- •32, Дерматиты.
- •33. Токсикодермии.
- •34,Экзема-
- •35 Экзема.
- •36, Красная волчанка:
- •37, Псориаз
- •58. Многоформная экссудативная эритема (инф.-алл.):
- •43,Генитальный герпес:
- •45,Трихофитии.
- •46,Микроспория.
- •47,Кандидозы.
- •50, Ихтиоз (наследственное):
- •51, Буллезный эпидермолиз (наследственная пузырчатка Брока):
- •52, . Акантолитическая пузырчатка (пемфигус):
- •54,Туберкулез кожи и слизистых.
- •58,Лепра
- •59,Себорея-
- •61,Сифилис.
- •82. Поражение опорно-двигательного аппарата при поздних формах сифилиса:
- •74,Гонорея
- •81,Урогенитальный хламидиоз
- •85, Трихомониаз
- •87. Мягкий шанкр
- •57,Профессиональные заболевания кожи.
Дермвен. наука, которая занимается изуч-ем эпидемиологии, причины, м-ды д-ки, клинич. проявл-я, принципы леч-я.
Общая дерматовенерология
- изуч-е струк-ры функции N и пат.измененной кожи
- изуч-е общ. закономерн. развития пат.процессов
- разработка общ. принципов терапии и проф-ки
Частная дерматовенерология
- изучение распространенности, причины мех-мов, развития, клиники,
- разработка методов леченияч и проф-ки каждого забол-я
Дерматовенерология тесно связана с
- внутренними болезнями
- неврологией (экзема)
- эндокринология (бронзовая б-нь, липоидный некробиоз)
- иммунология (первичные аутоимунные болоезни,скв. склеродермия)
- патанатомией
МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ДЕРМАТОЛОГИИ
1. Общеклинические исследования б-го.
2. Патоморфологический (гистология) .
3. Биохимические.
4. Ренгенологический.
5. Иммунологич.
6. Радиоимунный
7. Экспериментальный
8. Бактериоскопич.
9. Бактериологич.
1776 г. Плен. - первая попытка класифик. по морфолог.признакам.
Дерматовенерология
1. Английская Уиллен и Бейтман
- стояли на морф.принципах
2. Фран. - Алибер - самост. заб-ний кожи нет - рез-тат внутр.патологии
3. Немецкая - Гербо Капоши разработ. патоморф. классиф. - вн. б-ни кожи обусл. экзогенными причинами
4. Русская Петербургская Московская 1869 каф. кож. вен. б-ней - важная роль в разв. кож. б-ней - внутр.патология, наруш-я ЦНС +экзогенные причины
Павлов - этиология и патогенез леч-я экземы; его сын - васкулиты,
леч-е сифилитич.инфекций
Я.Н.Подвысоцкая, Шапочников, Кожевников, Горновский
Создатель Московской школы - Поспелов (музей муляжей, учебник)
Иванов - патоморфология
Мешевский, Григорьев, Демьянович - м-ды леч-я чесотки
ак.Скрипкин
Киевская школа проф. Стукавенко - впервыке описан с-м отслаения эпидермиса при пузырчатке - с-мНикольского
КОЖА
S = 1,5-2 м m = 15-17% ; без подкож.жир.клет-ки 5-6%
Слои:
1. Эпедермис 0,04 - 1 мм
2. Соединительнотканная часть 0,05-0,5 см (дерма)
3. Подкожная жир.клетчатка - от полного abs до 5-10 см (гиподерма)
Собственно кожа:
1 мес - округлые клетки
2 мес - нежные проколлагеновые волокна
Из мезодермы развивается дерма и подкожная клетчатка. Эпедермис
располагается на мембране - многослоенный ороговивающий эпителий
Особенности базального слоя:
1. Первый ряд клеток призматической формы
2. Сравнительно большое кол-во ДНК и РНК Метотический индекс = 0,6-0,7 на 100 кл.
3. Содержит пигментный меланин
4. Содержит клетки Меркеля - осязательные
5. Содержит клетки Лангерганса, которые а/ активно участвуют в процессе имуногенеза;
Шиповатый слой 3-8 рядов клеток
1. Наличие шиповидных выступов
2. Десмосомы
3. Волокнистые структуры в цитоплазме - тонофибриллы
Зернистый слой (кератогеалиновый) 2-3 слоя клеток
Блестящий слой:
1. Клетки лишены ядер
2. Содержат элеидин
Роговой слой пластинки лишенные ядер, тесно соединены между
собой; состоят из кератина.
Регуляция эпидермопоэза - участвуют НС, ЖВС, биологическиактивные вещества. Влияние НС опосредовано.
Регуляция меланопоэза Синтезируется меланин из тирозина. В регуляции меланогенеза - НС, ЖВС, БАВ. Повышение при пов. АКТГ, МСГ, половых гормонов, удалении коры надпочечников, при недостатке витаминов A, C, PP, E.
Первич элементы сыпи: 1) пятно (maculla) - 1ый морфологич элемент, кот не возвыш-ся над окр кожей, не имеет пол-ти, не оставляет рубцов и представляет собой изм-е цвета кожи. Бывают: а) восполит –аллерг дерматит, сифилис, экзема (до ногтя мизинца- розеола, больше эритема); б)невосполит: пигментные(гипер-, гипо-, депигментированные), сос-е (гемарагич) точеч кровоизлияния – питехии, с ноготь мизинца – экхимоза, больше- пурпура. 2) папула (узелок) – 1ый морфол элем, возвыш-сянад уровнем кожи, не имеет пол-ти, не оставляет рубцов (псориаз, нейродермит, сифилис); размером с булавоч головку –милиарные, с чечевицу – лентикулярные, с монету – нумулярные, с бляшку –бляшковид. 3) Бугорок – 1ый морфол элем, возвыш-ся над кожей, не имеет пол-ти, оставл-ет рубцы и размером до горошины (туберкулёз, проказа). 4) Узел – опр-е как у бугорка, но размер больше горошины, распад-ся с обр-ем язвы (туберкулёз, лейшманиоз). 5)Пузырёк (vesicula) – 1ый морф Эл, возвыш-ся над кожей, имеет пол-ть, рубцов не оставл-ет, размеры до горошины (герпес, экзема).
6) пузырь – 1ый морф Эл, возвыш-ся над кожей, имеет пол-ть, оставл-ет рубцы, размеры больше горошины (пузырчатка) 7) гнойничок (pustulа) – 1ый морф Эл, возвыш-ся над кожей, имеет пол-ть с гноем, связан с волосяным фолликулом, может оставлять рубцы (пилодермиты). 8) волдырь – 1ый морф Эл, возв-ся над кожей, рубцов не оставл-ет, пол-ти нет, представл-ет местный отёк кожи (крапивница).
Вторич элем сыпи: 1)вторичное пятно – может остаться после любого 1го элем, в виде гипо- или гиперпигментации. 2) Чешуйка – физиологич отторжение отживших пластинок: мелко-, крупнопластинчатые, муковидные, ропии- твёрдые чешуйки. 3)корка – обр-ся при подсыхании сероз тк, кр, гноя и т.д. (пиодермиты, экзема).4) экскориация –отторжение чешуйки пластами. 5)трешина – надрыв кожи линейной формы, при наруш эластич-ти кожи 6) эрозия- поверх дефект кожи в пределах эпидермиса (экзема, пилодермит, пузырчатка) 7)язва –дефект глубже баз мемб (фурункул, глубокие пустулы) 8) рубец – соед-тк обр-е: физиол, гипертрофич (возв-ся над кожей), атрофич (западают).9) вегетация – разрастания 10) лихенификация – обр-ся при воспол-и кожи, сопров-ся зудом → расчёс→ зуд, кожа утолщается, тяжело собир-ся в складку (нейродермит).
Ф-ии: защитная (мех – растяжение, хим, биол), орган чувства, терморегул-ая, секретор-ая, дых-ая, резорбтивная (жиро-раствор-е вещ), обменная, иммуно-биол (МФ, иммунокомпетентные Кл), депо кр (глуб, поверх сплет), связь с внут органами.
31, Атопический дерматит: первые высыпания на лице, голове, затем на шее, плечах, голени, локтевых сгибах и подколенных ямках, у лиц старшего возраста преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы невоспалительного характера, у детей дошкольного возраста преобладают экссудативные явления, гиперемия, отечность, высыпания в виде микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации; сильный зуд кожи и множественные экскориации в местах расчесов, сухость, сероватый оттенок, местами мелкопластинчатое шелушение; иногда атопический хейлит с непременным поражением красной каймы губ, но не слизистой; гипокортицизм, иммунодефицитные состояния, белый дермагрофизм, сочетание с катарактой (синдром Андогского)
5 клинических форм: 1. экссудативная 2. эритематозная 3. эритематозно-сквамозная простая 4. эритематозно-сквамозная с лихенизацией 5. лихеноидно-пруригинозная
НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ (зудящие).
Характеризуются зудом и сопровождаются невротическими нарушениями.
К ним относят:
1)зуд кожи (локализованный и генерализованный);
2)нейродермит (ограниченный и диффузный);
3)крапиници (острая, хроническая, папулезная, отек Квинке - гигантская
крапивница);
4)хроническая почесуха взрослых;
5)детская почесуха (строфулюс);
6) узловатая почесуха Гайда.
Зуд кожи. Это трудноподдающиеся определению ощущение, сопровождающееся неудержимым желанием почесать пораженный участок. Возникает под влиянием воздействия на рецепторный аппарат кожи экзогенных и эндогенных факторов. Различают зуд: патологический и физиологический. Физиологический - адекватная реакция организма на укусы насекомых, воздействия растений. Патологический - возникает при тех или иных патологических состояниях организма.
Этиология разнообразна. Часто может быть повышение чувствительности к пищевым продуктам, лекарствам, может быть обусловленна аутоинтоксикацией. Иногда является первым проявлением
поражения органов кроветворения. Может быть в результате нервных растройств, поражения эндокринных желез. Может быть самостоятельным заболеванием (нет изменений морфологического характера). Может быть
симптомом заболевания (нейродермит, экзема и тд.).
Патогенез: единого мнения о самостоятельности данных явлений нет. Одни рассматривают зуд как видоизмененное ощущение боли. Предполагают, что это слабые, быстро следующие друг за другом потенц.
действия, которые медленно распространяются в НС по С-волокнам. Большое значение придается состоянию ВНС.
Клинически:
а)ограниченный
б)диффузный
Течение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, то возникают морфологические элементы: экскориации, папулы. (при расчесывании - полированные ногти).
Крапивница-
острое высыпание на различ участках кож покрова волдырей, появление кот предшествует ощущение зуда. Размеры от чечевицу до лодони. Круглые, овальные или крупнофестончатые Ч/з несколько часов и дней может исчезнуть. Этиол: экзоген и эндоген факторы→аллергич р-я немедл-го типа. Возник отёк из-за ↑ прониц-ти сос-в при возд-ина неё БАВ (гистамин). Выдел-т: острую (из-за↑ чувств-ти к пищевым(яйца, мясо, злаки) и лек пр-ам) и хр. (из-за забол наруш ф-и печени, почек, ЖКТ, глистные инвазии) крапивница. Разновид-ти: 1) псевдоаллергич – при непосред-ом возд-и вещ на туч кл- гистаминолибираторы антибиот, пр-ты содерж-е апиаты, алкоголь, некот прод-ты пит-я(тунец). 2)Физич-я (искусственная) – за счёт физич возд-я на кожу. 3) детская – в возрасте от 5-6 до 2-3лет папуловезикулы по всему кож покрову с булавоч головку, сильный зуд. Этиология: неправил или чрезмерное пит. Леч: Слабит-е (сульфат Nа – очистить кишечник), антигистаминные пр-ты (димедрол 0,05 х 3р), в/в 10% р-р хлоридаСа.
32, Дерматиты.
Это острое воспаление кожного покрова, обусловленное воздействием физических, химических и биологических раздражителей. В зависимости от характера, механизма развития процесса раздражители подразделяются
на:
1)облигатные - при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума, обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); под их воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит.
2)факультативные - дерматит у лиц, имеющих повышенную чувствительность к раздражителю - контактный аллергический дерматит. Д-Д простого контактного дерматита и аллергического: При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся появлением папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие, при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологических элементов: эрозии, чешуйки, корки.
Клинически:
1)для контактного - четкость границ повреждения (очаг повторяет форму раздражителя); аллергический - границы размыты, очаг выходит за пределы контакта, высыпания могут появится на значительном расстоянии
от места раздражения;
2)при конт. - мономорфная сыпь, при аллер. - полиморфная;
3)при конт. - при устранении раздражителя - быстрое излечение;
4)при конт. - никогда не рецидивирует;
5)субъективно: при контактном - боль, жжение, в фазе разрешения -
зуд; при аллер. - зуд различной интенсивности (в лечение необходимо
включить гипосенсибилизирующие атигистаминные средства).
Лечение.
Наружная терапия:
а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,
б)синолар, флуцинар,
в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра
0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,
Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.
Дерматит-(Д) воспол прц развив-ся из-за возд-я на неё агента внеш среды. Класс-я: 1) простой (контактный) – выз-ся облигат раздраж-ми-попад-е на кожу вызыв разв-е Д (↑ или ↓t, УФО, р-ры щелоч к-т, отморож-я, ожоги и т.д.) Клиника: покрас-е кожи, пузыри. 2) аллергич- при возд-и факультат факторов, у лиц с ↑ чувств-тью к лек пр-там, синтет тк, хрома, порошки, пластмас и др хим вещ. Клин: покрас-е кожи, папулёз, везикул, булёз элементы.Локализ-я выходит за пределы аллергена, интенсив зуд. Роль кож проб: выявление гиперчувст-ти к аалергенам. Леч: смаз-т пит кремом, КС мазь, кефир, сметана; пуз- вскрыв, удал содерж-е, эрозии обраб-ть анилин красками, оксиформ, антисепт, антибиот.
33. Токсикодермии.
Это повреждение кожного покрова, развивающиеся под влиянием
раздражающих факторов, которые доставляются гематогенным путем.
Факторы бывают:
- экзогенные
а)пищевые;
б)медикаментозные;
в)бытовые и производственные;
- эндогенные
а)необычные продукты обмена веществ;
б)обычные--//--//--//-- , в случае их избыточного накопления.
В основе заболевания - сенсибилизация организма, отягощенный
аллергологический анамнез.
Общая характеристика:
1)начинается остро;
2)часто начало сопровождается нарушением общего состояния;
3)обильная, симметричная мономорфная сыпь.
Выделяют следующие формы первичных и вторичных морфологических
элементов: пятнистые, папулезные, везикулезные, булезные,
пустулезные, эритродермические.
Пятнистые: эритематозные пятна с четкими границами, геморрагии, гиперпигментация. Эритематозные пятна - различной величины, при разрешении напоминают разовый лишай. Токсическая меланодермия -
сопровождается поражением внутренних оганов, появляется неяркая эритема, затем на ее фоне появляются аспидно-серые пятна, затем узелки и телеангиоэктазии.
Папулезные: чаще полушаровидные d=2-5 мм, иногда полигональные плоские с центральным западением, напоминают красный лишай, но поражение на разгибательных поверхностях.
Узловатые: преймущественно поражаются стенки сосудов, чаще на
нижних конечностях. Фиксированная эритема возникает на одном и том же месте, пигментация усиливается.
Острый эпидермальный некролиз (б. Лайелла): в основе аллергический механизм, в прошлом - аллергическая реакция на лекарства. Заболевание начинается остро, сопровожлается высокой t, головной болью, головокружением, рвотой, иногда может протекать как обычная токсидермия, затем процесс становиться диффузным, появляется болезненная эритема, в результате некротизации эпидермис сползает, обнажая ярко-красную блестящую поверхность (напоминает ожог второй степени). Общее состояние тяжелое: t = 38-39, общая интоксикация, потеря сознания, угнетение желез ЖКТ, сгущение крови, 20-30% летально.
Диагностика:
1)анамнез;
2)клиника;
3)изменения со стороны крови (токсическая зернистость лейкоцитов
при с. Лайелла)
4)пробирочные пробы.
Лечение:
1)прекращение поступления антигена;
2)обильное питье;
3)мочегонные и слабительные;
4)антигистаминные 1 таблетка 3 раза в день, каждую неделю смена препарата;
5)при тежелой форме большие дозы глюкокортикоидов (при с. Лайелла 80-100 мг);
6)дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин через день по 400 мл;
7)наружная терапия - под каркасом (как при ожоге второй степени);
Токсидермия-
гр забол представл-й собой аллергич р-ю на аллерген попад-ий в основном парентерально. Этиология: экзогенные (лек пр-ты, пищевые прд-ы, производ-е и быт хим вещ и т.д.) и эндогенные (аутоинтоксикации из-за нарушя ф-и ЖКТ, печени, почек). П-з за счёт сенсибилизации орган- ↑ чувст-ть опр-ся кол-вом аллергена и иммун-й реак-тью орган. Клин: появл-ся от нескол часов до 2-3 нед; розеолёзные пятна без субъективных ощущений; сопров-ся зудом; сыпь распр-ся по всему телу →папулёз высыпания, редко буллезные высыып-я, синдром Лейелла (↑ t, появление сыпи из гипремич-их пятен, ч/з несколько дней болез-я эритема, вскоре отслоение эпидермиса). На фоне приёма САП появл-ся очаг эритемы, сущ-т 5-7 дней→ превращ-ся в гиперпигментацию. Послед-е приёмы приводят локализ-и проц в том же месте и к большей пигментации. Бромистые угри – папулы размером до ногтя мезинца, обр-ся пустула- подсыхает с обр-ем гной корки. Токсич-я меланодермия – из-за хр контакта с углеводородами: сине-чёр пятна превращ-ся в синеватую пигментацию→ атрофия. Леч: отмена пр-та, щадящая диета, мочегон, слабит-е, восст-е ЖКТ, печени, почек, тиосульфат Nа, хлорид Са, антигистаминные пр-ты. Местно- лёгкие стеройды (гидрокортизон).