IV. Церебральная форма.

• Характерна для детского возраста.

• Связана с ревматическими васкулитами.

• Проявляется хореей непроизвольными мышечными движениями и гримасами.

Осложнения ревматизма.

• Чаще всего возникают при кардиоваскулярной фор­ме.

• При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность - основная причина смерти больных ревматизмом.

• При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром

Билет 13

1) Понятие регенерации.Группы клеток,в зависимости от их структуры и функцион-ого своеобразия.Факторы нарушающие процесс регенерации.Морфологическая сущность патол-ой регенерации,ее значение в клинике.Виды регенерации.Морфолгическая и биологическая сущность реституции и субституции,регенераторной гипертрофии.

Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

Регенерация может происходить на разных уровнях – молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном

Формы регенерации — клеточная и внутрикле­точная.

а. Клеточная — характеризуется размножением клеток. Возникает в тканях:

1) представленных лабильными, т.е. постоянно обновля­ющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевы-водящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани.

Фазы регенерации в лабильных тка­нях: • фаза пролиферации недифференцированных клеток

(уни- и полипотентных клеток-предшественников); • фаза дифференцировки (созревания) клеток;

2) представленных стабильными клетками (которые в нормальных условиях обладают низкой митотической активностью, однако при активации способны к деле­нию): гепатоцитами, эпителием почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены.

б. Внутриклеточная — характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур.

• Имеется во всех без исключения клетках.

• В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках.

• Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (по­стоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).

Регуляция пролиферации клеток при регенерации осуществляется с помощью следующих факторов роста.

1. Тромбоцитарный фактор роста:

• выделяется тромбоцитами и другими клетками;

• вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышеч-

ных клеток (ГМК); • усиливает пролиферацию фибробластов и ГМК под

воздействием других факторов роста.

2. Эпидермальный фактор роста (ЭФР):

• активирует рост эндотелия, фибробластов, эпителия.

3. Фактор роста фибробластов:

• увеличивает синтез протеинов экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина) фибробластами, эндотели­ем, моноцитами и др.

Фибронектин -- гликопротеин: осуществляет хемотаксис фибробластов и эндотелия; усиливает ангиогенез; обеспечи­вает контакты между клетками и компонентами экстрацеллю-лярного матрикса, связываясь с интегриновыми рецепторами клеток.

4. Трансформирующие факторы роста (ТФР):

о ТФР-альфа - - действие, сходное с эпидермальным фактором роста (ЭФР);

о ТФР-бета -- противоположное действие: ингибирует пролиферацию многих клеток, модулируя регенера­цию.

5. Макрофагальные факторы роста:

• интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (ФНО); ⁰ усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эн­дотелия.

Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической.

1. Физиологическая регенерация постоянное об­новление структур тканей, клеток в норме.

2. Репаративная регенерация наблюдается в патоло­гии при повреждении клеток и тканей.

Виды репаративной регенерации:

а) полная регенерация (реституция):

• характеризуется замещением дефекта тканью, иден­тичной погибшей;

• происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клет­ками);

• в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки);

б) неполная регенерация (субституция):

• характеризуется замещением дефекта соединитель­ной тканью (рубцом);

• гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление ин­фаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочаго­вого кардиосклероза.

Макроскопическая картина: в стенке ле­вого желудочка (или межжелудочковой перегородке) опреде­ляется большой белесоватый блестящий рубец неправильной

формы. Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипер­трофирована.

Микроскопическая картина: в миокарде виден крупный очаг склероза. Кардномиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия).

При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону: очаг склеро­за окрашен в красный цвет, кардиомиоциты по периферии -в желтый.

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, род­ственный ей вид.

• Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (бы­стро обновляющимися).

• Всегда появляется в связи с предшествующей пролифе­рацией недифференцированных клеток, которые при созревании превращаются в ткань другого вида.

• Часто сопровождает хроническое воспаление, проте­кающее с нарушенной регенерацией.

• Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек:

а) кишечная метаплазия желудочного эпителия;

б) желудочная метаплазия эпителия кишки;

в) метаплазия призматического эпителия в многослой­ный плоский:

• часто возникает в бронхах при хроническом воспа­лении (особенно часто связанном с курением); • может возникать при некоторых острых вирусных

респираторных инфекциях (при кори). Микроскопическая картина: слизистая оболочка бронхов выстлана не высоким призматическим, а многослойным плоским эпителием. Стенка бронха пронизана лимфогистиоцитарным инфильтратом, склерозирована (хро­нический бронхит).

Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, од­нако при постояно действующем раздражителе (например, курении) на ее фоне могут развиться дисплазия и рак.

• Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превраще­нию в хрящевую или костную ткань.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нару­шением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности).

• Понятие не только клеточное, но и тканевое.

• Выделяют 3 степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую.

• Тяжелая дисплазия — предраковый процесс.

• Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ.