2. Эхинококк

а) эхинококк однокамерный (гидотидозный)

б) эхинококк многокамерный (альвеолярный)

Многокамерный эхинококк широко распространен за Уралом, в Африке. Постоянный хозяин — дикие и домашние хищники. Заражение — при попадании яиц в желудок.

Морфологически:

а — появляется киста, крупная (15-20 см в диаметре). Печень, легкие, почки, головной мозг. Пузырь имеет плотную хитиновую оболочку и внутренний герменативный слой.

В жидкости нет белка и много янтарной кислоты. Эта жидкость вызывает некрозы.

б — многокамерный — макроскопически пузыри не видны. Очаг поражения напоминает опухоль и часть симулирует рак. У пузырей очень тонкая хитиновая оболочка. Жидкость выходит из пузыря и вызывает некроз. Пузырь может погибнуть, петрифицироваться.

Реакция Кацони (подкожно вводят антиген) — для подтверждения диагноза.

3. Трихинеллез. Новые трихинеллы с кровотоком заносятся в мышцы (чаще в диафрагму и межреберные мышцы). Трихинелла сворачивается в спираль и со временем вокруг паразита образовывается капсула (если больной не умирает). Человек может погибнуть в остром периоде в результате поражения дыхательных мышц.

4. Тропические паразиты.

а — Шистосомоз. Поражаются полые органы, печень, мочевой пузырь. Провоцирует раковые заболевания.

б — Описторхоз. В результате употребления рыбы.

IV. Воспаления с образованием полипов и кондилом.

При хроническом процессе со стороны слизистой (хронический ринит, хронический гастрит, хронический колит).

Часто полип является предопухолевым процессом.

Кондилемы — образуются при переходе одного эпителия в другой (половые органы, анальное отверстие, ротовая полость).

Специфическое воспаление.

Такой вид воспаления, для которого характерны четкие морфологические признаки, позволяющие поставить диагноз болезни.

Особенности:

1. Характерно для ряда инфекционных болезней (туберкулез, сифилис, проказа, сап, склерома)

2. Хроническое течение

3. Появление специфических гранулем и специфической гранулематозной ткани.

4. Наличие гранулем некроза

5. Характерна смена тканевых реакций

6. Течет волнообразно

7. Имеются иммунологические сдвиги.

Воспаление при туберкулезе.

Три типа бугорков:

1. Экссудативный бугорок.

2. Альтеративный бугорок

3. Продуктивный бугорок — это и есть туберкулезная гранулема. В центре казеозный некроз, затем вал эпителиоидных клеток, снаружи — тонкий слой лимфоцитов. Туберкулезная гранулема — не имеет сосудов.

Проказа

При этом заболевании длительный инкубационный период (до 30 лет).

Характерно: появляется специфическая грануляционная ткань в дерме и слизистой оболочке (лепромы). Поражаются нервные окончания  омертвение. Язвы, омертвение конечностей и их отторжение (мутиляция).

Три формы:

1. Лепроматозная (типичная) — грануляционная ткань представляет собой лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Вирхова (лепрозные шары). В лепрозных шарах хорошо выявляется возбудитель лепры (“сигареты в пачке”).

2. Туберкулоидная

3. Промежуточная

Сифилис

Вызывается бледной спирохетой.

Стадии:

1. Твердый шанкр (ulcus durum). Продуктивно-инфильтративная стадия. Возникает инфильтрат, сдавливающий сосуды. Края язвы плотные. Эта язва заживает.

2. Сифилит. Сыпь на коже.

3. Гуммозная стадия (сифилитическая гранулема). Гумма — нечеткое строение (эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигансткие, много кровеносных сосудов).

3)ХАРАК-КА ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ : КЛАСС-ИЯ, ПАТОЛОГОАНАТ-АЯ ХАРАК-КА, ПРИЧИНЫ СМЕРТИ.ОСОБЕННОСТИ ОСТР.ЛЕЙКОЗОВ У ДЕТЕЙ. Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения,классиф-ия,патолог-ая харак-ка,причины смерти.

1. Встречаются в молодых людей и детей.

2. Наличие в крови лейкемического провала  hiatus leicemicus; преобладание бластов, отсутствие промежуточных форм, небольшое количество зрелых элементов

3. Выраженный геморрагический синдром

4. Язвенно-некротические процессы

Острый лейкоз характеризуется острым началом (высокая ли­хорадка, явления тяжелой интоксикации) и быстрой прогрессией заболевания. Наиболее частыми формами острых лейкозов явля­ются острый лимфобластный лейкоз (лейкемия) и острый миелобластный лейкоз (лейкемия).

Острые лейкемии характеризуются пролиферацией бластов без признаков дифференцирования. В крови пациентов наблюдает­ся снижение количества других форменных элементов из-за вы­теснения этих ростков неопластическими клетками. В результате возникает анемия, которая обычно тяжелая и быстро развиваю­щаяся, проявляется бледностью кожных покровов и симптомами гипоксии. Тромбоцитопения приводит к возникновению петехиальных кровоизлияний (геморрагический диатез). Нейтропения проявляется в виде частых инфекционных заболеваний и изъязв­лений на слизистых оболочках. Резкое снижение иммунитета

и общей реактивности организма сопровождается активацией инфекций и развитием альтеративного воспаления.

У больных с промиелобластной лейкемией может развиться ДВС-синдром.

В печени при всех формах острого лейкоза разрастания бластных клеток могут локализоваться как в области портальных трак­тов, так и по ходу синусоидных капилляров, что сопровождается деструкцией печеночных балок, дистрофическими изменениями гепатоцитов, вплоть до их очагового некроза.

Лечение больных предусматривает применение цитостатичес-ких препаратов и антибиотиков.

Причины смерти:

• кровотечение;

• кровоизлияние в мозг;

• интоксикация;

• присоединение инфекций (сепсис) и др.

Лейкозы Лимфомы

Лейкемия (лейкоз) — это системное прогрессирующее разрас­тание незрелой опухолевой ткани в органах кроветворения с гематогенным распространением в другие органы и ткани.

Классификация.

По клиническому течению:

- острые лейкозы (лейкемии);

- хронические лейкозы (лейкемии).

Хронические лейкозы

Делятся на:

1. Миелопролиферативные опухоли:

а) миелоцитарные (ХМЛ)

б) сублейкемический миелоз

в) эритремия (болезнь Вакеза)

г) моноцитарный

д) мегакариоцитарный

е) эритромиелоз хронический

2. Лимфопролиферативные опухоли (лимфоидные)

а) лимфоцитарные (ХЛЛ)

б) парапротеинемические лейкозы:

 миеломная болезнь (болезнь Рустицкого-Калера)

 макроглобулинемия Вальденстрема

 болезнь тяжелых цепей Франклина

 болезнь легких цепей

Хронические (лейкозы) лейкемии обычно характеризуются по­степенным началом, медленной профессией, даже без лечения продолжительность жизни составляет 10— 15 лет.

Отличия хронических лейкозов от острых:

• у больных развивается общее хроническое малокровие;

• происходит увеличение внутренних органов в результате дистрофических изменений и инфильтрации их опухолевы­ми клетками (лейкемические инфильтраты);

• при всех хронических лейкемиях происходит увеличение селезенки, генерализованное увеличение лимфатических узлов.

Печень увеличена в большей степени при миелоцитарном лей­козе, чем при лимфоцитарном за счет лейкемических инфильт­ратов.

Хронические лимфолейкозы характеризуются:

• значительным увеличением размеров как иммунокомпе-тентных, так и паренхиматозных органов;

• отсутствием геморрагического диатеза;

• отсутствием некрозов, которые могут появиться в период бластного криза.

Миелобластный  85% у молодых взрослых. Локализация инфильтратов: костный мозг, селезенка (!), печень, лимфоузлы, слизистая рта, миндалины, желудок, у 25% - мозговые оболочки (нейролейкоз), легкие  лейкемический пневмонит. У больных  геморрагический синдром, язвенно-некротические процессы. Ремиссии не очень стойкие и длительные (излечивается 25-50%). У детей  мягче, чем у взрослых.

Лимфобластный  из предшественников Т- и В-лимфоцитов. У детей  85%. В-формы  у более младших, Т-формы  у старших. Локализация инфильтратов: костный мозг, лимфоузлы, печень, селезенка, у детей  тимус, нейролейкоз, кожа, мочеточники. Костный мозг грудины  малиново-красного цвета. Гибель от: инфекции, осложненной терапии. Геморрагический синдром и язвенно-некротические процессы не столь характерны. Ремиссии: стойкие и длительные. Излечение  50-80% у детей, у взрослых  хуже.

Билет 33