V. Содержание темы занятия.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия (ДН) — специфическое заболевание почек на фоне СД, которое характеризуется развитием узелкового или диффузного гломерулосклероза, что приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Этиология

В развитии и прогрессе ДН основную роль играют декомпенсация СД, длительность течения заболевания, повышения АД. Клинические признаки ДН проявляются при гибели большого количества нефронов и склерозе 50­75% клубочков.

Патогенез

Существует несколько теорий развития ДН.

Метаболическая теория связывает возникновение структурных и функциональных изменений в почках на фоне СД с долговременной гипергликемией и биохимическими нарушениями (неферментативное гликозилирование протеинов, полиоловый путь обмена глюкозы, прямая глюкозотоксичность, нарушения синтеза гликозаминогликанов).

Гемодинамическая теория объясняет формирование склеротических изменений в почках нарушениями внутрипочечной гемодинамики, а именно — развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации.

Генетическая теория развития ДН основывается на некоторых генетических факторах. Все три механизма развития тесно связаны между собой.

Клиническая картина

Первые три стадии ДН протекают бессимптомно и клинически не проявляются. Начиная с III стадии ДН в анализах мочи начинает появляться транзиторная, а затем постоянная протеинурия. У 30% больных развиваются нефротический синдром с массивной протеинурией (> 3,5 г/сутки), отеками, а также анасарка.

С момента появления протеинурии отмечается прогрессирующее повышение АД, а также прогресс других осложнений СД: пролиферация сосудов сетчатки, формирования диабетической стопы, развитие СН. Жалобы больных неспецифические: слабость, быстрая усталость, головная боль, тошнота.

Классификация ДН

Стадии развития ДН (по С. Модепзеп, 1983)

I стадия гиперфункции — гиперфильтрация, гиперперфузия, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (< 30 мг/сутки).

II стадия начальных структурных изменений почек — утолщение базальной мембраны, экспансия мезангиума, гиперфильтрация, нормоальбуминурия (< 30 мг/сутки). Длительность СД свыше 2 лет, но меньше 5 лет.

III стадия микроальбуминурии — микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сутки, нормальная или умеренно повышена СКФ. Длительность СД свыше 5 лет.

IV стадия протеинурии — протеинурия, артериальная гипертония, снижение СКФ, склероз 50-75% клубочков. Длительность СД свыше 10-15 лет.

V стадия уремии — СКФ < 10 мл/мин, тотальный диффузный или узелковый гломерулосклероз. Длительность СД свыше 15-20 лет. V стадия (хроническая почечная недостаточность).

Диагностика: диагноз ДН базируется на выявлении микроальбуминурии, протеинурии и/или хронической почечной недостаточности.

Лабораторные исследования:

- СКФ;

- микроальбуминурия;

- протеинурия;

- осадок мочи (эритроциты, лейкоциты);

- креатинин и мочевина в сыворотке крови.

Профилактика и лечение ДН зависит от ее стадии.

На первых двух стадиях в случае нормальной экскреции альбумина мочой важным является достижение компенсации углеводного обмена, отсутствие гипогликемии, кетоацидоза, нормальный уровень НвА1с. У больных СД с начальной стадией диабетической нефропатии при наличии альбуминурии необходима полная компенсация углеводного обмена. При СД 1-го типа показано интенсифицированная инсулинотерапия, а при СД 2-го типа перевода на инсулинотерапию. Назначается гипотензивная терапия. Нарастание протеинурии сопровождается развитием гиперлипидемии, которая нуждается в гиполипидемической диете и гиполипидемических средствах.

На стадии хронической почечной недостаточности у больных на СД 1 - го типа резко снижается суточная потребность в инсулине вследствие снижения активности почечной инсулиназы. В связи с чем растет частота гипогликемических состояний, что и требует снижение дозы инсулина. У больных СД 2-го типа, которые получают пероральные сахароснижающие средства при хронической почечной недостаточности переводятся на инсулин.

Вторичная профилактика — соблюдение основных принципов лечения ДН с достижением целевых значений гликозилированного гемоглобина, АД, уровня липидов регулярное проведение необходимых исследований, соблюдения диетических рекомендаций.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия (ДР) — специфическое заболевание сетчатки глаза, который характеризуется развитием сосудистых и внесосудистых изменений, которое приводит к снижению зрения, даже к полной слепоте. ДР является медико-социальной проблемой

Этиология:

- декомпенсация СД;

- длительность течения заболевания;

- ДН;

- повышение АД;

- беременность;

- воспалительные заболевания;

- хирургические вмешательства.

Патогенез

1. Метаболическая теория связывает возникновение функциональных и структурных изменений в сетчатке глаза на фоне СД с длительной гипергликемией и биохимическими нарушениями (неферментативное гликозилирование протеинов, полиоловий путь обмена глюкозы, прямая глюкозотоксичность, нарушение синтеза гликозаминогликанов).

2. Гемодинамическая теория. К повреждению капилляров сетчатки приводят такие факторы:

1) ускорение кровотока на начальных стадиях СД;

2) внутрикапиллярная гипертензия;

3) нарушение ауторегуляции тонуса сосудов;

4) артериальная гипертензия.

Комплексное взаимодействие метаболических и гемодинамических факторов предопределяет развитие ДР, что, в свою очередь, запускает комплекс гемореологических реакций.

Классификация

Стадия процесса	Характеристика
Непролиферативная ретинопатия	Патологические изменения в сетчатке в виде микроаневризмов, кровоизлияния, отека сетчатки, экссудативных очагов. Кровоизлияние имеет вид небольших точек или пятен круглой формы, темного цвета, локализуется в центральной части глазного дна или по ходу больших вен в глубоких слоях сетчатки. Может быть штрихоподобное кровоизлияние. Четкие или расплывчатые, твердые или мягкие экссудаты желтого или белого цвета в центральной части глазного дна. Отек сетчатки локализуется в центральном (макулярном) участке или вдоль больших сосудов.
Препролиферативная ретинопатия	Наличие венозных аномалий – четкоподобность извилистость петли, удвоенные и/или выраженные колебания калибра сосудов; большое количество твердых и «ватных» экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии, значительное количество больших ретинальных геморагий
Пролиферативная ретинопатия	Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки. Кровоизлияние в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в участке перед ретинальными кровоизлияниями. Вновь образованные сосуды очень тонки и хрупки, в результате чего часто возникают новые и повторные кровоизлияния. Формирование витреоретинальних тракций способствует отслоению сетчатки. Вновь образованные сосуды радужной оболочки (рубеоз)
	часто являются причиной развития вторичной глаукомы.

Лечение

На всех стадиях ДР нужно проводить лечение сахарного диабета с целью компенсации метаболических нарушений.

1. Инсулинотерапия для сахарного диабета 1-го и 2-го типов;

2. Коррекция АД к целевым значениям 130/80 мм рт.ст.

3. Лазерная фотокоагуляция в лечении ДР.

4. Хирургическое лечение.

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Синдром диабетической стопы (СДС — инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, которые связаны с неврологическими патологическими изменениями, ухудшением магистрального кровообращения в артериях нижних конечностей разной степени тяжести и остеоартропатией.

Этиология

Основными патогенетическими факторами развития трофических поражений нижних конечностей у больных на СД является диабетическая сенсомоторна и вегетативная нейропатия и поражение периферических артерий нижних конечностей, формирования гиперкератозов в участках повышенного плантарного давления.

Патогенез

Потеря тактильной, болевой и температурной чувствительности в участке стоп повышает риск повреждения мягких тканей за счет травматического влияния, которого больной не чувствует.

Клиническая картина

Трофические язвы нижних конечностей обычно формируются в следующих локусах:

1. Места костных выступлений.

2. При суставе Шарко.

3. Под ногтями.

Классификация СДС:

0 стадия – состояние стопы у больных которые входят в группу риска;

1 стадия – поверхностная язва;

2 стадия – язва проникает через все слои кожи к сухожилию;

3 стадия – глубокая язва, которая проникает к костно-суставным структурам и сопровождается остеомиелитом;

4 стадия – гангрена стопы, или отдельного пальца;

5 стадия – гангрена всей стопы.

Диагностика:

Физикальные методы исследования.

Лабораторные исследования

1. Гликемический профиль.

2. Биохимические исследования (креатинин, общий холестерин).

3. Общий анализ крови.

4. Общий анализ мочи.

Инструментальные исследования:

1 .Допплерометрия.

2. Рентгенография.

3. Ангиография.

4. Транскутантная оксиметрия.

5. Дуплекс допплерография.

6. Бактериологическое исследование.

7. Радионуклидная сцинтиграфия.

Консультации специалистов: эндокринолог, хирург, ортопед, сосудистый хирург.

Лечение:

медикаментозная терапия;

физиотерапия;

хирургическая терапия.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ (ДН)

Диабетическая нейропатия — поражение периферической нервной системы у больных СД.

Клиническая картина:

1. Диабетическая периферическая дистальная сенсорно­проворная нейропатия (или диабетическая полинейропатия).

2. Диабетическая автономная нейропатия.

3. Автономная нейропатия (клиническая).

4. Локальная нейропатия.

5. Диабетическая проксимальна амиотрофия.

Лечение:

1. Диета № 9.

2. Адекватная сахаропонижающая терапия.

3. Серосодержащие препараты (один из них):

а) тиосульфат натрия 30% — 10,0 в/в из 10,0 физраствора 1 раз в сутки № 10-20;

б) унитиол 5 % — 5,0 в/м 1 раз в сутки № 10-20;

в) альфа­липоева кислота по 600 мг (24 мл) в/в капельным путем 1 раз в сутки № 20;

4. Изодибут по 0,5 г 3 раза в день на протяжении 3-12 мес.

5. Физиотерапия:

а) микроволновая резонансная терапия;

б) сероводородные ванны, 4- и 2-камерные ванны;

в) массаж.

6. Сосудорасширяющие средства, ангиопротекторы: никотиновая кислота, ксантинола никотинат, пентоксифилин и т.п.

7. Уход за кожным покровом нижних конечностей с применением увлажяющих, кератолитических и антисептических кремов (типа «Бальзамед»).

8. Обезболивающие средства.

СД И БЕРЕМЕННОСТЬ

СД беременных разделяется на 2 группы:

- СД диагностированный к наступлению беременности;

- гестационный СД, или нарушение толерантности к углеводам обнаружено во время беременности.

Факторы риска гестационного СД (за F. Arias, 1980):

1.Ожирение (масса тела свыше 90 кг, или превышает больше чем на 15% «идеальную массу к беременности»)

2. Наличие СД в семье.

3. Мертво рождение в анамнезе.

4.Роды большим плодом (свыше 4,5 кг) в анамнезе.

5. Наличие глюкозурии.

6. Невыясненная смерть новорожденного в анамнезе.

7. Врожденные аномалии (изъяны) развития.

8. Недоношенность в анамнезе.

9. Преэклампсия у женщин, которые много рожали в анамнезе.

10. Многоводие.

11.Артериальна гипертензия.

12. Возраст больше 30 лет.

13. Симптомы СД во время предыдущей беременности и др.

Учитывая взаимную отягащенность СД и беременности нужно знать основные противопоказания к беременности на фоне СД, а именно:

- наличие выраженных сосудистых осложнений;

- инсулинорезистентность;

- наличие СД у матери и отца;

- комбинация СД и резус сенсибилизации;

- активный туберкулез и др.

Во время беременности единственным сахаропонижающим средством должен быть инсулин короткого срока действия, строгое применение диеты, информирования женщины о возможном риске беременности для жизни женщины и ребенка.