные амины менее эффективны, не вызыва­ют паралич дыхательной мускулатуры, хорошо всасываются при при­еме внутрь. Представитель МЕЛЛИКТИН. Синергистами антидеполяризующих миорелаксантов являются средства для наркоза и препараты, объединенные названием цент­ральные миорелаксанты (седативные транквилизаторы сибазон, фе-назепам; агонист ГАМК-рецепторов типа В баклофен; центральный. Антагонистами, используемыми для декураризации, служат обрати­мые блокаторы холинэстеразы с никотиноподобным действием - прозерин, галанталин, хинотилин. Они вызывают в нервно-мышечных си­напсах накопление ацетилхолина, который вытесняет антидеполяризу-ющие миорелаксанты из связи с Н-холинорецепторами. Действие анти-холинэстеразных средств короче, чем у миорелаксантов.