Клинический диагноз

Хронический вирусный гепатит В ассоциированный с циррозом печени, класс В, стадия декомпенсации, отечно-асцитический синдром. Гидроторакс слева, СД 2 степени, инсулинпотребный в стадии компенсации, ЖКБ, ПХЭС.

Обоснование клинического диагноза

1. На основании жалоб больного: на слабость, одышку в покое до степени удушья, массивные отеки нижних конечностей, увеличение в размерах живота.

2. На основании анамнеза заболевания: Считает себя больной с февраля 2011 года, когда пропал аппетит, резко начала терять вес, на ногах появились отеки, постепенно увеличивался в объеме живот. После обращения в поликлинику по месту жительства, где были выявлены признаки цирроза печени с портальной гипертензией. При вирусологическом исследовании были выявлены положительные антитела к вирусному гепатиту В. В течение последнего месяца резкое ухудшение состояния: нарастание одышки, слабость, массивные отеки. Последнюю неделю спала сидя. 18 ноября 2011 года - сильную слабость, одышку в покое до степени удушья, массивные отеки нижних конечностей, увеличение в размерах живота.

3. Объективные данные: резкое снижение массы тела (вес до начала заболевания вес составлял 78 кг, сей час 65 кг). Кожные покровы бледные с тенденцией к желтизне, выраженные отеки на ногах. Частота дыхания 24 в мин., дыхательные движения ритмичные, средней глубины, при дыхании ограничение подвижности грудной, голосовое дрожание снижено. При сравнительной перкуссии слева определяется тупой перкуторный звук (в месте скопления жидкости), тимпанический оттенок звука над ее верхней границей. При аускультации в легких дыхание ослаблено, жесткое, приглушенное, слева влажные крупнопузырчатые хрипы. Язык влажный, несколько обложен беловато-желтым налетом. Живот симметричный с обеих сторон, увеличен в размере за счет скопления жидкости. При перкуссии печени выявлено увеличение ее размеров. Размеры печени по Курлову: 11*10*9. Мочеиспускание - учащено.

4. Данные лабораторно-инструментальных данных:

• УЗИ плевральных полостей, брюшных полостей - гидроторакс. Цирроз печени. Выраженный асцит.

• Рентгенография грудной клетки - Гидроторакс справа.

• Исследование плевральной жидкости - Доставлено - 300 мл. Цвет красный, мутный, относительная плотность 1010. Проба Ривельта - отрицательна. Белок. Микроскопия осадка - эритроцитоз в поле зрения, лейкоциты 0-1-2 в поле зрения. Стрессовый лимфоцитоз, выраженный фагоцитоз, вакуолизация цитоплазмы.

• СОЭ - 58 мм/ч

• Глюкоза крови до 13,6 ммоль/л

• Маркеры вирусных гепатитов - хронический гепатит В (подтвержден в поликлинике)

Этиология и патогенез основного заболевания

Наиболее часто хронический гепатит вызывается гепатотропными вирусами В.Заражение вирусом гепатита В происходит преимущественно парентеральным, реже половым путем. Хронический гепатит при остром вирусном гепатите В развивается у 8—10% больных.

Другими этиологическими факторами хронического гепатита являются алкоголь, гепатотоксические яды (четыреххлористый углерод, фосфор, хлороформ, бензол, свинец, ртуть, мышьяк и др.), лекарства (метилдофа, сульфаниламиды, тетрациклин, метотрексат, изониазид и др.), яд бледной поганки. Однако возможность развития хронического воспалительного процесса в печени при воздействии токсических веществ признается не всеми.

Наиболее часто хронический гепатит вызывается сочетанием двух причин в виде инфицирования вирусами гепатита В, С или D и злоупотребления алкоголем. При микст-гепатите (В + С, В + D и другие сочетания вирусов), как правило, имеет место суперинфекция, реже — коинфекция с последовательной или одновременной активностью нескольких гепатотропных вирусов.

Немаловажную роль в возникновении хронического гепатита играет генетическая предрасположенность.

Патогенез хронического гепатита имеет общие черты: повреждение печеночной ткани различными этиологическими факторами (вирусы, алкоголь, лекарства), затем иммунный ответ — клеточный и гуморальный, включение механизмов аутоиммуноагрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печеночной ткани, формируя хронический активный гепатит с трансформацией в цирроз печени, с некоторыми особенностями патогенеза в зависимости от этиологии.