III.Патогенез основного и сопутствующих заболеваний у данного пациента:

Развитию язвенного поражения мукозы дуоденум способствуют следующие факторы:

1. Повреждение зашитных функций мукозы и ее противодействия кислотной и пептической активности желудочного сока

2. Усиленная секреция соляной кислоты и пепсина

3. Дисбаланс между защитными свойствами мукозы и агрессивным действием на нее соляной кислоты и пепсина

4. Частое и длительное воздействие избытка соляной кислоты и пепсина на мукозу дуоденум.

Патофизиологические механизмы язвенной болезни Согласно современным представлениям, патогенез язвенной болез­ни в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элемента­ми защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, к которым относятся неизмененное желудочное слизеобразование, дос­таточная выработка панкреатических бикарбонатов, хорошая регенера­ция эпителиальных клеток, сохранное кровоснабжение слизистой оболоч­ки желудка, нормальное содержание простагландинов в стенке желудка. Гастродуоденальные язвы возникают как при усилении аг­рессивных свойств желудочного содержимого, так и при ос­лаблении защитных (цитопротективных) возможностей сли­зистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В последние годы важную роль в ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и

двенадцатиперстной кишки придают микро­организмам Helicobacter pylori Спектр неблагоприятного влияния HP на слизистую оболочку желуд­ка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различ­ные цитотоксины. Наиболее патогенными являются Vac А-штамм HP, про­дуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и Сад А-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает прямое повреж­дающее действие на слизистую оболочку. HP способствуют высвобоадению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке же­лудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка HP сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повы­шению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кис­лоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенад­цатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке уча­стков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной сли­зистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются HP. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии до­полнительных этиологических факторов (наследственная предрасполо­женность, 0(1) группа крови, курение, нервно-психическиестрессы и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвен­ный дефект.

Однако связь возникновения язвенной болезни с инфицированностью слизистой оболочки желудка HP выявляют не всегда. Примерно у 5 % больных с язвами двенадцатиперстной кишки и у 15—20 % больных с язва­ми желудка заболевание развивается без участия этих микроорганизмов.

К гастродуоденальным язвам, не ассоциированным с пилорическим HP, относятся в первую очередь эрозивно-язвенные поражения, вызван­ные приемом аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). Повреждающему действию лекарственных препара­тов также способствует присутствие HP, но язвы могут образовываться и без участия этих бактерий. Ведущую роль в их формировании играет сни­жение цитопротективных свойств слизистой оболочки, которое происхо­дит в результате уменьшения синтеза простагландинов в желудке под влиянием НПВС. Не ассоциированными с HP являются также «стрессовые» язвы, которые возникают у больных, находящихся в критических со­стояниях (при распространенных ожогах, тяжелых черепно-мозговых травмах, послеобширных полостных операций, особенно связанных с трансплантацией органов, и т.д.). Их развитию способствуют главным образом нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, развивающиеся в указанных ситуациях. Особую группу гастродуоденаль-ных язв (иногда их называют симптоматическими) составляют язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (гастринома поджелудочной железы, или синдром Золлингера—Эллисона) или гистамина (карцино-идный синдром).