Формы контроля знаний :

1. Контрольные вопросы по теме занятия.

2. Карты программированного контроля,

3. Ситуационные задачи

4. Устный опрос.

Наглядные пособия:

1. Истории беременности и родов женщин с патологией сердечно-сосудистой системы.

2. Таблица: «Функциональные изменения в сердечно-сосудистой системе при беременности».

3. Таблица: «Гемодинамика во время беременности и родов».

Изложение темы занятия

1. Изменение гемодинамики при беременности

2. Артериальные гипертензии (физиологические колебания АД при нормальной беременности, факторы риска развития преэклампсии, контроль АД во время беременности, этиология артериальной гипертензии у беременных, обследование беременных с АГ (необходимый минимум), госпитализация, лечение.

3. Заболевания миокарда и перикарда (миокардиты: острые, подострые, хронические, перикардиты: острые, хронические, рецидивирующие, лечение, тактика ведения). Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП):

4. Миокардиодистрофии эндокринные (тиреотоксическая, диабетическая), анемическая миокардиодистрофия, диагностика, тактика ведения, лечение. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП):

5. Ведение больных с инфекционным эндокардитом: (диагностика, показания к срочному оперативному вмешательству, принципы лечения, дополнительные методы лечения ИЭ, диспансеризация и профилактика, противопоказания к беременности).

6. Врожденные пороки сердца: (клиника, диагностика, тактика ведения).

7. Приобретенные пороки сердца: (клиника, диагностика, тактика ведения, отдельно рассматривается вопрос пролапса митрального клапана).

8. Лечение сердечной недостаточности у беременных.

9. Нарушение ритма и проводимости: (синусовая тахикардия, пароксизмальные тахикардии, экстрасистолии, мерцательная аритмия, блокада сердца).

10. Общие принципы ведения беременных с заболеваниями сердца: (показания для раннего прерывания беременности, сроки госпитализации, ведение беременных на этапах оказания медицинской помощи, препараты, обладающие тератогенным действием).

Одно из первых мест в общей летальности беременных занимают пороки сердца, которые у них выявляются в 0.5 - 5%. Смертность детей у матерей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, составляет 3 - 9%, а при наличии аритмии - 50%. Терапевту, кардиологу и акушеру-гинекологу необходимо знать особенности ведения беременных с пороками сердца, чтобы свести к минимуму риск беременности для здоровья женщины и её будущего ребенка.

Изменение гемодинамики при беременности

Понимание процессов перестройки гемодинамики при беременности у здоровых женщин является ключом к оценке «Критических периодов» у беременных с пороками сердца. Установлено, что с развитием беременности нагрузка на сердечно­сосудистую систему увеличивается в 5 раз для того, чтобы обеспечить растущий плод, плаценту и массу тела беременной. Общая масса циркулирующей крови нарастает с 21 недели беременности и достигает максимальных величин между 27 и 32 неделями. Объем плазмы увеличивается к 25 - 36 неделе на 50-69%. Эти показатели затем постепенно снижаются и достигают нормального уровня через две недели после родов. В период между 25 - 35 неделями беременности повышается давление в правом желудочке. Минутный объем увеличивается с начала беременности и достигает наибольших величин к 26 - 27 неделе. Общее периферическое сопротивление до 20 - 22 недель беременности находится в пределах нормы, в дальнейшем постепенно снижается и достигает минимального значения между 27 и 34 неделями. Ударный объем сердца увеличивается параллельно увеличению минутного объема, достигая максимального уровня к 25 - 27 неделе беременности, а затем снижается до исходного. Скорость кровотока возрастает параллельно усилению сердечной деятельности и частоте сердечных сокращений до 34 недели беременности, а к концу беременности возвращается постепенно к исходным величинам. Увеличение сердечного выброса, объема циркулирующей крови и силы сокращения миокарда, гиперкинетпческий тип гемодинамики при беременности и изменение положения тела обусловливает усиление сердечных тонов и появление сердечных шумов обычно на 12 - 20 неделе беременности. Наиболее часто акцентирован II тон над легочной артерией. I тон расщеплен на верхушке вследствие более раннего закрытия митрального клапана и выявляется III тон. Систолические шумы мягкие, дующие. Выслушиваются они чаще в положении лежа над верхушкой сердца, над легочной артерией, у левого края грудины в третьем и четвертом межреберьях. После глубокого вдоха или при переходе в вертикальное положение они ослабевают или исчезают. Они обусловлены гемодинамически незначимой трикуспидальной или митральной недостаточностью в связи с усилением кровотока через атриовентрикулярные отверстия. Нередко выслушивается диастолический пульмональный шум, обусловленный физиологической дилятацией клапана легочной артерии. Реже бывают непрерывные шумы в поздние сроки беременности. У здоровых женщин они вызваны усилением кровотока через ветви внутренней грудной артерии и вены набухщих молочных желез. Иногда у беременных при отсутствии заболевания сердца наблюдаются единичные экстрасистолы, синусовая тахикардия и даже кратковременные приступы наджелудочковой тахикардии.По данным ЭхоКГ находят увеличение размеров полостей сердца. Все эти изменения считаются вариантом нормы физиологически протекающей беременности и они полностью исчезают после родов.

Организм здоровой женщины обычно легко справляется с указанными изменениями гемодинамики, однако, эти физиологические сдвиги являются дополнительной нагрузкой для беременных с пороками сердца и могут резко ухудшить их состояние во время беременности, при родах и в послеродовом периоде.

Физиологические колебания АД при нормальной беременности:

•систолическое АД практически всю беременность несколько ниже уровня,

имевшегося до беременности.

•диастолическое АД до III триместра беременности ниже исходного (до беременности), а затем поднимается до исходного.

•почти у половины беременных АД во II триместре умеренно снижается.

Артериальная гипертензия во время беременности - основная причина материнской и перинатальной смертности.

Определения: АД, превышающее 140\90 мм рт. столба, или увеличение

(во время беременности) систолического АД на 30 мм рт.ст., а диастолического АД на 15 мм рт.ст. от исходного (до беременности), зафиксированное дважды в течение недели, считается повышенным.

При диагностировании повышенного АД до беременности или в первые 20 недель беременности, артериальную гипертензию считают хронической.

Гестационная артериальная гипертензия возникает после 20 недель беременности.

Контроль АД во время беременности:

• Правила измерения соответствуют рекомендациям ВОЗ. В стационаре АД измеряется утром и вечером на обеих руках в одном и том же положении.

• Учитывая лабильность АД у беременных и нередкость синдрома «белого халата» в ряде случаев целесообразна мониторная регистрация АД. Повышение АД в ночное время (особенно с 2-х до 5-ти часов) увеличивает степень риска. Повышение во II триместре АД (диаст) >85 мм является фактором риска. АД надо измерять при каждом посещении врача, а в группе повышенного риска после 20 недель беременности - не реже 1 раза в неделю.

Этиология артериальной гипертензии у беременных:

• Гипертоническая болезнь

• Гестозы

• Симптоматические гипертензии (СГ)

Последняя группа очень большая и включает в себя почечные, эндокринные, нейрогенные, гемодинамические и другие формы гипертензии. Во время беременности зачастую трудно диагностировать ту или иную форму СГ, т.к. ряд исследований провести невозможно (рентгенологические, радиоизотопные), если предполагается вынашивание беременности. В некоторых случаях все же допустимо рентгенологическое обследование (например, компьютерная томография при подозрении на феохромоцитому или с-м Конна), если риск ошибочной диагностики превышает возможный риск для плода. При заведомо известной форме СГ к ведению беременной необходимо привлекать соответствующих специалистов. Однако не следует добиваться во всех случаях, во чтобы то ни стало, точной диагностики вида СГ, т.к. тактика ведения этих больных в принципе мало отличается от ведения женщин с гипертонической болезнью, хотя коррекции АД при СГ добиться, как правило, труднее.

Обследование беременных с АГ (необходимый минимум):

Лабораторное исследование:

• Развернутый анализ крови при первом же обращении, определение сахара крови.

• Анализ мочи общий – при первом обращении, а в дальнейшем (при каждом

обращении к врачу) определяется содержанием белка в моче. В стационаре – проба Нечипоренко, определение клубочковой фильтрации. В стационаре - определение уровня К+ и Na+, мочевины, креатинина, белка крови, суточное содержание белка в моче, уровень мочевой кислоты (обычно повышается при возникновении и или при присоединении гестоза), холестерина, липидный профиль (при возможном метаболическом синдроме).

Функциональные исследования:

• ЭКГ (в динамике во время беременности).

• УЗИ почек и надпочечников (при необходимости дифференцировать ГБ с СГ).

• ЭхоКГ при возможной значительной гипертрофии миокарда.

Консультации специалистов:

• Окулист- при хронической АГ при постановке на учет и в дальнейшем,

после 20 недель беременности не реже 1 раза в 2 недели. Появление признаков отека сетчатки и кровоизлияний на глазном дне – прогностически неблагоприятный синдром.

• Невропатолог – при признаках гипертонической энцефалопатии, отека мозга.

• Эндокринолог – при подозрении на эндокринную патологию.

• Уролог – при подозрении на пиелонефрит, МКБ, поликистоз почек.

Госпитализация - в отделения патологии беременности.

Плановая госпитализация беременных с АГ проводится трижды в течение

беременности:

1-я госпитализация в 8-11 недель для уточнения диагноза, степени АГ, возможности пролонгирования беременности и определения тактики ее дальнейшего ведения, необходимости медикаментозного лечения (терапевт стационара).

2-я госпитализация в срок 26-32 недели (при наибольшей гемодинамической нагрузке) для коррекции лечения и определения дальнейшей тактики (лучше всего в отд. патологии беременности с участием кардиолога).

3-я госпитализация в 36-37 недель для определения тактики родоразрешения и подготовки к родам (отд. патологии беременности).

Эти сроки являются весьма условными и при развитии преэклампсии женщины госпитализируются в любой срок и иногда им приходится находиться в стационаре всю вторую половину беременности.

Показания для экстренной госпитализации:

1. Отек легких

2. Признаки нарастающего отека мозга

3. Гипертонический криз

4. Преходящая ишемическая атака

5. Резкое ухудшение зрения

6. Акушерские осложнения

Вопрос о месте госпитализации в экстренных случаях решается индивидуально.

Лечение АГ у беременных

а) диета с ограничением поваренной соли (5 г и меньше в сутки);

б) режим труда и отдыха, устранение контакта с вредными факторами

окружающей среды; отказ от вредных привычек. Полезны умеренные

физические нагрузки;

в) растительные седативные средства (валериана, пустырник и т.д.) при незначительном и транзиторном повышении АД и выраженной психоэмоциональной неустойчивости;

г) медикаментозная терапия назначается при повышении диастолического АД до 100 мм рт cт и более, а систолического >150 мм рт.ст. (при сахарном диабете и болезнях почек лекарственные препараты назначают уже при диастолическом АД 90 мм рт ст и выше). Не следует добиваться и быстрого снижения АД, т.к. при этом нарушается кровообращение в матке, что вредит плоду.Рекомендуемые препараты: допегит (до 2 г в сутки); бета-блокаторы (лучше с внутренней адреномиметической активностью, например, вискен, тразикор), альфа-бета-блокатор – лабетолол; верапамил; нифедипины (как короткого, так и длительного действия), клонидин (клофелин), альфа-блокаторы типа празозина. Дозировка всех препаратов индивидуальная. Не рекомендуются: препараты раувольфии, в 3-м триместре - ингибиторы АПФ, диуретики. Однако в отношении последних имеются исключения: острые состояния, требующие немедленной дегидратации (отек легких, отек мозга), а также при явно выраженной гиперволемии. Ингибиторы АПФ можно и нужно назначать сразу после родоразрешения, т.к. во многих случаях АГ сохраняется еще длительное время (если не предполагается грудное вскармливание). При гипертонических кризах у беременных преимущество имеет сублингвальное применение 10-20 мг нифедипина; иногда приходится прибегать к парентеральному применению клонидина и даже пентамина. Применение беременным из групп риска малых доз аспирина (50-75 мг в сутки), начиная с конца I триместра беременности, может улучшить прогноз для плода.

Противопоказания к зачатию и вынашиванию беременности

• Злокачественное течение АГ.

• При АГ II ст. очень высокого риска и при АГ III ст. , установленной или подтвержденной при первом обращении женщины или установленной в процессе наблюдения и лечения (до 20 недель).

• Присоединение к АГ II-III ст. преэклампсии (после 20 недель).

• Резистентная к лечению гипертензия (на 3-х препаратах).

• Реноваскулярная гипертензия с высоким уровнем АД.

• Диагносцированные феохромоцитома, синдром Конна (после оперативного лечения беременность возможна), почечная недостаточность выше I степени любой этиологии, болезнь Иценко-Кушинга. Прерывание беременности в выше перечисленных случаях в возможно более ранние сроки.

Родоразрешение

• Подавляющее большинство осуществляется через естественные родовые пути. При недостаточной эффективности лечения – исключение 2-го периода родов.

• Показания к кесареву сечению: преждевременная отслойка плаценты, отслойка сетчатки.

• Вне зависимости от происхождения АГ при ее резистентности в сочетании с тяжелыми изменениями глазного дна; при развитии сердечной, коронарной, или почечной недостаточности; при возникновении нарушений мозгового кровообращения с угрозой кровоизлияния в мозг необходимо прерывание беременности по жизненным показаниям, в ранние сроки посредством операции искусственного аборта, позже – путем абдоминального кесарева сечения и лучше после снижения АД до уровня, близкого к нормальному (если это возможно)

Миокардиты – это воспалительно-дистрофические изменения миокарда. Среди них миокардиты, обусловленные системными заболеваниями соединительной ткани (ревматизм, СКВ, склеродермия и т.д.) и так называемые «неревматические» миокардиты. Среди последних выделяют:

• инфекционные (бактериальные, грибковые, паразитарные, вирусные – самая большая группа)

• миокардиты, обусловленные неблагоприятными факторами внешней среды, химическими, физическими воздействиями, аллергическими реакциями (например, на антибиотики или вакцинацию)

• неустановленной этиологии (идиопатические).

О миокардите можно думать при обострении хронических заболеваний соединительной ткани, во время и спустя 2-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания, непосредственно после воздействия неблагоприятных физических или химических факторов (например, воздействие ионизирующих излучений), вскоре после перенесенной аллергической реакции. У беременных более частой причиной миокардита являются вирусные инфекции –грипп и пневмонии.

По степени тяжести миокардиты делятся на легкие, средней тяжести и

тяжелые. По течению – на острые, подострые и хронические. Острые – до 4-6 недель, подострые - до 6 мес., хронические – свыше 6 мес. Легкие формы протекают малосимптомно без признаков сердечной недостаточности, часто с незначительными изменениями ЭКГ в виде нарушения в фазе реполяризации, нетяжелых нарушений ритма и проводимости, которые быстро исчезают при динамической записи ЭКГ. По данным ЭХОКГ изменений, как правило, нет. При средней степени тяжести имеются выраженные клинические изменения в виде появления признаков увеличения сердца, сердечной недостаточности, изменений ЭКГ и ЭХОКГ. Еще более выражены клинические проявления при тяжелых формах миокардитов. Признаки тяжелого миокардита – кардиомегалия по данным клиники, ЭХОКГ, сердечная недостаточность IIа и выше, ритм галопа, выслушиваемый на верхушке сердца, тяжелые нарушения ритма и проводимости.

Осложнения: сердечная недостаточность, нарушения ритма, тромбоэмболический синдром.

Лечение острого миокардита: При легких формах и отсутствии гемодинамических значимых нарушений лечение не требуется. Ограничивается физическая активность

(постельный и полупостельный режим). Беременных надо госпитализировать на 3-4 недели с момента установления диагноза, т.к. в некоторых случаях течение как-будто легкого миокардита сменяется более тяжелым. Можно применять общеукрепляющую и метаболическую терапию. Постельный режим до 2-х недель. При среднем, среднетяжелом и тяжелом течении – госпитализация в кардиологическое отделение, строгий постельный режим не менее 2-3 недель с последующим расширением в течение 4-х недель. Больные с тяжелым миокардитом в ряде случаев нуждаются в госпитализации в палату интенсивной терапии. Диета с ограничением поваренной соли до 5 г в сутки, ограничение приема жидкости до 1 л в сутки, контроль за весом и балансом жидкости в организме. При явной бактериальной этиологии миокардита используются соответствующие антибиотики (например, бициллин при ревматизме,

после перенесенной стрептококковой инфекции). При вирусных миокардитах нет убедительных данных за эффективность имеющихся в настоящее время противовирусных препаратов.

Ведение беременных с миокардитами:

1.Легкий миокардит не является противопоказанием для вынашивания беременности и нормальных родов.

2. Острый и подострый миокардит любой этиологии с выраженными клиническими проявлениями является показанием для прерывания беременности в ранние сроки. В поздние сроки этот вопрос решается индивидуально.

Перикардиты:

Перикардиты часто сочетаются с миокардитами, поэтому в этих случаях говорят о миоперикардитах. Перикардиты бывают острые, хронические и рецидивирующие. Также употребляются термины «сухой» (фибринозный) или экссудативный.Однако, между ними нет четкой границы и «сухой» перикардит может стать экссудативным, а экссудативный – фибринозным. Существует понятие о констриктивном перикардите, который может быть обусловлен быстрым накоплением большого количества жидкости в полости перикарда, а также ее облитерацией, фиброзным перерождением перикарда с последующим кальцинозом. Кроме того, иногда клиника хронического перикардита связанасо сдавлением устья полых вен нарастающей соединительной тканью после

перенесенного перикардита.

Этиология перикардитов весьма разнообразна. Острые перикардиты чаще

всего связаны с перенесенной инфекцией (нередко вирусной) при наличии системных заболеваний соединительной ткани, но наиболее часто бывает идиопатические с доброкачественным течением. Хронические перикардиты, как правило, вторичные, но у беременных установить их этиологию часто очень затруднительно. Среди причин наибольшее значение имеет туберкулез,опухоли, системные заболевания соединительной ткани, травмы грудной клетки.

Клиника острого перикардита. Наиболее характерные симптомы: резкие длительные загрудинные боли, усиливающиеся при вдохе и уменьшающиеся в позе «молящегося магометанина», появление в прекардиальной области систоло-диастолического шума трения перикарда, который обычно быстроисчезает (при накоплении жидкости), повышение температуры, изменения со стороны крови воспалительного характера.

Диагностика у беременных:

• Лабораторные исследования (развернутый анализ крови, ан-з мочи, фибриноген, СРБ, белок и фракции), определение функции печени при выраженных застойных изменениях; пункция перикарда с подробным исследованием пунктата (общий ан-з, посев на флору, атипические клетки).• Функциональные пробы: определение центрального венозного давления (значительно повышено), ЭКГ в динамике, ЭХОКГ в динамике.

• В отдельных случаях Р-графия грудной клетки; компьютерная томография грудной клетки.

• Диагностическая пункция перикарда

Лечение и ведение беременных:

При остром перикардите с целью обезболивания и уменьшения экссудации отменяют при исчезновении болевого синдрома и прекращения накопления жидкости в перикарде. Лечебная пункция показана при признаках сдавления сердца. В тяжелых случаях применяют дополнительно стероидные гормоны. Следует помнить, что назначение этих препаратов в I триместре опасно для плода, поэтому беременность лучше прервать, особенно если продолжается накопление жидкости в полости перикарда. Иногда из-за прогрессирования сердечной недостаточности приходится производить перикардэктомию в период беременности. При хорошем эффекте возможно пролонгирование беременности и роды через естественные родовые пути с исключением второго периода. Медикаментозное лечение хронического перикардита малоэффективно, т.к. у больных сначала развивается диастолическая сердечная недостаточность, а затем и систолическая (обусловленная малым выбросом из левого желудочка). Чаще всего используют диуретики типа гипотиазида в обычных дозировках, но при этом существует опасность гипотонии, которая и так характерна для перикардитов. Применение сердечных гликозидов неоправдано, т.к. они, в основном, влияют на систолическую сердечную недостаточность, но они могут назначаться при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Ингибиторы АПФ показаны только при предстоящем прерывании беременности и уровне АДс не ниже 95 мм рт.ст.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП):

Заболевание, как правило, генетически обусловлено, чаще всего выявляется у

взрослых лиц, в т.ч., иногда впервые у беременных.

Нередко носит семейный характер. Если у обоих родителей имеется ГКМП, то вероятность этого заболевания у плода очень высока. Практическое значение имеет деление ГКМП на обструктивную и необструктивную.

Обструктивная ГКМП характеризуется ассиметрической гипертрофией левых отделов сердца, преимущественно МЖП, толщина которой может доходить до30 мм и больше, что в сочетании с нарушением движения створок митрального клапана создает препятствие для тока крови в систолу в выходном отделе левого желудочка. При этом создается градиент давления (иногда очень высокий) между левым желудочком и аортой (субаортальный стеноз). Чем более выражен градиент, тем больше опасностей для больного. У беременных в связи с увеличением объема циркулирующей крови и снижением периферического сопротивления степень обструкции, как правило, возрастает.

Клиника: одышка при нагрузке, слабость, обмороки, боли в области сердца, напоминающие стенокардию, возможны разнообразные нарушения ритма.

Осложнения: фатальные нарушения ритма , внезапная смерть (иногда при общем удовлетворительном состоянии), сердечная недостаточность (преимущественно левожелудочковая). Тромбоэмболические осложнения.

Необструктивная ГКМП. Наблюдается более или менее равномерная гипертрофия левого желудочка; нарушения оттока крови в выходном отделе левого желудочка нет. Поэтому течение обычно благоприятное и длительное, в т.ч. и у беременных.

Клиника: жалобы менее выраженные, иногда их совсем нет и болезнь является случайной находкой. Беременность при этой форме ГКМП мало влияет на гемодинамику, конечно, если нет осложнений.

Диагностика ГКМП:

• Анамнез, особенно семейный (не было ли ГКМП у кровных родственников,

случаев внезапной смерти в молодом возрасте).

• Ведущие методы диагностики: ЭКГ и ЭХОКГ (особенно последняя). На ЭКГ определяется выраженная гипертрофия левого желудочка, часто с

систолической его перегрузкой. В более поздней стадии гипертрофия левого предсердия. Наиболее ценные сведения получаются при ЭХОКГ, когда определяется толщина перегородки и задней стенки левого желудочка, наличие обструкции и ее градиент.

• Лабораторная диагностика мало что дает при этой патологии.

Тактика при ГКМП:

1. Если диагноз установлен до беременности или в первые ее недели (до 12), а также при подозрении на ГКМП женщина должна быть госпитализирована в кардиологическое отделение с целью уточнения диагноза, выявления обструкции и ее степени.

2. При необструктивной ГКМП (неосложненной, а также при обструктивной,

но с низкой степенью обструкции) пролонгирование беременности может быть разрешено при условии постоянного наблюдения (1 раз в месяц) кардиолога. Рекомендуется госпитализация в отделение патологии беременности в срок 28-32 недели и за 3 недели до родов. Роды через естественные родовые пути.

3. При средней степени вопрос о вынашивании беременности решается индивидуально; необходимо постоянное наблюдение терапевта и акушера-гинеколога. Сроки госпитализации те же, а также в любой срок при ухудшении состояния и развитии осложнений. Роды с исключением второго периода.

4. При тяжелой степени обструкции вынашивание беременности и роды категорически противопоказаны. Беременность прерывается в любой срок, лучше всего как можно раньше. При отказе женщины от прерывания беременности она должна практически всю ее провести в стационаре, при этом ее надо предупредить об ограниченности возможностей современной медицины. Родоразрешение проводится в отделениен патологии беременности – кесарево сечение.

Лечение ГКМП:

1. При всех формах ГКМП используют бета-блокаторы. Наилучший эффект достигается при обструктивной ГКМП. Преимущественно используются неселективные бета-блокаторы (обладают определенным профилактическим антиаритмическим действием).

2. При нарушениях ритма – верапамил, АТФ (при суправентрикулярной тахикардии), с осторожностью препараты 1 гр. кордарон в\в 450 мг может быть применен по экстренным показаниям.

3. При сердечной недостаточности – мочегонные, ингибиторы АПФ (если беременность будет прерываться). Сердечные гликозиды категорически противопоказаны. Также противопоказаны препараты уменьшающие периферическое сопротивление (нитраты, альфа-блокаторы).

Эндокринные миокардиодистрофии (кардиомиопатии) - это вторичное обратимое нарушение метаболизма миокардиальных клеток, сопровождающееся нарушением их функции, т.е. миокардиодистрофия является всегда «вторым» заболеванием, возникающем на фоне какого-то другого заболевания или состояния. При ликвидации их исчезает и миокардиодистрофия. При длительном существовании факторов, вызывающих миокардиодистрофию, исходом может стать миокардиосклероз, очаговый или диффузный. При беременности могут быть различные причины для возникновения миокардиодистрофий, наиболее важные и часто наблюдающиеся причины – зндокринные заболевания и анемия. Наиболее частые эндокринные миокардиодистрофии (кардиомиопатии): тиреотоксические, связанные с гипотиреозом и диабетические.

Тиреотоксическое сердце: перкуторное увеличение размеров сердца, тоны первоначально усилены, при возникновении дилятации полостей сердца становятся глуше. Часто появляется систолический шум, нередко определяется мерцательная аритмия, возможно развитие сердечной недостаточности. Пульс, как правило, учащен, скорый, высокий, полный. АД - обычно несколько повышено систолическое и слегка понижено диастолическое. На ЭКГ – кроме синусовой тахикардии обнаруживают нередко пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, мерцательная аритмия, признаки гипертрофии левого желудочка. При ЭХОКГ – гипертрофия левого желудочка, гиперкинетический синдром, а в поздних стадиях дилятация полостей и признаки снижения сократимости миокарда.

Диагностика проводится совместно с эндокринологом. Иногда трудно дифференцировать с миокардитом и особенно с ревмокардитом. В диагностике помогает клиническая картина тиреотоксикоза и определение гормонов ТТГ Т4 щитовидной железы, определение белково-связанного йода, свободного тироксина.

Тактика при тиреотоксической миокардиодистрофии (кардиопатии):

При тяжелой тиреотоксической миокардиодистрофии беременность противопоказана, если она выявлена уже во время беременности, то ее надо прервать как можно раньше, т.к. лечение тиреотропными препаратами, радиоактивным йодом и рентгенотерапия беременным пртивопоказаны. Прерывание проводится под защитой антитиреодной терапии, бетаблокаторов. При легкой и средней степени тяжести вынашивание беременности возможно при совместных усилиях эндокринолога и кардиолога. Сердечные гликозиды часто малоэффективны, но их назначение при сердечной недостаточности оправдано в небольших дозах. Более целесообразно применение современных бетаблокаторов или верапамила в сочетании с препаратами К+, седативными средствами, препаратами раувольфии (не применять длительно и перед родами). Родоразрешение при легких формах тиреотоксической миокардиодистрофии через естественные родовые пути, при средних – исключение 2-го периода родов.

Диабетическая кардиопатия: Чаще встречается при диабете I типа.

Своеобразие этой формы объясняется диабетической микроангиопатией, в т.ч. и коронарных сосудов. Вопрос о вынашивании беременности и родоразрешении у этих больных решается совместным консилиумом кардиолога, эндокринолога и акушера. При кардиомегалии и признаках сердечной недостаточности беременность противопоказана и должна быть прервана как можно раньше.

Анемическая миокардиодистрофия - чаще всего вызвана железодефицитной, анемией.

Клиника. Слабость, тахикардия, систолический шум, выслушиваемый над проекцией верхушки, аорты, легочной артерии, гипотония, иногда экстрасистолия.

Тактика и лечение. Сама по себе анемия и обусловленная ею миокардиодистрофия не является противопоказанием к беременности и родам. Необходимо лечить заболевания ее вызвавшие и саму анемию (обычно это препараты железа, витамины С и группы В, фолиевая кислота и др.). В настоящее время наблюдается возврат интереса к так называемой метаболической терапии при патологии миокарда (рибоксин, цитохром-С, витамины группы В, витамины С и Е и т.д.).

Инфекционный эндокардит - тяжелое заболевание, без лечения приводящее к смерти. Различают острый (4-6 недель), подострый (до 6 мес.). Некоторые авторы выделяют хронический инфекционный эндокардит. Первичный инфекционный эндокардит (ПИЭ) чаще всего вызывается стафилококками (80%) и поражает неизмененный эндокард. Вторичный ИЭ поражает измененные клапаны и чаще всего вызывается стафилококками. Хронический ИЭ, как правило, вторичный, может вызываться разнообразной флорой (грамположительной и грамотрицательной), а также грибами.

Основные осложнения: полиорганная недостаточность, сердечная недостаточность (пороки, миокардит), тромбоэмболический синдром, васкулиты.

Основные методы диагностики ИЭ (независимо от вида и типа течения) при первой госпитализации (госпитализация проводится в терапевтическое отделение с последующим переводом в кардиологическое отделение в любом сроке при подозрении на ИЭ):

Обязательные:

1. Забор крови на гемокультуру не менее 3-х раз с интервалом в 1 час, а также на фоне лихорадки или озноба.

2. Развернутый анализ крови (с подсчетом эритроцитов, тромбоцитов, формулы) не реже 1 раза в неделю.

3. Биохимические исследования (белок и фракции, СРБ, формоловая проба, фибриноген, иммунограмма, развернутая коагулограмма, электролиты). Исследование крови на грибки.

4. Серийные анализы мочи - 3-4 подряд и затем 1 раз в неделю. Ан-з кала на дисбактериоз.

5. ЭКГ, ЭХОКГ, при необходимости - чреспищеводная.

6. Ф-графия грудной клетки (или иное рентгенологическое исследование грудной клетки).

7. УЗИ печени и почек.

8. Биохимические исследования функции печени и почек (печеночные пробы, клиренс креатинина и т.д.)

Дополнительные (желательные) методы обследования.

1. Серологические исследования (титр антител к микроорганизмам) (при отрицательных результатах посевов крови на гемокультуру).

2. Допплерография крупных сосудов (по показаниям) (подозрение на наличие микотических аневризм).

3. Консультация специалистов при соответствующих показаниях (гепатолог, гематолог, невропатолог, нефролог).

Лечение инфекционных эндокардитов:

1. Антибактериальная терапия:

а) антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры), обладающие бактерицидным действием. Сочетание их с бактериостатическими препаратами нецелесообразно. Могут применяться один, два или даже три антибиотика в достаточных дозах. При отрицательном результате посевов крови назначаются антибиотики широкого спектра действия и способные подавлять активность -лактамаз. При отсутствии заметного клинического эффекта в течение 3-х суток антибиотик (и) необходимо заменить. Лечение антибиотиками необходимо проводить не менее 4-х недель после получения первоначального эффекта (снижение температуры, уменьшение интоксикации), а в случае сохранения синдрома системной воспалительной реакции - до 6-8 недель. Наблюдение за больным после отмены антибиотиков должно проводиться в течение 7-10 дней и только после этого при отсутствии признаков раннего рецидива они могут быть выписаны из стационара. Если антибиотики эффективны, менять их в ходе лечения не надо! (за исключением особо токсичных, например, аминогликозиды). При дозировании необходимо учитывать возраст больных, состояние печени и почек, но дозы должны быть достаточно высокими.

2. Кроме антибиотиков, при необходимости применяются нитрофураны, метронидазол (при грамотрицательной флоре), антигрибковые препараты.

3. Серотерапия: антистафиллококковая плазма 200,0 № 3-4, иммуноглобулины, гамма-глобулин (антистафилококковый, противокоревой).

4. При явных признаках ДВС-синдрома - гепарин подкожно (не более 15-20 тыс.ед. в сутки) в течение 2-х недель. Предпочтительнее применение низкомолекулярных гепаринов. Свежезамороженная плазма 400,0-600,0 два введения. Ингибиторы протеаз - гордокс, трасилол и т.д. в сочетании со свежезамороженной плазмой.

5. Хирургическое лечение (в интересах матери).

Показания к срочному хирургическому лечению:

1. При неэффективности комплексной терапии в течение 3 недель.

2. Прогрессирующая сердечная недостаточность.

3. Острое разрушение клапанов.

4. Абсцессы миокарда, клапанного кольца, внутрисердечные гнойные фистулы (данные чреспищеводной ЭХОКГ).

5. Крупные, рыхлые, подвижные вегетации на клапанах, иногда на хордах - угроза тромбоэмболии в жизненно важные органы.

6. Грибковый и вызванный синегнойной палочкой эндокардит.

7. Некоторые случаи протезного эндокардита.

В этих случаях операции проводятся независимо от степени активного процесса, хотя для прогноза чем активность меньше, тем лучше. Однако, задержка с операцией в вышеперечисленных случаях резко ухудшает ближайший и отдаленный прогноз.

Дополнительные методы лечения ИЭ: (проводятся при соответствующих показаниях).

1. Плазмоферез (4-5 сеансов), иммуносорбция (при выраженных иммунных нарушениях, выраженной интоксикации)

2. УФО крови.

3. Терапия стероидными гормонами в принципе не показана. Исключения: септический шок (большие дозы кратковременно), прогрессирующий экссудативный перикардит. По некоторым рекомендациям применение кортикостероидов возможно при выраженных иммунологических нарушениях (васкулиты, иммунокомплексный гломерулонефрит). Назначаются после первоначального положительного эффекта в дозах не более 30 мг).

4. Борьба с дисбактериозом кишечника (при длительной антибиотикотерапии).

5. Противогрибковая терапия (при появлении признаков кандидоза).

6. Симптоматическая терапия ( кардиотоническая, противоанемическая , применение гепатопротекторов, витаминов и т.д.).

7. Дезагреганты, НПВС - по показаниям.

8. Иммуномодуляторы (тималин, Т-активин, интерлейкин).

Диспансеризация и профилактика :

1. Наблюдение в течение первого года: через 1 мес., 3 мес., 6 мес., 12 мес., затем 2 раза в год (при отсутствии признаков активации процесса).

2. При инфекционном эндокардите на фоне ревматического процесса - сезонная профилактика ревматизма.

Беременность и инфекционный эндокардит:

1. Острый ИЭ является противопоказанием к беременности. Прерывание беременности проводится в любом сроке по жизненным показаниям под защитой массивной антибиотикотерапии. Однако, и при этом летальность крайне высока.

2. Подострый ИЭ со средней и высокой степенью активности также является показанием к прерыванию беременности в ранние сроки. Вид родоразрешения определяется наличием осложнений, течением ИЭ, сроками беременности.

3. Подострый и хронический ИЭ с невысокой степенью активности и хорошо поддающийся лечению, при отсутствии тяжелого поражения сердца позволяет разрешить вынашивание беременности и роды.

ИБС и ее проявления у женщин детородного возраста возникают относительно редко, однако, в последнее время наблюдаются чаще, чем раньше.

Синдром стенокардии (приступы типичных загрудинных болей, возникающих при физических и психоэмоциональных нагрузках, проходящих в покое или после приема нитратов) может наблюдаться при различных состояниях (выраженная легочная гипертензия, аортальные пороки, ГКМП, коронарииты, врожденные аномалии коронарных сосудов, "гипертоническом" сердце и др.).

Истинная стенокардия (обусловленная коронарным атеросклерозом) и инфаркт миокарда также могут наблюдаться в любом сроке беременности, в родах и в раннем послеродовом периоде. Среди факторов риска: ранний атеросклероз (случаи семейной гиперхолестеринемии), артериальные гипертензии, эклампсия, сахарный диабет, метаболический синдром, курение и длительный прием гормональных контрацептивов. Двум последним факторам в настоящее время уделяется особое внимание. Применение контрацептивов увеличивает риск тромбозов и тромбоэмболий (в т.ч. и в коронарные сосуды). Особенно неблагоприятно сочетание двух последних факторов риска. Летальность при инфаркте миокарда у беременных доходит до 37%, наименьшая в 1 триместре, наибольшая в конце беременности, в родах ранее 2-х недель после возникновения инфаркта миокарда и при повторных инфарктах.

Отмечается более высокая летальность у женщин моложе 35 лет.

Некоторые особенности имеет инфаркт миокарда, развившийся в раннем послеродовом периоде. Он чаще всего возникает у молодых первородящих женщин, у большинства из которых во время беременности была преэклампсия или эклампсия. Внезапная смерть у беременных и в послеродовом периоде наступает редко.

Тактика ведения больных:

У женщины, страдающей стенокардией еще до беременности нужно определить ее характер, этиологию, функциональный класс. Для этого она должна быть госпитализирована в кардиологическое отделение, где и даются рекомендации о возможности беременности и родов, по лечению, режиму и т.д. Если у женщины был ранее ИМ, беременности лучше избегать. Уже при имеющейся беременности точная диагностика затруднена, поэтому прогноз сомнительный и беременность лучше прервать с последующим обследованием (включая коронарографию). После этого может быть принято решение о возможности беременности.

Если ОИМ произошел в 1 триместре и протекал без осложнений, то возможно вынашивание беременности и роды (с исключением второго периода).

При возникновении ОИМ в поздние сроки, особенно в 3 триместре и в родах имеется серьезная угроза для жизни матери.

О ведении женщин при этом существуют различные мнения. По мнению О.М.Елисеева и М.М. Шехтмана прерывать беременность при ОИМ и в ближайшие месяцы после него не рекомендуется. Они предлагают вести женщин консервативно, родоразрешение - с исключением второго периода под защитой соответствующей терапии.

Пороки сердца:

Терапевтами и акушерами выделяются следующие «критические» периоды, на которые следует обращать особое внимание при ведении беременности и родов у женщин, страдающих пороками сердца. Первый триместр беременности, когда происходят глубокие нейрогумораль-ные сдвиги в организме женщины. В ряде случаев беременность способствует активации ревматизма, эндомиокардита, обострению хронических болезней. Именно в этот период необходимо решить вопрос о вынашивании беременности. Срок беременности с 26 по 32 неделю, соответствующий наибольшей нагрузке на сердечно-сосудистую систему. Период изгнания плода, сопровождающийся значительным физическим напряжением, что требует у ряда больных исключения его с помощью акушерских щипцов. Щипцы необходимы для сокращения второго периода родов (изгнание плода) и предотвращения повышения давления в правых отделах сердца во время потуг. В родах на 15 - 20% увеличивается сердечный выброс, что может привести к истощению функционального резерва сердца. Первый период родов создает значительное напряжение гемодинамики у рожениц в силу: а) повышения стояния дна матки при постоянном раскрытии зева; б) боли, которая создает стрессовую ситуацию; в) пульсирующего напряжения гемодинамики («гемодинамические качели») при схватке и вне ее, так как во время схватки выжимается до 700 - 800 мл крови в сосудистое русло. Третий период родов, требующий от сердечно-сосудистой системы адаптации к значительным гемодинамическим сдвигам, возникающим в связи с перемещением большой массы крови в общее кровеносное русло. Большую роль играет также падение внутрибрюшного давления при опорожнении матки от плода и последа, декомпрессия нижней полой вены. Ранний послеродовой период и первые 48 часов после родов, характеризующиеся гемодинамическими колебаниями и значительными нейро-гуморальными сдвигами в организме. Нагрузка на сердце остается высокой.

Общие тактические положения при беременности и пороках сердца

Кардиологу или терапевту у больной с пороком сердца или у ранее оперированной по поводу его, постоянно приходится решать следующие задачи:

-разрешать ли женщине беременность; сохранить или прервать уже имеющуюся беременность; определить лечебную тактику на этапах ведения беременности и послеродового периода;

-выбрать совместно с акушерами и анестезиологами наиболее щадящий для здоровья женщины и ребенка способ родоразрешения;

-своевременно совместно с кардиохирургом поставить показания к оперативному лечению порока сердца. Если существуют возможности оказания кардиохирургической помощи беременной с пороком сердца: вальвулопластика легочного стеноза, митрального стеноза, боталлоокклюзия и др., то ее производить рекомендуется в сроки от 14 до 26 недель. После 14 недель завершается органогенез плода и формирование плаценты, гормональная перестройка, а после 26 недель остается достаточно времени для адаптации сердца к новым условиям гемодинамики.

Решая эти сложные вопросы, в каждом отдельном случае приходит­ся выбирать индивидуальную тактику.Прогноз беременности и тактика ведения ее у женщин с пороками сердца не могут быть определены для всей группы больных, а должны строиться строго конкретно для каждой женщины с учетом анатомического варианта порока и степени гемодинамических нарушений, стадии Нк, характера ритма, наличия воспалительного процесса (ревмопроцесс, инфекционный эндокардит), возраста, акушерского статуса и семейной ситуации.

Первая госпитализация показана в ранние сроки беременности (8-10 недель) для решения вопроса о сохранении или прерывании беременности. Вторая госпитализация необходима при сроке 28 - 32 недели беременности, когда максимально повышается нагрузка на сердечно-сосудистую систему. При сердечной недостаточности назначить мало кумулпрующие сердечные гликозиды (целанид, дигоксин. ланикор, клифт и т.п.) и диуретики мягкого действия, так как избыточный диурез повышает риск гибели плода, препараты калия и кардиометаболические средства, седативные, оксигенотерапию. Если возникают показания к оперативному лечению порока, то вторая госпитализация показана в 14 16 недель. Третья госпитализация должна быть на 37 - 38 неделе для выбора оптимальной тактики родоразрешения и подготовки беременной к родам. В предродовом периоде также назначается кардиотоническая и метаболическая терапия, проводится профилактика гипоксии плода. Самостоятельное родоразрешение через естественные родовые пути допускается при наличии компенсации кровообращения. Мерой профилактики сердечной недостаточности является обезболивание родов - перидуральная анестезия. При возникновении декомпенсации, обострении ревматизма, миокардита или эндокардита, нарушении ритма, анемии, токсикозе больную необходимо госпитализировать независимо от срока беременности и проводить этиопатогенетическое лечение. У беременных с пороками сердца в течение всей беременности и родов необходимо уделять серьезное внимание диагностике и профилактике ИЭ как с целью предотвращения инфицирования плода, так и прогрессирования порока у матери. Прогностически неблагоприятно (для матери и ребенка) при беременности сочетание порока сердца и возраста старше 35 лет, присутствие выраженной гипертрофии отделов сердца, мерцательной аритмии, появление групповой экстрасистолин, наличие в анамнезе эпизодов развитая сердечной недостаточности при предшествовавшей беременности. Чем раньше женщина с пороком сердца обращается к врачу, тем больше выбор тактических средств. При позднем и экстренном обращении врач вынужден избрать лишь ту тактику, которая возможна в создавшейся ситуации. Поэтому вопрос о возможности беременности должен решаться еще до замужества, либо в самые ранние сроки до 12 недель беременности. В тех случаях, где показано оперативное лечение порока, оно должно быть рекомендовано до наступления беременности, а если имеются показания для операции во время беременности, то оно должно быть предпринято в наиболее удобные для этого сроки (14-26 недель). Если в процессе развития беременности состояние женщины, страдающей пороком сердца, резко ухудшается и возникает высокий риск осложнений, несмотря на проводимую медикаментозную терапию, то беременность необходимо прервать.

Врачебная тактика у беременных с врожденными пороками сердца

Врожденные пороки сердца (ВПС) у беременных по данным разных авторов составляют от 0.5 до 10%. Несмотря на то, что кардиохирурги успешно устраняют врожденные пороки сердца у детей, тем не менее процент беременных с ВПС из года в год существенно не снижается. ДМПП следует устранять до наступления беременности. При адекватной коррекции через год после операции можно рекомендовать женщине беременность.

Дефект меж желудочковой перегородки. Состояние больных и клиническая тактика при МЖД определяется местом расположения дефекта (мышечная или перепончатая часть перегородки), размерами его, величиной сброса крови и его направлением, величиной давления в легочном стволе, общелегочным сопротивлением и сочетанием всех этих факторов. При небольших размерах МЖД (3-5 мм), расположенных в мышечной части перегородки (болезнь Толочинова-Роже), нормальном давлении в легочной артерии вынашивание беременности не противопоказано и возможны самопроизвольные роды. При больших высоких дефектах, осложненных легочной гипертензией, обратным сбросом крови, ХБЭ беременность абсолютно противопоказана. Если сроки прерывания беременности упущены и больная поступает запоздало, то родоразрешение возможно либо путем наложения акушерских щипцов, либо кесарева сечения.

Незаросший артериальный проток. Состояние беременных определяется анатомо-гемодинамическими вариантами протока и также наличия БЭ, который у взрослых больных встречается почти в 100% случаев и при беременности может закончиться сепсисом. НАП часто приводит к пневмониям, бронхитам, бронхоэктазам. что также осложняет прогноз беременности. Операция по поводу НАП должна быть выполнена в детском возрасте. У взрослых, если состояние гемодинамики позволяет оперировать, то перевязку НАП необходимо осуществить до наступления беременности. В литературе имеются сообщения о перевязке НАП во время беременности с последующими нормальными родами. В последние годы благодаря достижениям эндоваскулярной хирургии стало возможным у беременных закрытие протока без вскрытия грудной клетки. В проток вводится боталлоокклюдер, который с помощью фиксаторов прочно устанавливается в аортальном конце и закрывает проток, однако это возможно не во всех случаях.

Врожденный аортальный порок. Чаще всего (5-7 %) встречается аортальный стеноз, и тяжесть порока определяется степенью сужения. У взрослых больных, вследствие утолщения створок клапана и деформации их, нарушается замыкательная функция клапана и развивается та или иная степень недостаточности, величину которой характеризует регургитация по ЭхоКГ. Поэтому у взрослых больных пороки аортального клапана в основном сочетанные. При незначительном аортальном стенозе возможно благополучное вынашивание беременности и самопроизвольные роды. Потенциальные возможности левого желудочка достаточно высоки и с умеренным аортальным стенозом женщина может справиться с беременностью, но в родах необходимо исключение потуг. В случае выраженного аортального стеноза беременность абсолютно противопоказана, так как при любом сроке ее возможны случаи внезапной смерти от острой коронарной или левожелудочковой недостаточности. Кроме того, может быстро развиться декомпенсация по большому кругу или присоединиться ИЭ. Женщине с аортальным стенозом в родах следует обязательно проводить профилактику бактериального эндокардита. Существуют возможности хирургическою лечения резкого АоС во время беременности (баллонная вальвулодилятация. аортальная комиссуротомия), но широкого распространения эти операции неполучили. У оперированных по поводу аортального порока решение о беременности зависит от адекватности операции.

Стеноз легочной артерии бывает клапанным и инфундибуллярным (сужение в области выводного тракта правого желудочка). Клиническая картина зависит от степени сужения: умеренный, выраженный и критический, а это определяется уровнем давления в правом желудочке и систолическим градиентом ПЖ-ЛА: 30-40 мм характерно для умеренного стеноза, 50-100 - для критического. При умеренном стенозе ЛА беременность не противопоказана и возможны самопроизвольные роды. Выраженная и резкая степень сужения ЛА или выходного отдела ПЖ вызывает гипертрофию и дилятацию ПЖ и вынашивание беременности при этом невозвожно. Оперативное лечение закрытым методом - баллонной вальвулопластики в случаях резкого легочного стеноза у беременных возможно в сроки 14-26 недель. У оперированных женщин показания к вынашиванию беременности и родов зависят от исхода операции.

Коарктация аорты - врожденное сужение или полное закрытие просвета аорты на ограниченном участке. По степени сужения выделяют умеренную КоАо (до 0.5 см), значительную (менее 0.5 см) и крайнюю (полный перерыв кровотока по аорте). Этот порок характеризуется двумя режимами кровообращения: высоким АД в сосудах верхней половины тела и уменьшенным давлением - в нижней половине тела. Лечение КоАо только хирургическое. Своевременно (до 10-12 лет) выполненная адекватная операция полностью восстанавливает кровоток по аорте и нормализует гемодинамику. В этих случаях женщина не испытывает затруднений при вынашивании беременности и самопроизвольных родах. При КоАо I степени (АД не выше 150-160 мм р.с.) беременность допустима, но в родах необходимо исключить потуги. Беременность абсолютно противопоказана при II и III степени КоАо. У беременных с неустраненной КоАо при наличии высокой артериальной гипертензии, признаках сердечной недостаточности рациональным родоразрешением считается применение кесарева сечения. У Больные, перенесшие операцию по поводу коарктации аорты, состоят на диспансерном наблюдении в КХЦ до 20 лег с целью оценки отдаленного результата операции до окончательного формирования сердца и сосудов взрослого человека. Своевременно и адекватно выполненная операция без остаточного шлюза на месте устранения сужения востанавливает кровоток по аорте и нормализует гемодинамику. В этих случаях женщине разрешается вынашивание беременности и само­ произвольные роды.

Тетрада ФАЛЛО. Среди ВПС у взрослых ТФ встречается в 6% случа­ев в большинстве в корригированной форме, то есть, либо была выполнена операция наложения межсосудистого анастомоза, либо радикальная коррекция. Это один из самых тяжелых пороков сердца синего типа и высокого риска беременности. Среди всех пороков ТФ дает высокую материнскую и детскую смертность, большой процент самопроизвольных абортов и преждевременных родов, мертворождаемость и гипотрофию плода. При некоррегированном пороке беременность абсолютно противо­показана. Иногда возможно выполнение операции баллонной вальвуло-дилятации легочного стеноза или наложение сосудистого анастомоза в сроки 14-26 недель. После успешной хирургической коррекции беременность допусти­ма, по в каждом случае вопрос о ней должен решаться индивидуально. В случаях хороших исходов радикальной корреции порока и межсосудистых анастомозов беременность возможна при отсутствии ИЭ. В родах исключаются потуги, в отдельных случаях приходится идти на кесарево сечение или досрочное родоразрешение, если в процессе бере­менности состояние женщины резко ухудшается.

Атрио-вентрикулярная коммуникация или открытый атриовентрикулярный канал (АВК). Анатомическая сущность его заключается в сочетании дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородки с патологией атрио-вентрикулярных клапанов. Величина дефектов МПП и МЖП и степень деформации митрального и трехстворчатого клапана при АВК отличаются большим многообразием. Наиболее распространенными формами порока являются частично открытый АВК с ДМПП I и косой АВК (неполная форма порока), общий открытый АВК (полная форма по­рока) и косой АВК (левожелудочковое правопредсердное сообщение). На­рушения гемодинамики при этих вариантах также разнообразны и опре­деляются размерами ДМПП и МЖД, величиной сброса крови на уровне перегородок, величиной расщепленности створок атриовентрикулярных клапанов и степенью регургитации на них. При полной форме АВК развивается легочная гипертензия и боль­ные редко доживают до 20-летнего возраста. В клинической картине у них доминируют признаки выраженной артериальной гипоксемии, легочной гипертензии. В таких случаях беременность у женщин недопустима. Встречаются гемодинамические варианты легкого течения порока при небольших размерах септальных дефектов без признаков митральной регургитации. При этих формах порока после установления точного то­пического диагноза возможно вынашивание беременности.Операция коррсгирования АВК, как правило, должна выполняться в детском возрасте (4 - 6 лет). Модификаций операций столько, сколько анатомических разнообразий АВК: от ушивания септальных дефектов до наложения заплат, от аннулопластики атрио-вентрикулярных клапанов до протезирования их, чаще всего митрального. Эффективность хирургического лечения зависит от адекватности выполненного вмешательства и этим определяется возможность вынаши­вания беременности у женщин, оперированных по поводу АВК.

Врожденная недостаточность митрального клапана (ВНМК). В от­личие от ревматической митральной недостаточности, где клапан сфор­мирован правильно, а имеется слияние хорд и папиллярных мышц, изъеденность краев створок, при врожденной патологии чаще всего выявляет­ся аномальное развитие хорд и папиллярных мышц, расщепление створок, хорды часто укорочены, а папиллярные мышцы гипертрофированы и свя­заны между собой трабекулами и сухожильными мышцами. При ВНМК в строении створок и подкапанных структур имеется полиморфизм. Свободные края створок утолщены, подвернуты в полость ЛЖ, хорды утолщены, число их уменьшено, вместо тела сосочковой мыш­цы выявляется несколько головок. Иногда это сочетается с фиброэластозом, ограничивающим подвижность стенки ЛЖ и снижающим его сокра­тимость. Степень расстройства внутрисердечной гемо­динамики при изолированной ВНМК варьирует от нормальных показате­лей насосной функции миокарда и отсутствии гипертрофии миокарда ле­вого желудочка к увеличению до максимальных размеров объема ЛЖ, ЛП, конечного диастолического объема ЛЖ, развития легочной гипертен­зии. особенно при сочетании с другими шунтами (дефектами перегородок, НАПом). Тактика ведения беременности, возможности вынашивания ее при ВНМК определяются анатомическим вариантом порока и степенью изменений внутрисердечной гемодинамики. Беременность допустима при отсутствии гипертрофии ЛЖ по ЭКГ, увеличения объемов ЛЖ и ЛП, нормальных показателей сократительной функции. Выраженные растройства внутрисердечной гемодинамики и нару­шение кровообращения Нзб являются противопоказаниям к допус­тимости беременности и служат основанием к хирургической коррекции порока. Объем операции решается индивидуально у каждого конкретного больного: от реконструктивной, многокомпонентной операции на створ­ках фиброзного кольца, папиллярных мышцах, хордах до имплантации искусственного клапана.

Около 90% приобретенных пороков сердца имеют ревматическую этиологию.

По современным представлениям ревматизм - аутоиммунное заболевание, вызываемое -гемолитическим стрептококком типа "А". Патогенез его сложен и изложен в соответствующих руководствах. Это системное заболевание соединительной ткани, одним из ведущих проявлений которого является поражение сердца и сосудов. Наибольшее значение имеет кардит. Чаще всего наблюдается миокардит и эндокардит с вовлечением клапанного и подклапанного аппарата. Ревматизм, как правило, возникает после острой стрептококковой инфекции - скарлатины, ангины, чаще у девочек и молодых женщин. В настоящее время классические формы ревматизма с высокой лихорадкой, полиартритами, тяжелыми ревмокардитами встречается редко, тем более у беременных. При ревматическом эндокардите часто происходит поражение клапанов, особенно митрального в виде фибринозных, иногда тромботических наложений, деформацией, утолщением их, что вызывает локальные нарушения гемодинамики.

Раньше полагали, что прогрессирование ревматических пороков обусловлено повторными ревматическими "атаками" или так называемым "непрерывно-рецидивирующим эндокардитом".В настоящее время большинство авторов считают, что прогрессирование пороков связано с вышеуказанными нарушениями местной гемодинамики, с травматизацией турбулентными потоками крови измененных клапанов, в результате чего формируются и прогрессируют пороки. Это могут быть стенозы, при которых происходит сращение створок по комиссурам и недостаточности, обусловленные грубой деформацией створок, что приводит к их неполному смыканию.

Эти процессы могут сочетаться с тем или иным преобладанием.

Повторные ревматические атаки редки у взрослых (3%), и, как правило, развиваются после острых стрептококковых инфекций и могут в известной степени способствовать вышеописанным процессам. У беременных обострение ревматического процесса наблюдаются редко, однако, сами по себе гемодинамические изменения, характерные для беременности, могут способствовать прогрессированию пороков сердца и их декомпенсации. Кроме того, в период беременности увеличивается опасность присоединения вторичного инфекционного эндокардита.

Очень сложно во время беременности дифференцировать симптомы, характерные для обострения ревматизма, и проявлениями самой беременности. Такие симптомы как субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, СРБ могут наблюдаться в обоих случаях. При высокой степени активности помогает поставить правильный диагноз яркая клиника заболевания (полиартриты, полисерозиты, кардит и т.д.), иммунологические и серологические пробы (особенно высокий титр АСЛ-О). При II-III степени активности беременность противопоказана, т.к. возникает необходимость активного лечения, что опасно для плода.