Дифференциальный диагноз сердечной астмы и отека легких.
Диагностические критерии |
Сердечная астма |
Альвеолярный отек легких |
Механизм развития |
Транссудация жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство легких |
Транссудация жидкости в просвет альвеол |
Начало |
Часто внезапное, ночью |
Может быть постепенным – через стадию сердечной астмы – или бурным, внезапным в любое время суток |
Тахипноэ |
22-24 в минуту |
25-40 в минуту |
Положение тела |
Ортопноэ |
Ортопноэ |
Кожные покровы |
Бледные, акроцианоз |
Диффузный цианоз, холодный пот |
Мокрота |
Нет |
Пенистая, розовая, обильная (до 2 л) |
Аускультативные данные в легких |
Ослабленное везикулярное дыхание, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких, иногда сухие хрипы |
Влажные хрипы над всей поверхностью легких |
Пульс |
Частый |
Частый, малый, может быть аритмичный |
АД |
Нормальное, умеренно повышено, при инфаркте миокарда – низкое |
Нормальное, при гипертоническом кризе – высокое, при инфаркте миокарда, митральном стенозе – низкое |
Длительность |
От нескольких минут до нескольких часов |
Молниеносный Острый Подострый Затяжной Волнообразный (при инфаркте миокарда) |
Дифференциальный диагноз кардиогенного и токсического отека легких.
Токсический отек легких встречается значительно реже и может быть обусловлен действием боевых отравляющих веществ, ядохимикатов, барбитуратов, алкоголем, вдыханием токсических аэрозолей и дымов при пожаре, может быть результатом уремии, печеночной или диабетической комы. В этих случаях клиническая картина складывается из характерных признаков заболевания или патологического процесса (коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.
Токсический отек легких чаще, чем кардиальный, протекает без типичных клинических проявлений. Например, при уремии токсический отек легких может протекать без резкого цианоза, обильных влажных хрипов в легких, клокочущего дыхания и без выраженных типичных признаков отека при рентгенологическом исследовании.
Неотложные лечебные мероприятия для купирования отека легких.
Придать больному положение сидя с опущенными ногами.
Провести аспирацию пены.
Обеспечить дыхание кислородом с пеногасителями через носовой катетер или дыхательную маску со скоростью 5-6 л/минуту.
При кардиогенном отеке легких мероприятия определяются цифрами АД.
При систолическом АД выше 100 мм рт. ст. сублингвально повторно дается нитроглицерин.
Внутривенное введение фуросемида в дозе 40-80 мг (у ранее принимающих препарат следует ввести в вену удвоенную дозу). В тяжелых случаях – нитропруссид натрия 30 мг в 400 мл глюкозы с начальной скоростью введения 6 капель/минуту с постепенным увеличением. Обязателен контроль АД. Артериальное давление не должно снижаться до цифр ниже 90/60 мм рт. ст.
Внутривенное введение морфина.
В качестве положительного инотропного агента при отсутствии артериальной гипотонии – введение добутамина (содержимое флакона или ампулы разводится в 400 мл 5 % глюкозы) внутривенно капельно с начальной скорость введения 5-10 капель/минуту.
При низких цифрах АД вводить допамин внутривенно капельно 200 мг (5 мл) в 400 мл 5 % глюкозы. Начальная скорость введения 2-10 капель/минуту.
При отсутствии эффекта от введения допамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин 0,1 % раствор 1 мл на 400 мл жидкости.
Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов (4-12 мг дексаметазона).
Алгоритм действий купирования отека легких на догоспитальном этапе.
Отек легких
Кислород, пары спирта, морфин в/в
АД пониженное
АД повышенное или нормальное
Добутамин или допамин
Нитроглицерин per os
или в/в
Систолическое АД выше 60 мм рт. ст.
Систолическое АД ниже 60 мм рт. ст.
Фуросемид в/в
норадреналин
Госпитализация в БИТ
Критерии транспортабельности пациента, перенесшего отек легких:
исчезновение пенистой мокроты, влажных хрипов в легких
отсутствие повторного приступа удушья в горизонтальном положении больного
стабилизация частоты дыхания 22-25 в 1 минуту
в ходе транспортировки ингаляция кислорода.
Кардиогенный шок (смотреть “Острая сосудистая недостаточность”).
Острая правожелудочковая недостаточность.
Механизм развития.
Острая правожелудочковая недостаточность возникает при внезапной его перегрузке вследствие значительного повышения давления в сосудах малого круга кровообращения, что может быть при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, затяжном приступе бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких. Также острая слабость правого желудочка может развиться при инфаркте миокарда правого желудочка, ревматических пороках трехстворчатого клапана, сочетающихся с митральным пороком.
Клинические проявления синдрома.
Острая правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием шейных вен, увеличением печени, тахикардией. Отмечаются интенсивные боли в области печени, усиливающиеся при пальпации. При обследовании сердечно-сосудистой системы выявляются признаки дилатации и перегрузки правого сердца: границы сердца расширены вправо, определяется систолический шум над мечевидным отростком, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ- признаки перегрузки правых отделов сердца. Вследствие правожелудочковой недостаточности уменьшается давление наполнения левого желудочка, что может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до шока.
Лечение острой правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной: тромбоэмболии легочной артерии, мерцательной аритмии, астматического статуса и др.
Например, при тромбоэмболии ветвей легочной артерии – применение антикоагулянтов; при приступе бронхиальной астмы – Бронходилататоры и др.
Хроническая сердечная недостаточность.
Наиболее распространена хроническая форма сердечной недостаточности (ХСН).
ХСН – это клинический синдром с характерными клиническими симптомами (одышка, слабость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Причины СН:
Поражение сердечной мышцы (систолическая недостаточность):
миокардиты
поражения миокарда вследствие нарушения его кровоснабжения (ИБС)
дилатационная кардиомиопатия
поражения миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани;
дистрофия миокарда различного происхождения (авитаминозы, эндокринные заболевания).
Гемодинамические перегрузки сердечной мышцы:
перегрузка давлением (систолическая):
а) артериальная гипертония
б) легочная гипертензия
в) стенозы устья аорты и легочной артерии, трикуспидального клапана
перегрузка объемом (диастолическая):
а) недостаточность митрального и аортального клапанов
б) артериовенозные шунты
в) комбинированная нагрузка (объемом и давлением) при сложных пороках сердца.
3. Нарушения диастолического наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность):
гипертрофическая кардиомиопатия
изолированный митральный стеноз
большой выпот в область перикарда.
4. Состояния с большим сердечным выбросом (повышается потребность в притоке крови):
анемия
ожирение
тиреотоксикоз.
Патогенез ХСН.
В развитии сердечной недостаточности важную роль отводят нейрогуморальным расстройствам. В ответ на первичное поражение (это могут быть практически все сердечно-сосудистые заболевания) для поддержания адекватной насосной функции в сердце включаются компенсаторные механизмы. Происходит гиперактивация симпатико-адреналовой системы (САС) и ренин-ангеотензин-альдостероновой системы, стимулирующих развитие гипертрофии миокарда и умеренной дилатации. Но при прогрессировании процесса компенсаторные реакции переходят в свою противоположность: развивается вазоконстрикция (спазм сосудов), задержка жидкости в организме, структурные и функциональные изменения в миокарде, получившие название ремоделирования.
Противодействуют им гормоны с вазодилатирующим, диуретическим эффектами и блокирующим процессы ремоделирования, такие как оксид азота, натрийуретические пептиды, калликреин-кининовая система и простациклин. Но у больных с сердечной недостаточностью равновесие между этими системами смещено в сторону вазоконстрикции.
Уменьшение сократительной функции
левого желудочка
Увеличено общее периферическое
сопротивление
Уменьшение минутного объема
Ремоделирование левого желудочка
Выраженная вазоконстрикция
+
Задержка натрия и воды
Нейрогуморальные изменения
Увеличение симптоматической активности
Увеличение активности системы РААС
Увеличение активности предсердного
натрийдиуретического фактора и
антидиуретического гормона
Развитие и прогрессирование клинических
проявлений ХНК
Алгоритм диагностического поиска.
Для постановки диагноза ХСН необходимы:
характерные симптомы или жалобы больного;
данные физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация) или клинические признаки;
данные объективных (инструментальных) методов обследования.
Симптомы (жалобы):
Одышка
Быстрая утомляемость
Сердцебиение
Кашель
Ортопноэ
Клинические признаки:
Застой в легких (хрипы, рентгенография)
Периферические отеки
Тахикардия (более 90-100 ударов/минуту)
Набухшие яремные вены
Гепатомегалия
Ритм галопа
Кардиомегалия
Среди инструментальных методов для диагностики ХСН наиболее распространены ЭКГ, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.
ЭКГ уточняем наличие или отсутствие постинфарктных рубцов, “диффузных” изменений, тахиаритмий, блокад сердца. По рентгенологическому исследованию судят о размерах сердца, характере клапанного или врожденного порока, наличии венозного застоя в малом круге кровообращения. Эхокардиографический метод информирует о толщине миокарда предсердий и желудочков, о нарушении сократительной функции миокарда.
Практически все симптомы могут встречаться и при других заболеваниях, что делает их малочувствительными для диагностики ХСН.
Одышка при физической нагрузке часто встречается у людей с ожирением, с бронхолегочными заболеваниями. Слабость, повышенная утомляемость может быть при анемии, гипертиреозе. Отеки – при заболевании печени (цирроз печени), почек (диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность), щитовидной железы (гипотиреоз) и др.
В зависимости от нарушений функции миокарда в систолу или диастолу различают систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. В большинстве случаев имеет место смешанная форма.
Систолическая сердечная недостаточность характеризуется снижением сократимости миокарда, ударного и минутного объемов сердца, снижением фракции выброса левого желудочка менее 40 %. Этот вариант сердечной недостаточности встречается при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, аортальном стенозе.
Систолическая недостаточность обусловлена перегрузкой миокарда давлением и бывает преимущественно левожелудочковой.
Диастолическая сердечная недостаточность обусловлена повышенной жесткостью миокарда, нарушением растяжимости миокарда во время диастолы. При этом повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке при нормальном или сниженном наполнении его. Значение диастолической сердечной недостаточности увеличивается в старших возрастных группах, особенно при артериальной гипертонии и гипертрофии левого желудочка. Также при пороках сердца по типу клапанной недостаточности.
Диастолическая недостаточность обусловлена перегрузкой миокарда объемом и бывает преимущественно правожелудочковой.
У больных с выраженной гипертрофией и дилатацией миокарда нарушаются одновременно систолическая и диастолическая функции миокарда желудочков.
В зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения ХСН делят на правожелудочковую и левожелудочковую.
К основным причинам развития хронической правожелудочковой недостаточности относятся:
Стеноз митрального клапана с последующим развитием легочной гипертензии
Стеноз клапана легочной артерии
Недостаточность трехстворчатого клапана
Стеноз трехстворчатого клапана
Развитие легочного сердца в результате хронической обструктивной болезни легких
Инфаркт правого желудочка
Симптомами правожелудочковой недостаточности являются общий венозный застой в системе полых вен, периферические отеки. Появляются увеличение печени, набухание яремных вен, в дальнейшем отечная жидкость скапливается в серозных полостях, развиваются анасарка, гидроторакс, асцит, гидроперикард.
К развитию левожелудочковой недостаточности приводят:
Митральный стеноз
Митральная недостаточность
Аортальный стеноз
Аортальная недостаточность
Гипертрофический субаортальный стеноз
Артериальная гипертензия
Миокардит
Ведущими симптомами левожелудочковой недостаточности являются одышка, тахикардия, слабость, кашель, иногда кровохарканье, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в задненижних отделах легких.
Классификация ХСН.
В основу классификации хронической сердечной недостаточности положена переносимость пациентом физических нагрузок.
Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко (1935 г.) выделили три стадии:
1 стадия. В покое признаков сердечной недостаточности нет. При физической нагрузке появляются одышка, тахикардия, повышенная утомляемость.
2 А стадия. Одышка, тахикардия в покое (при левожелудочковой недостаточности), либо увеличение печени, отеки голеней (при правожелудочковой сердечной недостаточности), то есть моновентрикулярная сердечная недостаточность.
2 Б стадия. Одышка, тахикардия в покое, увеличение печени, отеки голеней, иногда асцит, гидроторакс. Бивентрикулярная сердечная недостаточность.
3 стадия (терминальная). Тяжелая Бивентрикулярная сердечная недостаточность, необратимые изменения органов (кардиогенный цирроз печени, пневмофиброз, нарушение функции почек, кахексия).
Классификация степени тяжести ХСН Нью-йоркской ассоциации кардиологов (NYHA).
1-й функциональный класс |
Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако, к ограничению физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки, ни стенокардии.
|
2-й функциональный класс |
Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии.
|
3-й функциональный класс |
Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии. |
4-й функциональный класс |
Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не способны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются. |
Наряду с фракцией выброса левого желудочка функциональный класс больного с ХСН является важным показателем прогноза.
Клинические критерии основных заболеваний и дифференциальная диагностика синдрома.
Самой частой причиной развития СН в Европе и в России является ИБС. Среди других причин - ревматические пороки сердца и дилатационная кардиомиопатия. В возрастных группах старше 70 лет ведущая роль отводится артериальной гипертонии.
Одновременно с инфарктом миокарда или через несколько дней после приступа может развиться левожелудочковая недостаточность. Первым ее проявлением может быть набухание шейных вен и застой в легких. При физикальном исследовании может быть ритм галопа, обусловленный III тоном, и увеличение печени.
Правожелудочковая недостаточность возникает после более или менее длительного периода левожелудочковой недостаточности с характерными для нее приступами сердечной астмы. Условием для развития правожелудочковой недостаточности является образование аневризмы или обширных рубцовых изменений левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда.
Постановке диагноза помогают анамнестические данные о перенесенном в прошлом инфаркте миокарда, ЭКГ- признаки рубцового поражения миокарда. Эхокардиографически выявляются зоны гипо- и акинезии в рубцово-измененных областях миокарда.
Дилатационная кардиомиопатия характеризуется расширением камер сердца и застойной сердечной недостаточностью. Снижается систолический выброс, повышается диастолическое давление в левом желудочке.
Заболевание чаще развивается у мужчин среднего возраста. Первые жалобы связаны с левожелудочковой недостаточностью. Вначале появляется одышка при напряжении, после ортопноэ, приступы сердечной астмы по ночам и одышка в покое, быстрая утомляемость.
При застое в большом круге печень увеличена, пульсирует, шейные вены набухшие, появляются отеки и асцит. При исследовании области сердца верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз, II тон сердца расщеплен на основании. Выслушивается систолический шум, усиленный III тон сердца. Рентгенологически обнаруживают увеличение камер сердца, признаки застоя в легких. На ЭКГ – снижение вольтажа QRS, различные нарушения ритма и проводимости. На ЭхоКГ – генерализованная гипокинезия, выраженная дилатация полостей сердца.
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии проводят с митральным стенозом. Здесь помогает анамнез (связь со стрептококковой инфекцией, медленное нарастание сердечной недостаточности). Лечение сердечной недостаточности при кардиомиопатии ведет к исчезновению ритма галопа. При митральном стенозе тон открытия митрального клапана остается и после лечения. Для кардиомиопатии характерно увеличение всех полостей сердца, для митральных пороков сердца – преимущественно левого предсердия. На ЭКГ – поворот электрической оси сердца вправо, признаки перегрузки правого желудочка. Эхокардиография выявляет деформацию, утолщение, обызвествление створок митрального клапана.
При развитии застойной кардиомиопатии необходимо исключить неспецифический миокардит. Для него характерно более быстрое нарастание симптомов, клинические и лабораторные признаки воспаления (субфибрилитет с явлениями общей интоксикации, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, при биохимическом исследование – увеличение α2- глобулинов, фибриногена, СРБ, сиаловых кислот, соответствующие ферментативные сдвиги). На ЭКГ – тахикардия, нарушение ритма и проводимости. Кардиомегалия при рентгенологическом исследовании.
При артериальной гипертензии любого генеза развивается гипертрофия сердца, сначала левого желудочка. Затем происходит увеличение всех отделов сердца. По мере нарастания гипертрофии уменьшается громкость I тона на верхушке, здесь же выслушивается систолический шум. Появляется акцент II тона на аорте. На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка, перегрузки левого предсердия. Могут быть нарушения внутрижелудочковой проводимости в левой ножке пучка Гиса. Застойная сердечная недостаточность часто возникает в результате развития атеросклероза коронарных сосудов, инфаркта миокарда, при декомпенсации сахарного диабета. Ее развитию могут предшествовать эпизоды острой сердечной недостаточности с приступами удушья.