Синдром “Сердечная недостаточность”.

Сердечная недостаточность (СН) является одним из наиболее распространенных осложнений сердечно-сосудистых заболеваний и оказывает существенное влияние на прогноз и качество жизни пациентов, характеризуется высоким уровнем инвалидизации и смертности.

До 70 % мужчин и 63 % женщин умирают в течение 6 лет после появления первых признаков СН, а при тяжелой СН трехлетняя выживаемость не превышает 30 %.

Различают:

- острую и хроническую СН;

- правожелудочковую, левожелудочковую и бивентрикулярную СН;

- СН с преобладающим нарушением систолической и диастолической функций левого желудочка.

Хроническую сердечную недостаточность подразделяют на функциональные классы и стадии.

Острая сердечная недостаточность (ОСН).

Механизм развития.

ОСН, являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Падение сократительной способности миокарда возникает вследствие его перегрузки, либо в результате уменьшения функционирующей массы миокарда.

Наиболее частая причина – инфаркт миокарда. А также это воспалительные и дистрофические заболевания миокарда, бради- и тахиаритмии.

Перегрузка миокарда возникает при:

• гипертоническом кризе

• тромбоэмболии ветвей легочной артерии

• затяжном приступе бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких

• увеличении массы циркулирующей крови при массивных инфузиях жидкости

• острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности, разрыва межжелудочковой перегородки, при инфекционном эндокардите.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется развитием сердечной астмы и отека легких (кардиогенный и некардиогенный).

Левый желудочек утрачивает способность “перекачивать” всю поступающую в него кровь во время диастолы. Это ведет к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке, гидростатического давления в легочных венах, затем капиллярах и артериях. Вследствие резкого нарастания гидростатического давления в легочных капиллярах, транссудация жидкости в интерстиции увеличивается. Интерстициальный отек легких перерастает в альвеолярный.

Клинические проявления синдрома.

Приступ сердечной астмы обычно начинается ночью, когда больной просыпается от удушья, сопровождающегося страхом смерти.

Положение больного вынужденное, полусидячее. Кожные покровы бледные. Акроцианоз. Набухшие шейные вены. Тахипноэ, тахикардия. Во время приступа может повышаться АД. В легких дыхание ослабленное или жесткое, рассеянные сухие хрипы. При наличии хронической сердечной недостаточности могут выслушиваться незвучные мелкопузырчатые влажные хрипы. Может быть приступообразный кашель (вначале сухой). Яркость клинической картины делает диагностику приступа сердечной астмы в большинстве случаев неотложной. Дифференциальный диагноз проводится с попаданием инородного тела в дыхательные пути (чаще у детей), бронхиальной астмой, психогенной одышкой.

Дифференциальный диагноз психогенной одышки и одышки при сердечной астме и бронхиальной астме.

Клинические признаки	Невротическая астма	Сердечная астма	Бронхиальная астма
Анамнез	Признаки невротических расстройств	Органические заболевания сердечно-сосудистой системы	ХОБЛ, аллергические заболевания
Начало заболевания	Чаще 15-25 и 35-45 лет	Пожилой и старческий возраст	Чаще молодой возраст (иногда в детстве)
Характер одышки	Пароксизмальная гипервентиляция	Инспираторная или смешанного типа	Экспираторная
Цианоз	Отсутствует	Выраженный	Выраженный
Бронхоспазм	Отсутствует	Отсутствует или вторичный	Первичный
Аускультативные данные	Хрипы в легких не выслушиваются	Застойные хрипы в нижних отделах легких или обильные влажные разнокалиберные – при развитии отека легких	Рассеянные сухие, свистящие и жужжащие хрипы
Мокрота	Не выделяется	При альвеолярном отеке легких – пенистая с примесью крови	Скудная, вязкая, стекловидная, выделяется обычно в конце приступа
Признаки застойной сердечной недостаточности	Отсутствуют	Преимущественно левожелудочковая недостаточность	Преимущественно правожелудочковая недостаточность
Препараты, купирующие приступ	Психотропные, бета- блокаторы	Наркотические анальгетики, нитраты, диуретики	Бронходилататоры, глюкокортикоиды, адреномиметики

Альвеолярный отек легких характеризуется присоединением к описанной симптоматике влажных звонких разнокалиберных хрипов, начиная от корней легких, затем по всем легочным полям. Дыхание становится клокочущим, иногда слышится на расстоянии. С кашлем выделяется пенистая беловато-розовая мокрота. Возможно острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, III тона, а также акцента II тона на легочной артерии. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия (100-120 ударов в минуту).

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным. У больного нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии.

Течение отека легких может быть:

- острым (до 4х часов) при инфаркте миокарда, митральном стенозе, анафилактическом шоке, мозговом инсульте;

- подострым (4-12 часов) при инфаркте миокарда, приобретенных и врожденных пороках сердца, пневмонии;

- затяжным (свыше 12 часов) – у пациентов с болезнями миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, мерцательной аритмией.

Рентгенологические признаки отека легких: расширение тени средостения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок), плевральный выпот.