Этиология

ВЧГ-6 впервые выделен S. Z. Salahudin et al. (1986) из лимфоцитов больных ВИЧ-инфекцией. ВЧГ-6 относится к β-герпесвирусам. Диаметр вирионов вируса ВГЧ-6 составляет 140—200 нм. Геном вириона представлен ДНК. Вирус ВГЧ-6 поражает следующие типы клеток: В- и Т-лимфоциты (более 90 % инфицированных клеток), моноцитарные макрофаги, глиальные клетки и клетки тимуса. Антитела к ВГЧ-6 обнаруживают у 40—100 % населения в зависимости от возраста, района проживания, социально-экологических условий.

Эпидемиология

Инфекция, вызванная ВЧГ-6, имеет широкое эпидемическое распространение. ВЧГ-6 инфицировано до 90 % взрослых. Заражение ВЧГ-6 происходит преимущественно в первые два года жизни ребенка. Антитела к ВЧГ-6 обнаруживают у 60 % детей в возрасте 4 месяцев, у 80 % — в возрасте 12 месяцев, у 90 % — в возрасте 3 лет.

Источник инфекции — больные и вирусоносители. Вирус обнаруживается в слюне, смывах из носоглотки и гортани, цервикальной слизи.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный.

Внезапной экзантемой болеют преимущественно дети в возрасте от 4 месяцев до 3 лет. Эпидемические подъемы отмечаются в осеннее и весеннее время года. Регистрируются спорадические случаи и небольшие вспышки в детских коллективах.

Факторы передачи: слюна, мокрота, кровь.

Восприимчивость к ВЧГ-6 всеобщая.

Смертность и заболеваемость в тяжелой форме, ассоциированная с первичной инфекцией ВЧГ-6 в раннем детстве, редки, однако поражения ЦНС могут привести к серьезным последствиям (гемипарез, олигофрения, эпилепсия). Смертность и болезнь среди взрослых могут иметь место при реактивации ВЧГ-6 у пациентов после пересадки органов и костного мозга, а также у больных СПИДом. У иммунодефицитных больных ВЧГ-6 может быть причиной лихорадки, снижения функции и отторжения трансплантата, пневмонии, гепатита, поражений ЦНС.

Патогенез

Проникновение в клетку и репликация ВЧГ-6 происходит аналогично другим герпесвирусам. Вирус пожизненно персистирует в клеткахмишенях (лимфоцитах, микрофагах). В условиях ИДС происходит реактивация вируса. Клетками мишенями для ВЧГ-6 являются Т-лимфоциты (СD3), Т-хелперы (CD4), цитотоксические Т-лимфоциты (CD8), В-лимфоциты (CD20), естественные киллерные клетки (CD16), клетки тимуса, моноциты/макрофаги, мегакариоциты, эмбриональные глиальные клетки, нейроны, нейроглия, клетки слюнных желез, почек, эпителиальные и эндотелиальные клетки. Основными мишенями для ВЧГ-6 являются Т-хелперы. Вирус вызывает митогенную активацию этих клеток. Иммуносупрессия развивается только при сочетанной инфекции с ВИЧ, ВЧГ-7 и ВЭБ, для которых ВЧГ-6 является ко-фактором.

Клиника

Внезапная экзантема (внезапная эритема, шестая болезнь, «псевдокраснуха») описана J. Zaharsky (1910).

Инкубационный период от 3 до 17 дней.

Часто заболевание начинается с развития судорог. При этом, кроме гиперемии ротоглотки, у больного ничего не обнаруживается. Лихорадка в течение 4—5 дней завершается появлением розовой пятнистопапулезной сыпи, сохраняющейся от нескольких часов до нескольких дней. Экзантема располагается на туловище и шее, в меньшей степени на лице и конечностях. Наблюдается увеличение шейных лимфатических узлов, гепато- и спленомегалия. При тяжелом течении болезни возможно развитие менингизма, серозного менингита, менингоэнцефалита с доброкачественным течением.