1. Дифтерия зева.

• В настоящее время развивается у 80 —95 % больных.

• Характеризуется дифтеритическим воспалением мин­далин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с под­лежащими тканями, имеют перламутровый вид.

• Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и час­тыми некротическими изменениями фолликулов, со­провождается выраженным отеком клетчатки.

• Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтокси­ческие, токсические и гипертоксические формы.

2. Дифтерия дыхательных путей.

• Встречается менее чем у 20 % больных; обычно при­соединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко.

• Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением истинный круп.

• Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.

• Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.

• Исключительно редко крупозное воспаление спуска­ется в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием брон­хопневмонии — нисходящий круп.

Летальность при дифтерии.

• В прошлом доходила до 60 % и была связана в основ­ном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердеч­ной недостаточностью или асфиксией.

• С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %

• В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обу­словлены присоединением вторичной инфекции.

Билет 23

конецформыначалоформыконецформыначалоформы1. Расстройства кровообращения: определение, классификация. Артериальное полнокровие, виды, значение.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Общие и местные.

Один из самых частых патологических процессов в организме больного человека.

Общие отражаются на уровне АД, скорости кровотока.

Периферические зависят от того, как течет кровь в мелких сосудах:

1. Полнокровие (гиперемия).

2. Ишемия (малокровие)

3. Кровотечение и кровоизлияние.

4. Стаз.

5. Тромбоз.

6. Эмболия.

7. Инфаркт.

I. Полнокровие.

Артериальное — усиливается приток крови к органу или части органа. Внешне орган красный, повышение температуры органа (он теплый).

Плетора — общее артериальное полнокровие.

Причины:

1. Воспалительные реакции.

2. Усиленно работающие коллатерали.

Венозный застой — пассивный процесс. Отек ткани, плазморрагия, диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток в результате гипоксии, язвы.

При хроническом процесса развиваются атрофические и склеротические процессы.

Застой при нарушении оттока.

Местная — закупорка вены тромбом, воспалительные заболевания, развитые венозные коллатерали.

Общая — острая (острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, асфиксия); хроническая (морфологическое выражение хронической сердечной недостаточности. Исход ПС, инфаркта, кардиосклероз).

Наблюдаются изменения в:

— легких — увеличенные, бурого цвета, плотные (бурая индурация легких). В результате расширения капилляров, из них выходят эритроциты — образуются сидерофаги (клетки “сердечных пороков”). Они находятся в альвеолярных перегородках и внутри альвеол.

— печень. Полнокровна вначале, затем приобретает мускатный цвет, на желтом фоне прожилки красного цвета, атрофия печеночных клеток, в центре жировая дистрофия. В синусоидах разрастается соединительная ткань (капилляризация синусоидов), т.е. идет разрастание фибробластов.

В подкожной клетчатке развиваются отеки. Почки, селезенка, кожа — цианотическая индурация.

II. Стаз. Остановка и застой крови в мелких сосудах.

Причины:

1. Физические факторы

2. Химические факторы

3. Инфекции

4. Воспалительные процессы

5. Сердечная недостаточность

6. Нейротрофические и дисциркуляторные нарушения

Стадии:

1. Замедление тока крови (предстаз)

2. Стаз

3. Постстатические изменения (тромбы)

Стаз необратим. Клинически стаз — кома.

Slage-феномен — сгущение крови в капиллярах, эритроциты приближаются друг к другу.

III. Тромбоз. Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или сердца. Сверток крови при этом носит название тромба.

Тромбоз может быть благоприятным процессом.

Механизм тромбообразования.

1. Агглютинация тромбоцитов

2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов

4. Преципитация белков плазмы (осаждение)

Вначале происходит агрегация тромбоцитов. Происходит травма тромбоцитов. Они меняют свою форму.

агрегация тромбоцитов



“травма” тромбоцитов



высвобождение гиаломера (ЛПК)



агглютинация тромбоцитов



дегрануляция  серотонин  ТФП



активный тромбопластин (тромбокиназа)



протромбин+Ca²⁺+ тромбокиназа  тромбин



фибириноген+тромбин  фибрин-мономер (грануломер  ретрактазин пластинок)



отжатие фибринового свертка (агглютинация эритроцитов, лейкоцитов и белков плазмы крови)



преципитация белков

Внешний вид тромба: макроскопически — суховатый, интимно спаян со стенкой сосуда. Посмертные свертки — на спаяны со стенкой сосуда.

Тромбы бывают:

1. Красные (в венах) — фибрин + эритроциты

2. Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин, тромбоциты

3. Смешанные (чаще в артериях)

Имеют головку, тело и хвостик.

В сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина и форменных элементов. Тромбы в МЦР появляются при ДВС-синдроме, стрессах.

Маразтические (?) тромбы — при истощении, дегидратации в синусах твердой мозговой оболочки, в конечностях.

Исходы:

1. Аутолиз асептический (под действием ферментных систем)

2.

3. Васкуляризация

4. Реканализация — образование в тромбе сосудистой полости.

5. Петрификация (флебоилит — венный камень)

6. Септический аутолиз (расплавление тромба)

Закрытие просвета тромба — приводит к некрозу.

Причины тромбообразования:

1. Состояние сосудистой стенки (атеросклероз, воспалительные заболевания, аллергические изменения). Поврежденный эндотелий.

2. Нарушение кровотока (замедление, извращение — завихрения в валексах).

3. Главная причина — изменения качества крови. Недостаток гепарина, антитромбина, избыток свертывающих факторов и т.д.

Заболевания при гипертромбоцитозах:

1. Некоторые инфекции

2. Спленэктомия

3. Операция

4. Роды

VI. Эмболия. Перенос током крови инородных частиц, не связанных с кровью, с последующим их застреванием в более мелких по калибру сосудах.

Частички называются эмболами. Они двигаются по току крови. Это прямая эмболия.

Может быть непрямая эмболия — эмболы попадают из одного круга кровообращения в другой.

Ретроградная эмболия — против тока крови (крупные эмболы).

В зависимости от агрегатного состояния эмболов они бывают:

1. Твердыми телами (частицы тромбов, микротромбы, клетки злокачественных опухолей, паразиты, частички разрушенных тканей).

2. Жидкие эмболы (жир и околоплодные воды).

3. Газообразные (воздух, газ).

Эмболия клетками злокачественных опухолей может быть причиной метастазов. Микробная эмболия может привести к сепсису.

Эмболы тромба:

1. Артериального — источники — тромбы, находящиеся в артериях. Бывает при атеросклерозе, на клапанах сердца — эндокардиты. Эмболия чаще возникает в аорте, левом сердце. В органах, снабжающихся от аорты, развиваются инфаркты.

2. Венозного — источник находится в венах. Чаще — в венах нижних конечностей, в органах малого таза.

Исходы:

Тромбы из системы полых вен попадают в правое сердце, оттуда в легочную артерию  закупорка ствола легочной артерии  острая остановка сердца.

Острая легочная недостаточность в результате закупорки ветвей (60%) легочной артерии.

Эмболия околоплодными водами. Бывают после родов, при раннем вскрытии околоплодного пузыря.

конецформыначалоформы2. Классификация злокачественных опухолей из эпителия (по органному типу эпителия ,по гистологическому строению, уровню развития паренхимы,по степени дифференцировки). Гистологическая характеристика, примеры.

Опухоли из эпителия

Виды эпителия:

1. Плоский

2. Железистый

Однорядный и многорядный эпителий

Эпителиальные опухоли:

1. Специфические (опухоли экзо- и эндокринных желез)

2. Органоспецифические (опухоли покровного и железистого эпите лия)

Злокачественные опухоли из эпителия

Рак или карцинома.

Локализация: все внутренние органы и эпителиальные покровы, где есть тот или иной вид эпителия. Макроскопически: узел белесоватого цвета плотной консистенции или вид полипа. Может быть в виде язвы или диффузного разрастания в стенке полого органа.

Виды рака:

1. Рак на месте (carcinoma in situ). Все признаки клеточного атипизма, но рост опухоли в пределах клеточного пласта (не повреждается базальная мембрана). Локализация: шейка матки, желудок, носоглотка, кишечник.

2. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак.

а) ороговевающий

б) неороговевающий

Локализация: все органы и ткани, где есть плоский эпителий, также органы, в которых произошла метаплазия цилиндрического эпителия в плоский (желудок, легкие).

3. Железистый (аденокарцинома)

Состоит из железистых образований с признаками клеточного и тканевого атипизма.

По степени дифференцировки:

1. Высокодифференцированный тип

2. Умереннодифференцированный тип

3. Низкодифференцированный тип

Чем меньше степень дифференцировки, тем более злокачественная опухоль.

4. Солидный рак. Форма рака, при которой опухолевые клетки образуют балки, трабекулы, разделенные соединительной тканью.

5. Слизистый (коллоидный) рак. С морфологическим атипизмом, есть функциональный атипизм (извращенное слизеобразование). Гистологически: перстневидные клетки с полулунным ядром, заполнены слизью.

6. Мелкоклеточный рак. Представлен недифференцированными лимфоцитоподобными клетками. Гистогенез часто не выявляется. Необходимо иммуно-гистохимические методы исследования.

7. Фиброзный рак (скирр). Преобладание грубоволокнистой стромы над паренхимой.

8. Медуллярный рак. Преобладание паренхимы над стромой.

Органоспецифические опухоли из эпителия

1. Базалиома (ползучая язва, ulcus rodens) Локализация: лицо и шея. Растет медленно. Имеет вид узла или язвы. Рецидивирует, но не дает метастазов.

2. Рак Педжета. Локализуется в молочной железе. Экземоподобное поражение кожи, соска молочной железы с развитием в самой железе опухоли. Метастазирует в подмышечные лимфатические узлы. Страдают женщины 50-60 лет, редко мужчины.

3. Гипернефрома (опухоль Грависа). Частая опухоль почки. Длительно течет бессимптомно. Иногда симптоматика  в виде переломов длинных трубчатых костей. Боли в пояснице, гематурия, нарушение функции почек, появление опухолевых клеток в моче. Метастазирует (гематогенно) в легкие, печени, позвоночник, противоположную почку. Иногда опухоль метастазирует по кровеносным сосудам распространяясь до правого предсердия (опухолевый тромб).

4. Хорионэпителиома. Злокачественная опухоль трофобласта из дифференцированного хориального эпителия после пузырного заноса, аборта, трубной беременности. Клинический признак  к/т из основного узла или метастаз.

5. Семинома. Опухоль яичка. Одна из самых злокачественных опухолей. Рано и быстро дает метастазы (лимфогенно) по ходу брюшины; аорты или (гематогенно) печень, легкие. Чувствительна к лучевой терапии и химиотерапии.

Мезенхимальные опухоли

Мезенхима  совокупность тканей эмбриона, заполняющая пространство между зародышевыми листками. У взрослых функционально мезенхимы нет (есть производные: фиброзная ткань, жировая ткань, мышечная ткань, сосуды, хрящи, кости, синовиальные сумки, серозные оболочки.

Клетки-источники из мезенхимы:

1. Фибробласты, фиброциты

2. Гистиоциты

3. Липобласты, липоциты

4. Миобласты, миоциты

5. Эндотелий сосудистой стенки

6. Клетки сухожильных влагалищ

7. Хондробласты, хондроциты

8. Остеобласты, остеоциты

9. Мезотелий

Злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани

Фибросаркома (клеточная; волокнистоклеточная; круглоклеточная; веретеноклеточная; полиморфноклеточная).

Липосаркома (липоцитарная; липобластическая).

Злокачественная гистиоцитома, лейомиосаркома, рабдомиосаркома, злокачественная миобластическая миома, злокачественная гемангиоэндотелиома, злокачественная гемангиоперицитома, лимфангиосаркома.

Остеогенные саркомы (остеобластная, остеолитическая, центральная, периферическая).

Саркомы чаще встречаются в молодом возрасте. Метастазируют гематогенно. Внешний вид: рыбье мясо.

По форме клеток саркомы делятся на:

1. Круглоклеточные

2. Веретеноклеточные

3. Полиморфноклеточные

4. Гигантоклеточные.

Характерны вторичные изменения: некрозы, кровоизлияния.

Опухоли детского возраста

Структура опухолей у детей первых 4 лет:

лейкозы  37%

опухоли ЦНС  25%

нейробластомы  19%

эмбриональные нефробластомы  11%

саркомы мягких тканей  5%.

Особенности злокачественных опухолевого роста у детей:

1. При доброкачественном течении черты злокачественности

2. Быстрый рост неинвазивных опухолей (невусы)

3. Относительно медленный рост злокачественных опухолей

4. Способность к спонтанной регрессии

5. Метастазируют лимфогенно в 50% случаев.

Классификация:

1. Дизонтогенетические опухоли:

а) гистиоидные тератомы

б) гамартомы и гамартобластомы

в) органоидные и организмоидные тератомы

г) тератобластомы

2. Опухоли из камбиальной, эмбриональных тканей.

3. Опухоли, развивающиеся по типу взрослых.

Около 90% злокачественных опухолей имеют мезенхимальный генез, что играет существенное значение в онкогенезе. Трансплацентарный гематогенный путь проникновения и воздействия канцерогенов. Полипотентные эмбриональные клетки наиболее чувствительны к канцерогенам и более, чем дифференцированные клетки подвергаются опухолевой трансформации. Канцерогены воздействуют на плод, имеющий не зрелую иммунную систему, которая не всегда способна распознавать и уничтожать мутантные клоны.

Злокачественные опухоли из сосудистой ткани:

Гемангиосаркомы:

а) эндотелиосаркома

б) злокачественная перицитома

в) злокачественная лейомиосаркома

Лимфангиомы локализуются на шее, в средостении, на туловище, конечностях. Простая и кавернозная (сочетается с макрохейлией и макроглоссией) лимфангиома. Рецидивы.

Гамартомы мускулатуры.

Рабдомиома, эмбриональная рабдомиосаркома (локализуется в уретре, мочевом пузыре, простате, придатках яичка, во влагалище; имеет 3 формы  эмбриопатия, альвеолярная, полиморфноклеточная; растут быстро и широко метастазируют в лимфатические сосуды, лимфатические узлы, костный мозг).

Гамартобластомы внутренних органов

Опухоль Вильмса (нефробластома). Частая опухоль. Локализуется в почках.

Клетки: нефрогенные, стромагенные. Опухоль растет экспансивно, в пределах капсулы, сдавливая и оттесняя почку. Цвет розовато-белый. Дает метастазы в легкие, печень, другую почку, редко в кости.

Классификация опухоли Вильмса:

1. Типичная

2. Атипичная: тубулярная, фетальная, саркоматозная, светлоклеточная

3. Неклассифицированная.

Гепатобластома  злокачественная опухоль печени. Состоит из узлов бело-желтого цвета. Растет быстро. Метастазирует лимфогенно в лимфоузлы, гематогенно в легкие.

Органоидные и организменные тератомы

Тератома  опухоль, состоящая из нескольких генетически разнородных тканей. Причины образования  в период дробления оплодотворенной яйцеклетки, при которой группа эмбриональных клеток перемещаясь теряет связь окружающими тканями и выходит из-под контроля, обусловливая нормальное развитие. Чаще встречаются у девочек.

Органоидные тератомы  ткани берут начало от зародышевых листков

Организменные тератомы  в их состав входят 3 листка зародыша.

конецформыначалоформы3. Ревматизм: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-анатомические формы. Висцеральные проявления ревматизма.

Ревматизм (болезнь Сокольского —Буйо) -- инфекци-онноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течени­ем, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5—15 лет.

В этиологии основную роль отводят (3-гемолитичес-кому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед после ангины, скарлатины или других инфекции, связанных с этим возбудителем.

В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрепто­кокковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов Возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорга­низации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

Клиник о-м орфологические формы рев­матизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваску-лярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

I. Кардиоваскулярная форма.

• Встречается наиболее часто.

• Характерно поражение сердца и сосудов. А. Поражения сердца.

• Эндокардит, миокардит и перикардит.

• Поражение всех трех оболочек сердца называют ревма­тическим панкардитом.

• Поражение эндокарда и миокарда называют карди­том.

1. Эндокардит — по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит.

• Чаще возникает в створках митрального и аор­тального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии — чрезвычайно ред­ко. Морфологические варианты.

а. Диффузный (валъвулит Талалаева).

б. Острый бородавчатый.

в. Фиоропластический.

г. Возвратно-бородавчатый.

• Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), ос­тальные два на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока -- у людей, перене­сших ревматический эндокардит.

• Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндо­телия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) неж­ных тромботических наложений в виде борода­вок, что часто осложняется тромбоэмболиями со­судов большого круга кровообращения.

• Для всех видов ревматического эндокардита ха­рактерны диффузные лимфоидно-макрофагаль-ные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматичес­кие гранулемы.

• В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, скле­роз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита).

• Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетав-ным, чаще митрально-аортальным.

• Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточнос­ти.

2. Миокардит.

• Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым.

• Для продуктивного гранулематозного (узелково­го) миокардита характерно образование грану­лем Ашоффа —Талалаева в периваскулярной со­единительной ткани: в центре гранулемы -- очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) — клетки Аничкова.

• Миокардит при ревматизме может привести к ост­рой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания.

• В исходе развивается диффузный мелкооча­говый кардиосклероз.

3. Перикардит.

• Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.

• В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных нало­жений (панцирное сердце).

Б. Поражения сосудов — ревматические васкулиты.

• Развиваются преимущественно в сосудах микроцип-куляторного русла.

• Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, проли­ферация эндотелиальных и адвентициальных клеток Возможны диапедезные кровоизлияния.

• В исходе развивается склероз.

П. Полиартритическая форма.

• Встречается у 10—15 % больных.

• Поражаются преимущественно крупные суставы: ко­ленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голено­стопные.

• В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление.

• В синовиальной оболочке развивается мукоидное набу­хание.

• Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактер­ны.

III. Нодозная форма.

• Характеризуется появлением под кожей в околосустав­ных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

• В коже возникает нодозная эритема.

• При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики.