Глава III. Герпесвирусы I и II типов

Герпетическая инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ, Herpes simplex virus — HSV), — это заболевания с пожизненной персистенцией вирусов в нервных клетках (особенно в нервных ганглиях), характеризующиеся периодическими обострениями с появлением клинических признаков, локализующихся на постоянных для каждого больного «Locus minoris» — глаза, кожа, слизистые. Более чем 90 % населения планеты являются носителями ВПГ.

Согласно данным ВОЗ, смертность от диссеминированных форм болезни, вызванной ВПГ, составляет 15,8 %, и этот показатель занимает второе место после показателя смертности от гриппа. Больные хроническими герпетическими поражениями кожных покровов, а также больные генитальным герпесом составляют 1 % от всего населения России. ВПГ-этиология прослеживается у 10 % всех энцефалитов и 20 % менингоэнцефалитов на территории нашей страны. Летальность при менингоэнцефалитах ВПГ-этиологии составляет до 80 %. ВПГ, персистируя в нервных клетках, неизбежно нарушают деятельность как вегетативной, так и ЦНС. При этом нарушается синоптическая передача медиаторов и происходит увеличение свободных радикалов, что может приводить к старческому слабоумию (болезни Альцгеймера), когда развитие деменции наступает за очень короткий срок (3—6 месяцев).

Эпидемиология впг

Герпетическая инфекция — типичный антропоноз.

Источник инфекции — больные с различными формами ГИ, в том числе и латентной, а также вирусоносители. Вирус может находиться в крови, слюне, моче (в период вирусемии), везикулярном и вагинальном секрете, фекалиях и т. д.

Входные ворота инфекции — поврежденные слизистые глаз, рта, гениталий, кожа.

Пути передачи:

1. Контактно-бытовой — ведущий путь передачи ВПГ-1.

2. Половой — ведущий путь передачи ВПГ-2 у взрослых.

3. Воздушно-капельный.

4. Вертикальный путь (от инфицированной матери — плоду).

5. Трансфузионный и трансплантационный.

Наибольшее количество заболеваний регистрируется в холодные месяцы, но эпидемий не бывает, хотя могут наблюдаться небольшие вспышки в дошкольных учреждениях, школах, больницах.

Герпес может быть госпитальной инфекцией, может наблюдаться внутрисемейное распространение инфекции. ВПГ-инфекция способна протекать как в виде моноинфекции, вызванной ВПГ-1 или ВПГ-2, так и в сочетанной форме, что подтверждается наличием у человека противогерпетических антител одновременно к обоим вирусам.

Патогенез впг-инфекции

Основными этапами развития герпетической инфекции являются:

1. Первичная инфекция кожи и слизистых:

• адсорбция вируса благодаря специфическим рецепторам на клетке хозяина;

• раздевание и разрушение вириона;

• пенетрация в клетку;

• синтез и сборка вирусных частиц в ядре клетки.

2. Освобождение вирусных частиц («колонизация») и острая инфекция спинальных и церебральных ганглиев, куда вирус попадает из входных ворот инфекции эндоневрально, периневрально, интрааксонально или по шванновским клеткам.

3. Установление латентности в ганглиях, когда только вирусная ДНК, находящаяся в ядрах нейронов, свидетельствует о наличии инфекции.

Реактивация ВПГ встречается у лиц, получающих иммунодепрессанты после трансплантации органов, при УФ-облучении, стрессе. Активизирующий эффект неразрывно связан с нарушением содержания в клетке циклоаденозин-монофосфата (цАМФ).

Большое значение имеет и гематогенный путь распространения в результате выраженного эритротропизма ВПГ, вследствие которого происходит заражение новых клеток. Кроме того, ВПГ тесно взаимодействует с лейкоцитами и даже тромбоцитами. При этом наблюдаются грубые повреждения хромосом и большие скопления антигена ВПГ в лейкоцитах.

Особенности иммунного статуса у больных с ВПГ-инфекцией

Герпетическую инфекцию относят к группе вируспродуцированных иммунодефицитов. ВПГ способен размножаться в Т- и В-лимфоцитах, что приводит к снижению их функциональной и специфичной реактивности. У больных рецидивирующим герпесом выявляются снижение индуцированной продукции ИФНα и ИФНγ и значительные изменения уровня сывороточного ИФН, характерные для хронических вирусных инфекций. У больных ГИ снижена продукция эндогенного интерферона, активность натуральных киллеров и антителозависимая клеточная цитотоксичность, уменьшено абсолютное число и снижена активность Т-лимфоцитов (CD3+ и CD4+ клеток) и нейтрофилов, повышено количество иммунных комплексов. В условиях ослабленного иммунологического контроля не только становится невозможной полная элиминация внутриклеточно расположенного вируса, но и создаются благоприятные условия для распространения вируса от клетки по межклеточным мостикам или экстрацеллюлярным путем. Нарушения в иммунном статусе сохраняются как в фазе рецидива, так и в фазе ремиссии, что необходимо учитывать при лечении больных ГИ.